Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ueda, Kazumitsu$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.111

   
    Anti-cancer drugs and glutathione stimulate vanadate-induced trapping of nucleotide in multidrug resistance-associated protein (MRP) [Text] / Yoshitomo Taguchi [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 401, N 1. - P11-14 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Противоопухолевые лекарства и глутатион стимулируют индуцированный ванадатом захват нуклеотидов ассоциированным с множественной лекарственной резистентностью белком MRP
Аннотация: В мембранах клеток человека KB-3-1, трансфицированных кДНК белка MRP, индуцированный ванадатом захват этим белком 8-азидо-АТФ стимулируется глутатионом, окисленным глутатионом, а также противоопухолевыми лекарствами, включая VP-16 и винкристин. Для захвата нуклеотидов требуются ванадат и Mg{2+} и эффект ванадата отменяется избытком АДФ или АТФ. Обсуждают механизм регуляции активности белка MRP в мембранах. Япония, Lab. Biochem., Dep. Agricultural Chem., Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: БЕЛОК MRP
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taguchi, Yoshitomo; Yoshida, Aya; Takada, Yuko; Komano, Tohru; Ueda, Kazumitsu

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.194

   
    Anti-cancer drugs and glutathione stimulate vanadate-induced trapping of nucleotide in multidrug resistance-associated protein (MRP) [Text] / Yoshitomo Taguchi [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 401, N 1. - P11-14 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Противоопухолевые лекарства и глутатион стимулируют индуцированный ванадатом захват нуклеотидов ассоциированным с множественной лекарственной резистентностью белком MRP
Аннотация: В мембранах клеток человека KB-3-1, трансфицированных кДНК белка MRP, индуцированный ванадатом захват этим белком 8-азидо-АТФ стимулируется глутатионом, окисленным глутатионом, а также противоопухолевыми лекарствами, включая VP-16 и винкристин. Для захвата нуклеотидов требуются ванадат и Mg{2+} и эффект ванадата отменяется избытком АДФ или АТФ. Обсуждают механизм регуляции активности белка MRP в мембранах. Япония, Lab. Biochem., Dep. Agricultural Chem., Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: БЕЛОК MRP
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taguchi, Yoshitomo; Yoshida, Aya; Takada, Yuko; Komano, Tohru; Ueda, Kazumitsu

3.
Патент 5928637 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 63/00.

    Gottesman, Michael M.
    Methods of inducing multidrug resistance using human MDR1 cDNA [Текст] / Michael M. Gottesman, Ira Pastan, Kazumitsu Ueda ; USA Secretary of the Department of Health and Human Services. - № 08/416623 ; Заявл. 04.04.1995 ; Опубл. 27.07.1999
Перевод заглавия: Способы индуцирования множественной лекарственной устойчивости, используя кДНК MDR1 человека
Аннотация: Патентуют векторы, несущие кДНК, вмещающую весь кодирующий район гена множественной лекарственной устойчивости человека (MDR1). Также патентуют способ введения кДНК MDR1 в клетки, индуцируя, таким образом, фенотип множественной лекарственной устойчивости
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR

Доп.точки доступа:
Pastan, Ira; Ueda, Kazumitsu; USA Secretary of the Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет
4.
Патент 5928637 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 63/00.

    Gottesman, Michael M.
    Methods of inducing multidrug resistance using human MDR1 cDNA [Текст] / Michael M. Gottesman, Ira Pastan, Kazumitsu Ueda ; USA Secretary of the Department of Health and Human Services. - № 08/416623 ; Заявл. 04.04.1995 ; Опубл. 27.07.1999
Перевод заглавия: Способы индуцирования множественной лекарственной устойчивости, используя кДНК MDR1 человека
Аннотация: Патентуют векторы, несущие кДНК, вмещающую весь кодирующий район гена множественной лекарственной устойчивости человека (MDR1). Также патентуют способ введения кДНК MDR1 в клетки, индуцируя, таким образом, фенотип множественной лекарственной устойчивости
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR

Доп.точки доступа:
Pastan, Ira; Ueda, Kazumitsu; USA Secretary of the Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.25

   
    Interaction of lp-dlg/KIAA0583, a membrane-associated guanylate kinase family protein, with vinexin and 'бета'-catenin at sites of cell-cell contact [Text] / Makoto Wakabayshi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 24. - P21709-21714 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Взаимодействие в участках межклеточного контакта ассоциированного с мембраной белка lp-dlg/KIAA0583 из семейства MAGUK гуанилаткиназы с винексином и 'бета'-катенином
Аннотация: Показали, что белок lp-dlg связывает винексин и ко-локализован с винексином и 'бета'-катенином в межклеточном контакте, а также коиммунопреципитирует с 'бета'-катенином. По-видимому, lp-dlg способствует соединению комплекса винексин-винкулин и 'бета'-катенина в межклеточном контакте. Япония, Div. Appl. Life Sci., Grad. Sch. Agric., Kyoto Univ., Kyoto 606-8502. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: БЕЛОК LP-DLG
СЕМЕЙСТВО ГУАНИЛАТКИНАЗЫ
ВИНЕКСИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УЧАСТКИ МЕЖКЛЕТОЧНОГО КОНТАКТА

Доп.точки доступа:
Wakabayshi, Makoto; Ito, Takuya; Mitsushima, Masaru; Aizawa, Sanae; Ueda, Kazumitsu; Amachi, Teruo; Kioka, Noriyuki

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.09-04Н1.69

   
    Microanalysis for MDR1 ATPase by high-performance liquid chromatography with a titanium dioxide column [Text] / Yasuhisa Kimura [et al.] // Anal. Biochem. - 2004. - Vol. 326, N 2. - P262-266 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Микроанализ АТФазы белка MDR1 с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии на колонке с диоксидом титана
Аннотация: Описан метод измерения АТФазной активности белка MDR1 человека, локализованного в плазматической мембране. Количество образованного в АТФазной реакции АДФ измеряли с помощью ВЭЖХ с использованием колонки с диоксидом титана (Titansphere TiO). Имеется линейная связь между количеством АДФ и площадью хроматографического пика в области 5 пмоль - 10 нмоль. Смесь аденозина, АМФ, АДФ и АТФ разделяется в течение 3 мин. Метод позволяет снизить количество очищенного MDR1, требуемого для проведения реакции, до 0,5 нг. С помощью предложенного метода обнаружено стимулирующее влияние верапамина на АТФазу MDR1, зависимость АТФазы от Mg{2+} и ингибирующее действие орто-ванадата и фторида бериллия. Япония, Div. Appl. Life Sci., Grad. Sch. Agr., Kyoto Univ., Kyoto 606-8502. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: БЕЛОК MDR1
АТФАЗА
МИКРОАНАЛИТИЧЕСКИЙ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
КОЛОНКА С ДИОКСИДОМ ТИТАНА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kimura, Yasuhisa; Shibasaki, Seiji; Morisato, Kei; Ishizuka, Norio; Minakuchi, Hiroyoshi; Nakanishi, Kazuki; Matsuo, Michinori; Amachi, Teruo; Ueda, Mitsuyoshi; Ueda, Kazumitsu

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.11-04Т2.51

   
    Verapamil increases the apolipoprotein-mediated release of cellular cholesterol by induction of ABCA1 expression via liver X receptor-independent mechanism [Text] / Shogo Suzuki [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 3. - P519-525 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Усиление верапамилом опосредованного аполипопротеином экзоцитоза холестерина через индукцию экспрессии ABCA1, опосредованную механизмом, независимым от печеночных X-рецепторов
Аннотация: Действие верапамила на культивируемые обработанные аналогом цАМФ клетки RAW264 стимулировало экспрессию связывающего АТФ кассетного транспортера A1 (ABCA1), опосредованный апоA-I экзоцитоз липидов и образование ЛПВП. Такой же эффект оказывало действие на клетки иных блокаторов Ca{2+}-каналов. Усиление экспрессии ABCA1 и соответствующей мРНК происходило без усиления экспрессии мРНК ABCG1, связанной с печеночными ядерными X-рецепторами. Действие верапамила на клетки RAW264, инфицированные конструкцией мышиный промотер ABCA1/люцифераза, повышало транскрипционную активностью без вмешательства X-рецепторов. Это могло бы означать, что стимуляция верапамилом экспрессии ABCA1 и, следовательно, связанные с ней опосредованный апоА усиленный экзоцитоз липидов и усиленное образование ЛПВП происходят тоже без вмешательства X-рецепторов. Япония, Nagoya-city Univ. Graduate School of Medical Sciences. Библ. 54
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ХОЛЕСТЕРИН
ПЕРЕНОСЧИК ABCA1
X-РЕЦЕПТОРЫ
ЛПВП
КЛЕТКИ RAW264

Доп.точки доступа:
Suzuki, Shogo; Nishimaki-Mogami, Tomoko; Tamehiro, Norimasa; Inoue, Kazuhide; Arakawa, Reijiro; Abe-Dohmae, Sumiko; Tanaka, Arowu R.; Ueda, Kazumitsu; Yokoyama, Shinji

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.12-04М4.261

   
    Verapamil increases the apolipoprotein-mediated release of cellular cholesterol by induction of ABCA1 expression via liver X receptor-independent mechanism [Text] / Shogo Suzuki [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 3. - P519-525 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Усиление верапамилом опосредованного аполипопротеином экзоцитоза холестерина через индукцию экспрессии ABCA1, опосредованную механизмом, независимым от печеночных X-рецепторов
Аннотация: Действие верапамила на культивируемые обработанные аналогом цАМФ клетки RAW264 стимулировало экспрессию связывающего АТФ кассетного транспортера A1 (ABCA1), опосредованный апоA-I экзоцитоз липидов и образование ЛПВП. Такой же эффект оказывало действие на клетки иных блокаторов Ca{2+}-каналов. Усиление экспрессии ABCA1 и соответствующей мРНК происходило без усиления экспрессии мРНК ABCG1, связанной с печеночными ядерными X-рецепторами. Действие верапамила на клетки RAW264, инфицированные конструкцией мышиный промотер ABCA1/люцифераза, повышало транскрипционную активностью без вмешательства X-рецепторов. Это могло бы означать, что стимуляция верапамилом экспрессии ABCA1 и, следовательно, связанные с ней опосредованный апоА усиленный экзоцитоз липидов и усиленное образование ЛПВП происходят тоже без вмешательства X-рецепторов. Япония, Nagoya-city Univ. Graduate School of Medical Sciences. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ХОЛЕСТЕРИН
ПЕРЕНОСЧИК ABCA1
X-РЕЦЕПТОРЫ
ЛПВП
КЛЕТКИ RAW264

Доп.точки доступа:
Suzuki, Shogo; Nishimaki-Mogami, Tomoko; Tamehiro, Norimasa; Inoue, Kazuhide; Arakawa, Reijiro; Abe-Dohmae, Sumiko; Tanaka, Arowu R.; Ueda, Kazumitsu; Yokoyama, Shinji

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т2.38

   
    Fenofibric acid, an active form of fenofibrate, increases apolipoprotein A-I-mediated high-density lipoprotein biogenesis by enhancing transcription of ATP-binding cassette transporter A1 gene in a liver X receptor-dependent manner [Text] / Reijiro Arakawa [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 6. - P1193-1197 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Фенофиброевая кислота, активная форма фенофибрата, повышает биогенез липопротеинов высокой плотности, опосредованный аполипопротеином А-1, посредством усиления транскрипции гена АТФ-связывающего кассетного транспортера А1 в печени по механизму, зависящему от рецептора Х
Аннотация: В экспериментах in vitro на культурах клеток RAW264, THP-1 BALB/3T3, а также на клетках RAW264 после трансфекции в них гибридной последовательности гена АТФ-связывающего кассетного транспортера А1 (АСКТА1) и гена люциферазы, изучали влияние фенофиброевой к-ты (ФФК) на секрецию липидов, опосредованную аполипопротеином А1, из клеток и экспрессию АСКТА1. ФФК зависимо от конц-ии (25-200 мкМ) усиливала экспрессию гена АСКТА1 и повышала конц-ию белка АСКТА1 в клетках RAW264 и фибробластах, а также усиливала транспорт липидов, опосредованный аполипопротеином А1, из клеток. Сделан вывод, что ФФК повышает транскрипцию гена АСКТА1 путем, зависящим от рецептора Х печени. Япония, Dep. of Biochemistry, Cell Biology, and Metabolism, Nagoya City University School of Medical Sciences, Nagoya. Библ. 43
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ФЕНОФИБРАТ
КИСЛОТА ФЕНОФИБРОЕВАЯ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
БИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Arakawa, Reijiro; Tamehiro, Norimasa; Nishimaki-Mogami, Tomoko; Ueda, Kazumitsu; Yokoyama, Shinji

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.10-04М4.42

   
    Fenofibric acid, an active form of fenofibrate, increases apolipoprotein A-I-mediated high-density lipoprotein biogenesis by enhancing transcription of ATP-binding cassette transporter A1 gene in a liver X receptor-dependent manner [Text] / Reijiro Arakawa [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 6. - P1193-1197 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Фенофиброевая кислота, активная форма фенофибрата, повышает биогенез липопротеинов высокой плотности, опосредованный аполипопротеином А-1, посредством усиления транскрипции гена АТФ-связывающего кассетного транспортера А1 в печени по механизму, зависящему от рецептора Х
Аннотация: В экспериментах in vitro на культурах клеток RAW264, THP-1 BALB/3T3, а также на клетках RAW264 после трансфекции в них гибридной последовательности гена АТФ-связывающего кассетного транспортера А1 (АСКТА1) и гена люциферазы, изучали влияние фенофиброевой к-ты (ФФК) на секрецию липидов, опосредованную аполипопротеином А1, из клеток и экспрессию АСКТА1. ФФК зависимо от конц-ии (25-200 мкМ) усиливала экспрессию гена АСКТА1 и повышала конц-ию белка АСКТА1 в клетках RAW264 и фибробластах, а также усиливала транспорт липидов, опосредованный аполипопротеином А1, из клеток. Сделан вывод, что ФФК повышает транскрипцию гена АСКТА1 путем, зависящим от рецептора Х печени. Япония, Dep. of Biochemistry, Cell Biology, and Metabolism, Nagoya City University School of Medical Sciences, Nagoya. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ФЕНОФИБРАТ
КИСЛОТА ФЕНОФИБРОЕВАЯ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
БИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Arakawa, Reijiro; Tamehiro, Norimasa; Nishimaki-Mogami, Tomoko; Ueda, Kazumitsu; Yokoyama, Shinji

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.20

    Mitsushima, Masaru.
    Vinexin 'бета' regulates the phosphorylation of epidermal growth factor receptor on the cell surface [Text] / Masaru Mitsushima, Kazumitsu Ueda, Noriyuki Kioka // Genes Cells. - 2006. - Vol. 11, N 9. - P971-992 . - ISSN 1356-9597
Перевод заглавия: Vinexin 'бета' регулирует фосфорилирование рецептора фактора роста эпидермиса на клеточной поверхности
Аннотация: Установлено, что экзогенная экспрессия vinexin 'бета' усиливает фосфорилирование белков в 180-кДа зависимым от EGF способом в Cos-7 клетках. В качестве фосфорилируемого белка обнаружен EGFR, но vinexin 'бета' не стимулирует его фосфорилирование, а супрессирует дефосфорилирование. Установлено, что первый и третий SH3-домены необходимы для поддержания состояния фосфорилирования EGFR. Нокдаун vinexin 'бета' редуцирует фосфорилирование EGFR на клеточной поверхности HeLa. Установлено также, что E3 ubiquitin-лигаза c-Cb1 является партнером по связыванию vinexin 'бета' посредством третьего SH3 домена. Избыточная экспрессия c-Cb1 супрессирует устойчивое фосфорилирование EGFR, вызываемое vinexin 'бета'. Япония [N. Kioka], Grad. School of Agricul., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606-8502
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН VINEXIN 'БЕТА'
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ EGFR

Доп.точки доступа:
Ueda, Kazumitsu; Kioka, Noriyuki

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.82

   
    Enhanced ApoA-I-dependent cholesterol efflux by ABCA1 from sphingomyelin-deficient Chinese hamster ovary cells [Text] / Kohjiro Nagao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 20. - P14868-14874 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Усиление зависимого от ApoA-I оттока холестерина [за счет] ABCA1 из клеток яичников китайских хомячков с недостаточностью сфингомиелина
Аннотация: Интенсивность зависимого от ApoA-I холестерина под воздействием связывающего кассетного белка A1 (ABCA1) из клеток яичников хомячков с мутацией транспортного белка церамидов CERT и недостаточностью сфингомиелина была в 1,65 раза выше, чем из клеток, трансфицированных кДНК CERT человека. Экзогенный сфингомиелин значительно уменьшал отток холестерина из мутантных клеток. ABCA1 на 40% повышал количество холестерина, экстрагируемого холодным метилциклодекстрином. Выход экстрагированного холестерина был в 1,6 раза выше, чем из клеток, трансфицированных CERT. Этот эффект ABCAI не зависел от apoA-I. Делается вывод, что функция ABCAI осуществляется в два этапа: сначала фосфатидилхолин и холестерин переводятся из внутреннего слоя клеточной оболочки во внешний, откуда холестерин экстрагируется холодным метилциклодекстрином; затем apoA нагружается фосфатидилхолином и холестерином с образованием ЛВП
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
APOA-I-ЗАВИСИМЫЙ ОТТОК
БЕЛОК
СВЯЗЫВАЮЩИЙ КАССЕТНЫЙ БЕЛОК A1
ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК ЦЕРАМИДОВ
СФИНГОМИЕЛИН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
КЛЕТКИ ЯИЧНИКОВ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Nagao, Kohjiro; Takahashi, Kei; Hanada, Kentaro; Kioka, Noriyuki; Matsuo, Michinori; Ueda, Kazumitsu

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.57

    Ueda, Kazumitsu.
    MDR-1 является ли геном, ответственным за множественную лекарственную резистентность? [Text] / Kazumitsu Ueda // Тампакусицу какусан косо = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1988. - Vol. 33, N 8. - С. 1287-1299
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
MDR-1 ГЕН

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.04-04Н3.122

    Ueda, Kazumitsu.
    Transcriptional regulation of human MDR1 gene [Text] / Kazumitsu Ueda, Michael M. Gottesman, Ira Pastan // Cancer Chemother. - Aasterdam etc., 1988. - Proc. 3rd Nagoya Int. Symp. Cancer Treat., Sept. 28-30, 1987, Vol. 3. - P39-41 . - ISBN 0444810374
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция гена MDP1 человека
Аннотация: Выделен фрагмент генома человека размером 1 т. п. н., содержащий основной участок инициации транскрипции гена множественной лекарственной устойчивости MDR1. С помощью метода защиты от расщепления рибонуклеазой показано, что инициация транскрипции гена MDR1 в Кл надпочечников, прямой кишки и печени человека, а также в Кл КВ с множественной лекарственной устойчивостью, полученых селекцией с винбластином, происходит в одном и том же сайте, расположенном внутри клонированного фрагмента ДНК. В линиях Кл, получ. селекцией с колхицином, транскрипция начинается как в том же сайте (нижний промотор), так и в сайте, расположенном выше. Библ. 10. США, Lab. Mol. Biol., Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЕН MDR1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gottesman, Michael M.; Pastan, Ira

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.121

   
    Detection of multidrug resistance (MDR1) gene RNA expression in human timors by a sensitive ribonuclease protection assay [Text] / Kazumitsu Ueda [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 11. - P1127-1132 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Определение экспрессии РНК гена (mdrI) множественной лекарственной резистентности в опухолях человека с помощью чувствительного теста рибонуклеазной защиты
Аннотация: Были исследованы уровни РНК гена mdr1 в 12 карциномах почек и 4 аденокарциномах толстой кишки методом рибонуклеазной защиты. Метод основан на защите двухцепочечной РНК от рибонуклеазы. Предварительно было выделено несколько последовательностей гена mdr1 длиной 1 kb содержащий сайты инициации транскрипции, длиной 3 kb из нормальной ткани человека, включающий в себя участок длиной 1 kb и отличающийся от него точечной мутацией в первом экзоне. Кроме этого, фрагмент 3 kb содержит промотор, 1 экзон 134 вр, и 1 интрон 562 вр, 2 экзон 74 вр и часть 2 интрона. Обнаружили, что уровень РНК в изуч. Кл был выше, чем в резистентных Кл КВ-8-5. Повышенный уровень mdr1 РНК обнаружили в 2 из 3 высокометастазирующих Оп. Делают вывод, что данный метод пригоден для клинич. апробации. Япония, Kyoto, Kyoto University. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕН MDR1
ЭКСПРЕССИЯ РНК
ТЕСТ
РИБОНУЛЕАЗНАЯ ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Ueda, Kazumitsu; Yamano, Yoshiaki; Kioka, Noriyuki; Kakehi, Yoshiyuki; Yoshida, Osamu; Gottesman, Michael M.; Pastan, Ira; Komano, Tohru

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.110

   
    Expression of the multidrug resistance, MDR1, gene in neuroblastomas [Text] / By Lori J. Goldstein [et al.] // J. Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 8, N 1. - P128-136
Перевод заглавия: Экспрессия mdr 1 гена множественной лекарственной резистентности при нейробластомах
Аннотация: Исследовали экспрессию mdr 1 гена в 49 образцах от б-ных. Показали, что в 18 образцах от б-ных, ранее получавших химиотерапию (ХТ), уровень экспрессии mdr 1 гена в 5 случаях очень высок - более 30 ед, что составляет 27%. Показали, что аналогичный высокий уровень экспрессии mdr 1 гена отмечается у 3 из 31 нелеченных б-ных, что составляет 9% (р0,01). Определили уровень экспрессии mdr 1 гена во всех образцах. Показали, что амплификация N-myc онкогена не коррелирует с экспрессией mdr 1 гена. Делают вывод об увеличении экспрессии mdr 1 гена в ответ на ХТ. США, MD. Bethesda Nat. Cancer Inst. Библ. 48.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
MDR 1
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goldstein, By Lori J.; Fojo, Antonio T.; Ueda, Kazumitsu; Crist, William; Green, Alexander; Brodeur, Garrett; Pastan, Ira; Gottesman, Michael M.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.88

   
    Expression of a human complementary DNA for the multidrug resistance gene in murine hematopoietic precursor cells with the use of retroviral gene transfer [Text] / Jeanne R. McLachlin [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1990. - Vol. 82, N 15. - P1260-1263 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Экспрессия комплементарной человеческой ДНК гена множественной резистентности в гемопоэтичческих мышиных клетках-предшественниках с использованием ретровирусного гена-переносчика
Аннотация: Изучали экспрессию гена множественной лекарственной резистентности человека mdr1 в Кл костного мозга мышей DBA/2J после трансфекции гена Ha MDR 1/А. Показали, что после трансфекции mdr 1 гена в Кл колонии росли при конц-ии колхицина более 30 нг/мл, тогда как исходные Кл практически не формировали колоний при конц-ии цитстатика более 15 нг/мл. Аналогичные рез-ты были получены для винбластина. Показали, что возможна селекция резистентных к колхицину трансфицированных Кл до 50% в результате их селекции цитостатиком. Делают вывод, что с помощью трансфекции mdr I гена можно получать Кл костного мозга, резистентные к химиотерапии. США, Md, Bethesda, NC&. Библ. 19.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕМОНОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ: ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ВИНБЛАСТИН
КОЛХИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McLachlin, Jeanne R.; Eglitis, Martin A.; Ueda, Kazumitsu; Kantoff, Philip W.; Pastan, Ira H.; Anderson, W.French; Gottesman, Michael M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)