Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 28125
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.119

Автор(ы) : Marx, Jean
Заглавие : Alzheimer's debate boils over
Источник статьи : Science. - 1992. - Vol. 257, N 5075. - С. 1336-1338
Аннотация: Ряд ученых, опротестовали сообщение Янкнера и Коуэла, сделанное в августе 1991 г., о том, что введение в мозг крыс 'бета'-амилоида вызывает дегенерацию нервных Кл, сходную с таковой при болезни Альцгеймера (БА), к-рая предотвращалась введением вещества Р. В течение последующего времени многим экспериментаторам не удалось воспроизвести рез-ты Янкнера в условиях своих лаб. Доказательства, подтверждающие или опровергающие наличие нейротоксических св-в у 'бета'-амилоида, к-рые разделились поровну. Отчасти неудачи могли быть связаны с неточностью на методическом уровне или св-вами самого используемого 'бета'-амилоидного пептида. Споры вокруг этого вопроса постепенно переросли границы науч. дискуссий и перешли в обл. социологическую, где сталкиваются интеллектуальные и коммерческие интересы. Публикация исследований, посвященных этому вопросу, с подробным описанием всех методических деталей должна помочь ответить на главный вопрос, обладает ли 'бета'-амилоид нейротоксичностью, и разрешить возникшие противоречия.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
'БЕТА'-АМИЛОИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВОРЕЧИВОСТЬ ДАННЫХ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.045

Автор(ы) : Joag S.V., Stephens E.B., Adams R.J., Foresman L., Narayan O.
Заглавие : Pathogenesis of SIV[m][a][c] infection in chinese and indian rhesus macaques: effects of splenectomy on virus burden
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - С. 436-466
Аннотация: Обезьян Macaca mulatta китайского и индийского подтипов заражали вирусом иммунодефицита обезьян шт. SIV[m][a][c]239. Китайские обезьяны оказались более устойчивыми к инфекции, чем индийские. У животных с удаленной селезенкой кол-во инфицированных лимфоцитов было меньше и эти обезьяны жили дольше, чем животные с интактной селезенкой. Кол-во инфицированных лимфоцитов в лимфоузлах и селезенке было больше, чем в крови. США, E. B. Stephens, Dep. of Microbiol., Marion Merrell Dow Lab. of Viral Pathogenesis, Kansas Univ. Med. Cent., 3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS 66160-7424.
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКАКИ
СПЛЕНОЭКТОМИЯ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.339

Автор(ы) : Hartmann K., Kraft W.
Заглавие : FeLV infection
Источник статьи : Rev. Med. Vet. (F. R.). - 1994. - Vol. 145, N 3. - С. 191-197
Аннотация: Обзор. В Европе вирусом лейкоза кошек поражены от 0 до 16% кошек. Описаны этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления. Обсуждаются пути профилактики и лечения. Германия, Med. Tierklinik der univ. Munchen, VeterinarstraSSe 13, D-80539 Munchen.
ГРНТИ : 34.25.39
Предметные рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЙКОЗ КОШЕК
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
СИМПТОМАТИКА
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.01-04Б1.387

Автор(ы) : Legido Cameo A.
Заглавие : Perspectivas futuras de la encefalopatia por el sindrome de inmunodeficiencia adquirida
Источник статьи : An. esp. pediat. - 1994. - Vol. 40, N 6. - С. 395-404
Аннотация: Обзор. Рассмотрены перспективы совершенствования диагностики энцефалопатий, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, эффективность методов компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса и различных нейрорадиологических методов при оценке характера нейрологических поражений. Обсуждены новые концепции патогенеза энцефалопатии при ВИЧ-инфекции (механизмы нейроинвазии и нейротоксичности, аутоиммунного ответа, влияние кофакторов и прямого воздействия вируса). Суммированы данные в отношении перспективных методов лечения энцефалопатий (применение антагонистов глутамата, кальция и окиси азота, кортикостероидов, полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и др.). США, St. Christopher's Hosp. for Children, Temple Univ., Philadelphia, PA 19134. Библ. 100.
ГРНТИ : 76.03.41
Предметные рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.128

Автор(ы) : Salmela K.S., Roine R.P., Hook-Nikanne J., Kosunen T.U., Salaspuro M.
Заглавие : Effect of bismuth and nitecapone on acetaldehyde production by Helicobacter pylori
Источник статьи : Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29, N 6. - С. 528-531
Аннотация: Известно, что развитие хронических гастритов, дуоденитов и язвенных процессов часто причинно связано с Helicobacter pylori/H. pylori/. Этот микроорганизм содержит алкоголь - дегидрогеназу и, следовательно, в присутствии этилового спирта может продуцировать ацетальдегид, который является токсичным химически активным продуктом локально повреждающим слизистую. Ингибиция процесса ацетальдегида - один из механизмов защиты от повреждающего действия H. pylori. Авторы изучили воздействие препаратов висмута и нового противоязвенного препарата нитекопана на продукцию H. pylori ацетальдегида. С помощью газовой хроматографии показано, что препараты висмута/ /коллоидный субцитрат и субсолицитат висмута/, а также нитеккапон ингибируют образование H. pylori ацетальдегида в присутствии различных концентраций этанола. Ил. 2. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПРОДУКЦИЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.168

Автор(ы) : Attridge S.
Заглавие : Vibrio cholerae and cholera
Источник статьи : Lancet. - 1994. - N 8921. - С. 529-530
Аннотация: Отзыв о книге "Molecular to global perspectives" Washington ASM Press 1994. Суммируются современные представления о патогенезе и эпидемиологии холеры и описание св-в Vibrio cholerae. Отмечаются достоинства монографии. Австралия, Univ. of Adelaide, Adelaide.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ХОЛЕРА
VIBRIO CHOLERA (BACT.)
ПАТОГЕНЕЗ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.215

Автор(ы) : Horowitz, Shulamith, Horowitz, Jacob, Taylor-Robinson, David, Sukenik, Shaul, Apte Ron N., Bar-David, Jury, Thomas, Brenda, Gilroy, Claire
Заглавие : Ureaplasma urealyticum in Reiter's Syndrome
Источник статьи : J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 5. - С. 877-882
Аннотация: Для выяснения возможной роли Ureaplasma urealyticum (U. u.) в развитии Синдрома Рейтера (С. Р.) были специально обследованы б-ные с С. Р. У них был определен клеточный и гуморальный ответ на U. u. и C. trachomatis. АГ этих возбудителей регистрировали в уретре и синовиальной жидкости (с. ж.) обследуемых больных. Параллельно таким же образом обследовали группу лиц с артритами другого генеза и группу здоровых лиц. Показано, что инфицированность U. u. б-ных с C. R. значительно выше (74%), чем в группе лиц с другими артритами (14%), тогда как уровень инфицированности в этих группах С. trachomatis одинаков (11% и 13%). Отмечена специфическая пролиферация мононуклеаров с. ж. у больных с С.PPb ответ на АГ U. u. У части больных определены относительно высокие титры АТ к K. u. Клиническая ремиссия у 4х из 6 больных с С.Р. совпадала с периодом элиминации U. u., снижением пролиферативной активности клеток с. ж. в ответ на АГ U. u. и снижением титров специфических АТ. Полученные данные свидетельствуют о том, что U. u. может быть причинным агентом в развитии С.Р., или принимает участие в запуске этого патологического процесса. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 32. Израиль, Ben. Gurion Univ.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: UREAPLASMA UREALYTICUM (ВАСT.)
СИНДРОМ РЕЙТЕРА
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕНЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.228

Автор(ы) : Taylor J.E., Ross D.A., Goodacre J.A.
Заглавие : Group A streptococcal antigens and superantigens in the pathogenesis of autoimmune arthritis
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 24, N 8. - С. 511-521
Аннотация: Обзор. Изложено современное представление о значении АГ стрептококков в развитии аутоиммунных артритов (АА). Представлены сведения о классификации 'бета'-гемолитических стрептококков, их связи с АА, роли генетических факторов, окружающей среды и индивидуальных особенностей человека в развитии АА. Кратко сообщены сведения об экспериментальных АА. Самостоятельные разделы посвящены развитию иммунитета к Streptococcus pyogenes и его участию в патогенезе АА. Библ. 103. Великобритания, Univ. of Newcastle upon Tyne.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: STREPTOCOCCUS (BACT.)
АУТОИММУННЫЕ АРТРИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 103
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.236

Автор(ы) : Coole J.G.
Заглавие : The RTX toxins of gram-negative bacteria : Microbiol. Abstr. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6- 8 July, 1994
Источник статьи : J. Med. Microbiol. - 1994. - Vol. 41, Suppl. - С. 247
Аннотация: Краткое сообщение о природе RTX токсинов, образуемых грамотрицательными бактериями и представляющих собой богатые глицином нонапептидные единицы, расположенные вблизи С-терминального конца протеинов. Изложены генные основы их образования и секреции, а также действие на клетки-мишени. Великобритания, Univ. of Glasgow.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
RTX ТОКСИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.238

Автор(ы) : Marchant, Arnaud, Bruyns, Catherine, Vandenabeele, Peter, Ducarme, Martine, Gerard, Catherine, Delbaux, Anne, De, Groote Donat, Abramowicz, Daniel, Velu, Thierry, Goldman, Michel
Заглавие : Interleukin-10 controls interferon-'гамма' and tumor necrosis factor production during experimental endotoxemia
Источник статьи : Fur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - С. 1167-1171
Аннотация: IL-10 - потенциальный ингибитор синтеза тумор некротизирующего фактора (TNF), индуцируемого липополисахаридом (ЛПС), защищает мышей от эндотоксического шока. Интерферон-'гамма' (IFN-'гамма') - др. важный медиатор токсичности ЛПС. Авт. изучали эффект IL-10 на синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, in vivo и in vitro. Установлено, что добавление рекомбинантного человеческого IL-10 (rhIL10) (10 ед/мл) к цельной крови человека заметно подавляет выделение IFN-'гамма', индуцируемого ЛПС, хотя нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 происходила при высоких конц-ях IFN-'гамма'. Способность rhIL-10 ингибировать синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, зафиксирована и в опытах на мышах in vivo. Введение 1000 ед. рекомбинантного мышиного IL-10 за 30 мин до и 3 ч после введения мышам линии BALB/с 100 мкг ЛПС привело к 3-кратному уменьшению уровней IFN-'гамма' в сыворотке. После этого авт. изучали синтез и роль IL-10 при эндотокемии у мышей. Было установлено, что при ЛПС-индуцируемой инфекции происходит быстрое выделение IL-10, пик IL-10 в сыворотке наблюдали через 90 мин после введения ЛПС. Нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 путем введения 2 мг JES5-2А5 мАТ к IL-10 за 2 ч до введения ЛПС привела к заметному увеличению уровней TNF и IFN-'гамма' в сыворотке, хотя др. соотв. мАТ такого эффекта не имели. Увеличенный синтез инфламаторных цитокинов у мышей, обработанных мАТ к IL-10, приводил к тому, что после введения им 500 мкг ЛПС уровень летальных исходов у животных составил 60%, тогда как мыши, предварительно обработанные контрольными мАТ, выжили. Т. обр., быстрое выделение IL-10 при эндотоксемии является естесственной антиинфламаторной р-цией, контролирующей синтез цитокинов и токсичность, обуславливаемую ЛПС. Библ. 27. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Brussels.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.252

Автор(ы) : Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Булганин А.Д.
Заглавие : Роль изменения в крови уровня БАв, продуктов ПОЛ, тиолдисульфидного и аскорбатного обмена в формировании тяжести эндогенной интоксикации
Источник статьи : Эндог. интоксикации. - СПб, 1994. - С. 39
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ПЕРИТОНИТ
СЕПСИС
ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.257

Автор(ы) : Cadavid, Diego, Thomas D.Denee, Crawley, Ronald, Barbour Alan G.
Заглавие : Variability of a bacterial surface protein and disease expression in a possible mouse model of systemic lyme borreliosis
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - С. 631-642
Аннотация: В ходе персистентной инфекции, вызываемой Borrelia turicatae, у мышей линии scid, были отмечены вариации поверхностных белков, экспрессируемых бактериями, при проявлениях заболевания с течением времени. У мышей было выделено 2 серотипа А и В. Их клонировали методом ограниченных разведений и характеризовали. Едиственным значимым различием между этими 2 вариантами явился размер основных белков, экспрессируемых на поверхности: серотип А имел вариабельный основной белок (ВОБ) весом 23 кД, у серотипа ВОБ имел вес 20 кД. Когда др. мыши scid были инокулированы клональными популяциями А и В, инфекции, вызванные ими были схожи в отношении ряда симптомов и степени тяжести спирохетемии. При этом отмечены изменения функции сердца и зрительных органов, а так же периферальные вестибулярные нарушения. Однако различия между серотипами проявлялись в другом: a) серотип В, но не А, вызывал покраснение и заметное увеличение суставов, сильный артрит; b) серотип А, но не В, приводил к повреждениям ЦНС на ранней стадии инфекции; c) бактерии серотипа А преодолевали барьер из монослоев умбиликальных венозных эндотелиальных клеток у человека гораздо быстрее, чем бактерии серотипа В. Сочетание артрита, миокардита и неврологического заболевания походило на боррелиоз Лайма у человека. Было показано, что различия в проявлении заболевания обуславливаются ВОБ бактерий и что мыши линии scid, инфицированные B. turicatae, могут использоваться в кач-ве моделей для изучения патогенеза боррелиоза Лайма и др. персистентных заболеваний, вызываемых спирохетами. Библ. 54. США, Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, Texas 78284.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: BORRELIA (BACT.)
БОРРЕЛИОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
МОДЕЛЬНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.273

Автор(ы) : Winrow V.R., Ragno S., Morris C.J., Colston M.J., Mascagni P., Leoni F., Gromo G., Coates A.R.M., Blake D.R.
Заглавие : Arthritogenic potential of the 65 kDa stress protein - an experimental model
Источник статьи : Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 3. - С. 197-201
Аннотация: Показано, что интраартикулярное введение крысам "Вистар", масляной суспензии убитых нагреванием туберкулезных микобактерий, или полученного из них препарата протеина, величиной 65 КДа, приводит к развитию артрита. Синовиальная оболочка воспаленного сустава инфильтрируется Т-клетками. Кроме того, аналогичное действие оказывает белок, величиной 10 КДа. Подтверждена гипотеза, согласно которой у чувствительных к туберкулезу лиц в синовии присутствует протеин микобактерий, а артритогенные Т-клетки вызывают острое воспаление, инициирует и поддерживают заболевание. Обнаружено также нарастание титров перекрестно-реагирующих АТ к белку 65 КДа у б-ных артритом. Ил. 2. Библ. 18. Великобритания, Med. Col., London.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM (BACT.)
ПРОТЕИНЫ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ
АРТРИТОГЕННЫЕ Т-КЛЕТКИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.275

Автор(ы) : Vanrompay D., Ducatelle R., Haesebrouck F.
Заглавие : Pathogenicity for turkeys of Chlamydia psittaci strains belonging to the avian serovars A, B and D
Источник статьи : Avian Pathol. - 1994. - Vol. 23, N 2. - С. 247-262
Аннотация: 20 здоровых индюшек, содержащихся в изоляторе, были аэрозольно заражены одним из четырех шт. Chlamydia psittaci. Это были штамм 91/1293 (птичьего серотипа Д), шт. 84/55 (птичьего серотипа А), штамм техасской индюшки (птичьего серотипа Д) и штамм 89/1326 (птичьего серотипа В). Клинич. симптомы, макроскопич. и микроскопич. поражения были отмечены у индюшек, зараженных штаммами 92/1293 и 84/55. Имелись случаи падежа. Т. обр., различия в патогенности для индюшек зависят не только от принадлежности штаммов к разным серотипам, но также от св-в штаммов одного серотипа. Библ. 20. Бельгия, State Univ. of Gent, Casinoplein 24, В-9000 Gent.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: CHLAMYDIA PSITTACI (BACT.)
СЕРОТИПЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ИНДЮШКИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.280

Автор(ы) : Deepe George S.
Заглавие : Role of CD8{+} T cells in host resistance to systemic infection with Histoplasma capsulatum in mice
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - С. 3491-3500
Аннотация: Histoplasma capsulatum - факультативный внутриклеточный грибок, распространяющийся лимфогематогенно в органы, в к-рых имеется много мононуклеарных фагоцитов. Изучали влияние in vitro крысиных моноклональных АТ (мАТ) к CD8 на мышиный диссеминированный гистоплазмоз. Обработка мАТ к CD8 приводила к селективному истощению CD8{+} Т-клеток у мышей, инфицированных H. capsulatum. Потеря CD8{+} Т-клеток приводила к увеличению КОЕ H. capsulatum в селезенке и печени мышей в течение первых 3 недель развития инфекции. Трансгенным мышам с дефицитом 'бета'[2]-микроглобулинов ('бета'[2]М-/-), у к-рых отсутствуют АГ МНС класса I и CD8{+} Т-клетки, или гетерозиготным мышам одного помета вводили H. capsulatum. Через неделю после этого число КОЕ в печени и селезенке 'бета'[2]М-/- мышей было сравнимо с аналогичным показателем для гетерозиготных мышей. На 2 и 3 неделю этот показатель у 'бета'[2]М-/- мышей был выше, чем у гетерозиготных. У мышей, иммунизированных H. capsulatum, к-рым вводили мАТ к CD8, наблюдали ликвидацию H. capsulatum при повторном введении им большого кол-ва дрожжей по сравнению с контрольной группой иммунизированных животных. Гистопатологически воспалительный эффект в печени и селезенке мышей с истощенными CD8{+} Т-клетками был схож с тем же эффектом, наблюдаемым у животных контрольной группы, к-рые получали АТ. Результаты указывают на то, что CD8{+} Т-клетки необходимы для наиболее оптимальной ликвидации грибков из тканей мышей, инфицированных H. capsulatum. Библ. 31. США, Univ. Cincinnati Col. Med., Cincinnati, OH 45267-0560.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: HISTOPLASMA CAPSULATUM (FUNGI)
СИСТЕМНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.341

Автор(ы) : Nocton J.J.
Заглавие : PCRNachweis von Borrelia burgdorferi in Gelenkflussigkeit
Источник статьи : Dtsch. Arztebl. - 1994. - Vol. 91, N 31-32. - С. 1592
Аннотация: Исследовали на наличие Borrelia burgdorferi суставную жидкость от 88 б-ных боррелиозом, собранную и хранившуюся на протяжении 17 лет. Использовали реакцию полимеразной цепи (РПЦ), с помощью которой обнаруживали ДНК возбудителя у 85% больных. В контрольной группе больных ревматоидным и ювенильным артритом, подагрой результаты исследования были отрицательными. Указывают на эффективность доксициклин (амоксициллина peros или цефтриаксона) пенициллина внутривенно по отношению к боррелиозному артриту. Позитивные результаты РПЦ в синовиальной жидкости обнаруживали у 96% нелеченных или недостаточно леченных в сравнении с 7 из 19 больных, получавших длительную или парэнтеральную терапию. РПЦ позволяет судить об этиологической роли B. burgdorferi в генезе хронического боррелиозного артрита. США, New England Med. Center, 750 Washington St., Boston, MA 02111.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
БОРРЕЛИОЗНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.411

Автор(ы) : Douglas C.W.I.
Заглавие : Pathogenic mechanisms in infective endocarditis
Источник статьи : Rev. Med. Microbiol. - 1993. - Vol. 4, N 3. - С. 130-137
Аннотация: Инфекционный миокардит м. б. вызван широким рядом организмов, но основным "виновником" заболевания все еще считаются оральные стрептококки. Однако механизмы, с помощью к-рых эта группа организмов вызывает данное заболевание, остаются неясными. При инфицировании одним из ключевых событий является адгезия организмов на стерильных тромбах, хотя их способность уклоняться от влияния защитных механизмов хозяина и их рост в местах адгезии также могут быть важными факторами персистенции инфекции. Основными изученными предполагаемыми факторами вирулентности являются микробные адгезины, включая декстран, липотейхоевую к-ту и поверхностные белки; рецепторы для плазматич. адгезивных белков, включая фибронектин, фибриноген и витронектин; молекулы взаимодействия тромбоцитов, в том числе нек-рые из вышеупомянутых, и неидентифицированные факторы, вызывающие адгезию тромбоцитов. Ни один из указанных факторов нельзя считать ведущим в патогенезе инфекционного эндокардита, и, как в большинстве биол. систем, важную роль могут играть одновременно несколько факторов. Библ. 56. Великобритания, Univ. Sheffield, Claremont Crescent, Sheffield S10 2ТА.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ
СТРЕПТОКОККИ
ОРАЛЬНЫЕ
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.413

Автор(ы) : Гиргицова Б., Василев Х., Тачев П.
Заглавие : Streptococcus agalactiae - причинител на тежки ендокардити
Источник статьи : Науч. тр. Науч. инст. спеш. мед. "Н. И. Пирогов". - 1991. - Vol. 29. - С. 33-36
Аннотация: Сообщают два случая инфекционного эндокардита, вызванного 'бета'-гемолитическими стрептококками группы В (Streptococcus agalactiae - серотипа R. Больные были мужчины в возрасте соотв. 43 и 54 лет, диабетики (II типа), поступившие в РНПИСМП им. Н. Пирогова в тяжелом состоянии, в шоке и недолго после этого (спустя 33 часа и 3 часа) скончались. Эндокардит доказали гистологически и бактериологически при вскрытии, при этом в обоих случаях наблюдали характерные для такого вида стрептококкового эндокардита пролиферационные разрастания эндотелия митрального и аортального клапанов и образование множественных эмболов. Streptococcus agalactiae является необычным возбудителем бактериальных эндокардитов с высокой смертностью. Инфекция трудно поддается антибиотической терапии, вследствие чего некоторые авторы рекомендуют раннее хирургическое вмешательство.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (BACT)
ЭНДОКАРДИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.416

Автор(ы) : Parras F., Diaz M.D., Reina J., Moreno S., Guerrero C., Bouza E.
Заглавие : Meningitis due to Aeromonas species: Case report and review
Источник статьи : Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 6. - С. 1058-1080
Аннотация: Сообщается о случае менингита, вызванного Aeromonas, у 54-летнего мужчины с хроническим поражением печени вследствие употребления алкоголя, у к-рого после гастроэнтерита развилась клинич. картина, характерная для менингита с септич. шоком и энтима гангреноза. Из крови и фекалий, перитонеальной жидкости, из поражений кожи и СМЖ была выделена культура Aeromonas veronii (биогруппа sobria). Анализ еще 7 случаев МА, описанных в литературе, позволяет заключить, что они являются вторичными после первичной бактериемии. МА, к-рые предшествуют или не предшествуют гастроэнтеритам, клинически выглядят как бактериальные менингиты, хотя наличие поражений кожи может увеличить достоверность диагноза. При МА рекомендуется использовать цефалоспорины третьего поколения. Библ. 13. Испания, Hosp. Gregorio Maranon, C/Dr. Esquerdo 46, 28007 Madrid.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: AEROMONAS (BACT.)
МЕНИНГИТЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ПАТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.419

Автор(ы) : Sheehan G.J., Galbraith J.C.T.
Заглавие : Colonoscopy-associated listeriosis: report of a case
Источник статьи : Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 6. - С. 1061-1062
Аннотация: Сообщается о случае менингита, вызванного Listeria monocytogenes, к-рый встречается при проведении колоноскопии. Б-ной имел цирроз, портосистемный анастомоз и диаррею. Изложено представление о патогенезе листериоза, в частности, доказывают, что колонизация фекалия является сопутствующей из-за бактериемии у восприимчивого хозяина. Библ. 16. Канада, Mater Hosp., Eccles Street, Dublin 7.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
МЕНИНГИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
КОЛОНОСКОПИЯ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)