СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wu, Xiangwei$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.335

Wu, Xiangwei.
p53 and E2F-1 cooperate to mediate apoptosis [Text] / Xiangwei Wu, Arnold J. Levine // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3602-3606 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кооперативное [взаимодействие] p53 и E2F-1 вызывает апоптоз
Аннотация: С целью анализа взаимодействия двух белков-регуляторов клеточного цикла - продуктов генов p53 и E2F-1, проведена трансфекция плазмиды, экспрессирующей E2F-1 человека в клетки мыши с ts-мутантным аллелем p53, продуцирующим нормальный и аномальный белок p53 соотв. при 32'ГРАДУС'C и при 37,5'ГРАДУС'C. Показано, что коэкспрессия E2F-1 и p53 дикого типа приводит к снижению жизнеспособности клеток и их гибель по механизму апоптоза. Обсуждаются кооперативные взаимодействия p53 и E2F-1 в регуляции нормального цикла деления клеток. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-10114. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК
БЕЛОК P53
БЕЛОК E2F-1
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Levine, Arnold J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.17

Mdm2 association with p53 targets its ubiquitination [Text] / Serge Y. Fuchs [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 19. - P2543-2547 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ассоциация Mdm2 с p53 нацеливает его убиквитинирование
Аннотация: Способность Mdm2 нацеливать p53-убиквитинирование (Uq) ранее обнаружили in vitro с синтезированными в бакуловирусной системе рекомбинантными Mdm2 и p53 после соотв. отмывки и Uq Mdm2-дефектным лизатом ретикулоцитов кролика. Для дальнейшего анализа использовали клетки Olsch, избыточно экспрессирующие Mdm2. Добавление экстракта Olsch к p53 до р-ции Uq способствует в дальнейшем быстрому и эффективному Uq p53, а иммунообеднение экстракта белком p53 понижает степень Uq. При котрансфекции фибробластов Balb/3T3 плазмидами экспрессии p53 и убиквитина (UQ) выявили специфический агрегат p53-UQ, отсутствующий в трансфектантах с экспрессией только UQ или p53. Для p53-нуль-мутантных фибробластов повышение уровня Uq при трансфекции экзогенным p53 зарегистрировано только при коэкспрессии вектора Mdm2, но не мутантного Mdm2 с дефектным сайтом p53-связывания. УФ-облучение блокирует Mdm2-зависимое нацеливание p53 Uq. Обсуждают роль Mdm2 в деградации p53 и возможные факторы, влияющие на образование/диссоциацию комплекса. США, Ruttenberg Canc. Ctr., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
БЕЛОК MDM2
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ BAEB/3T3

Доп.точки доступа:
Fuchs, Serge Y.; Adler, Victor; Buschmann, Thomas; Wu, Xiangwei; Ronai, Ze'ev

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.181

Deng, Yibin.
Peg3/Pw1 promotes p53-mediated apoptosis by inducing Bax translocation from cytosol to mitochondria [Text] / Yibin Deng, Xiangwei Wu // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 22. - P12050-12055 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Стимуляция опосредуемого р53 апоптоза под действием Peg3/Pw1 вследствие индукции транслокации Bax из цитозоля в митохондрии
Аннотация: Показали, что транслокация белка Bax из цитозоля в митохондрии необходима для р53-индуцируемого апоптоза. Цитозольный Bax неспособен индуцировать апоптоз; блокадой транслокации Bax угнетается гибель клеток. Экспрессией Bcl-2 блокируются высвобождение цитохрома с и апоптоз, но не изменяется транслокация Bax. Позитивно регулируемый под действием р53 белок Peg/Pw1 индуцирует транслокацию Bax независимо от апоптоза. Белок Peg3/Pw1 участвует в переключении последующей судьбы клетки между прекращением пролиферации и апоптозом. США, Dep. Mol. a. Cell. Biol., Bayer Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
Р53-ОПОСРЕДУЕМЫЙ ПРОЦЕСС
БЕЛОК PEG3/PW1
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
БЕЛОК BAX
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ЦИТОХРОМ С
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
БЕЛОК BLC
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОЗОЛЬ
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Wu, Xiangwei

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.03-04Н1.61

Loss of presenilin 1 is associated with enhanced 'бета'-catenin signaling and skin tumorigenesis [Text] / Xuefeng Xia [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 19. - P10863-10868, 10522-10523 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Утрата пресенилина-1 ассоциирована с усиленной сигнализацией 'бета'-катенином и с кожным опухолегенезом
Аннотация: Показали, что пресенилин-1 (ПС1) участвует в регуляции пролиферации клеток эпидермиса. У нокаутных по ПС1 мышей дефект корригируется экспрессией трансгена ПС1 человека и спонтанно развивается рак кожи. В цитозоле кератиноцитов ПС1{-/-} повышено содержание 'бета'-катенина; в них усилена сигнализация посредством ПС1/лимфоидного энхансерного фактора-1 (ЛЭФ)/T-клеточного фактора; этот эффект отменяется внесением ПС1 дикого типа, но не мутанта ПС1, активного в процессинге Notch, но дефектного по связыванию 'бета'-катенина. Ядерный 'бета'-катенин может выявляться в опухолях. Усиленная сигнализация 'бета'-катенином/ЛЭФ коррелирует с активацией его мишени ниже по течению (циклина D1) и с ускоренным переходом клеточного цикла из фазы G1 в фазу S. США, Huffington Ctr Aging, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РАК КОЖИ
ПРЕСЕНИЛИН-1
'БЕТА'-КАТЕНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xia, Xuefeng; Qian, Su; Soriano, Salvador; Wu, Ying; Fletcher, Anthony M.; Wang, Xiao-Jing; Koo, Edward H.; Wu, Xiangwei; Zheng, Hui

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.945

Loss of presenilin 1 is associated with enhanced 'бета'-catenin signaling and skin tumorigenesis [Text] / Xuefeng Xia [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 19. - P10863-10868, 10522-10523 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Утрата пресенилина-1 ассоциирована с усиленной сигнализацией 'бета'-катенином и с кожным опухолегенезом
Аннотация: Показали, что пресенилин-1 (ПС1) участвует в регуляции пролиферации клеток эпидермиса. У нокаутных по ПС1 мышей дефект корригируется экспрессией трансгена ПС1 человека и спонтанно развивается рак кожи. В цитозоле кератиноцитов ПС1{-/-} повышено содержание 'бета'-катенина; в них усилена сигнализация посредством ПС1/лимфоидного энхансерного фактора-1 (ЛЭФ)/T-клеточного фактора; этот эффект отменяется внесением ПС1 дикого типа, но не мутанта ПС1, активного в процессинге Notch, но дефектного по связыванию 'бета'-катенина. Ядерный 'бета'-катенин может выявляться в опухолях. Усиленная сигнализация 'бета'-катенином/ЛЭФ коррелирует с активацией его мишени ниже по течению (циклина D1) и с ускоренным переходом клеточного цикла из фазы G1 в фазу S. США, Huffington Ctr Aging, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РАК КОЖИ
ПРЕСЕНИЛИН-1
'БЕТА'-КАТЕНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xia, Xuefeng; Qian, Su; Soriano, Salvador; Wu, Ying; Fletcher, Anthony M.; Wang, Xiao-Jing; Koo, Edward H.; Wu, Xiangwei; Zheng, Hui

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.174

A JNK-dependent pathway is required for TNF'альфа'-induced apoptosis [Text] / Yibin Deng [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 115, N 1. - P61-70 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: В апоптозе, индуцированном фактором некроза опухолей 'альфа' ('альфа'ФНО), необходим путь, зависимый от JNK (c-N-терминальной киназы)
Аннотация: Используя различные линии клеток, и в том числе клетки HeLa, показали, что 'альфа'ФНО опосредует расщепление каспазы 8 и в апоптозе клеток последовательно участвуют пути, связанные с JNK, Bid и Smac (митохондриальный белок)/DiaBLO. Активация JNK индуцирует независимое от каспазы-8 расщепление Bid в определенном сайте и образование продукта расщепления Bid-jBid. Транслокация jBid в митохондрии приводит к преимущественному высвобождению Smac/DiaBLO, но не цитохрома c. Этот высвобожденный комплекс затем разрушает TRAF2-cIAP1 (фактор, индуцирующий апоптоз). США [X. W.], Huffington Center on Aging and Dep. Mol. and Cel. Biol. Baylor College of Med. Houston, TX 70030, xiangwei@bcm.tmc.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.11
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HELA
КАСПАЗА 8
РАСЩЕПЛЕНИЕ
С-N-ТЕРМИНАЛЬНАЯ КИНАЗА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Deng, Yibin; Ren, Xiaoyang; Yang, Lin; Lin, Yahong; Wu, Xiangwei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.04-04А4.47

Irradiation induces bone injury by damaging bone marrow microenvironment for stem cells [Text] / Xi Cao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2011. - Vol. 108, N 4. - P1609-1614 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Облучение вызывает поражение костей, повреждая костно-мозговое микроокружение стволовых клеток
Аннотация: У мышей облучали локально рентгеновскими лучами в дозе 4 Гр дистальную половину левого бедра 1 раз в день в течение 5 сут. Число мезенхимальных стволовых клеток (МСК) удавивалось в циркулирующей крови через 1 нед после облучения (Обл) и возрастало в 4 раза через 4 нед. Число МСК в проксимальной части (ПЧ) облученной бедренной кости быстро восстанавливалось, но такого восстановления не происходило в дистальной части (ДЧ). В ДЧ отмечали трехкратное увеличение числа свободных радикалов через 1 нед после Обл и этот уровень оставался высоким в течение 4 нед., в то время как в ПЧ облученной бедренной кости уровень свободных радикалов повышался через 1 нед после Обл, но затем возвращался к норме. Ангиография показала нарушение сосудистого русла в ДЧ после Обл, но в ПЧ таких изменений не было. В ДЧ после Обл наблюдали уменьшение остеокластов и остеобластов, чего не было в ПЧ бедренной кости. США, Dep. of Orthohaedic Surgery, Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimore, MD 21205. Ил.4. Библ. 31

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.19.13
Рубрики: КОСТИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МИКРООКРУЖЕНИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cao, Xi; Wu, Xiangwei; Frassica, Deborah; Yu, Bing; Pang, Lijuan; Xian, Lingling; Wan, Mei; Lei, Weiqi; Armour, Michael; Ryggestad, Erik; Wong, John; Wen, Chun Yi; Lu, William Weijia; Frassica, Frank J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.05-04М1.189

Irradiation induces bone injury by damaging bone marrow microenvironment for stem cells [Text] / Xi Cao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2011. - Vol. 108, N 4. - P1609-1614 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Облучение вызывает поражение костей, повреждая костномозговое микроокружение стволовых клеток
Аннотация: У мышей облучали локально рентгеновскими лучами в дозе 4 Гр дистальную половину левого бедра 1 раз в день в течение 5 сут. Число мезенхимных стволовых клеток (МСК) удваивалось в циркулирующей крови через 1 нед после облучения (Обл) и возрастало в 4 раза через 4 нед. Число МСК в проксимальной части (ПЧ) облученной бедренной кости быстро восстанавливалось, но такого восстановления не происходило в дистальной части (ДЧ). В ДЧ отмечали трехкратное увеличение числа свободных радикалов через 1 нед после Обл и этот уровень оставался высоким в течение 4 нед., в то время как в ПЧ облученной бедренной кости уровень свободных радикалов повышался через 1 нед после Обл, но затем возвращался к норме. Ангиография показала нарушение сосудистого русла в ДЧ после Обл, но в ПЧ таких изменений не было. В ДЧ после Обл наблюдали уменьшение остеокластов и остеобластов, чего не было в ПЧ бедренной кости. США, Dep. of Orthohaedic Surgery, Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimore, MD 21205. Ил.4. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КОСТИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МИКРООКРУЖЕНИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cao, Xi; Wu, Xiangwei; Frassica, Deborah; Yu, Bing; Pang, Lijuan; Xian, Lingling; Wan, Mei; Lei, Weiqi; Armour, Michael; Ryggestad, Erik; Wong, John; Wen, Chun Yi; Lu, William Weijia; Frassica, Frank J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.68

Endothelial progenitor cells as a possible component of stem cell niche to promote self-renewal of mesenchymal stem cells [Text] / Hongwei Zhang [et al.] // Mol. and Cell. Biochem. - 2014. - Vol. 397, N 1-2. - P235-243 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Предшественники эндотелиальных клеток как возможный компонент ниш для стволовых клеток, стимулирующий самообновление мезенхимных стволовых клеток

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ММСК
САМООБНОВЛЕНИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ
НИШИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
CD31{+}
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ММСК

Доп.точки доступа:
Zhang, Hongwei; Xian, Lingling; Lin, Zhiyi; Yang, Chaozhe; Zhang, Meng; Feng, Wenlei; Peng, Xinyu; Chen, Xueling; Wu, Xiangwei

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска