Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Topley, Nicholas$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.07-04Б4.309

    Topley, Nicholas.
    Macrophages and mesothelial cells in bacterial peritonitis [Text] / Nicholas Topley, Ruth K. Mackenzie, John D. Williams // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P563-573 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Макрофаги и клетки мезотелия при бактериальных перитонитах
Аннотация: Перитониты в настоящее время продолжают оставаться довольно частыми осложнениями при амбулаторных и стационарных терапевтических и хирургических манипуляциях. В этой связи актуальной задачей является изучение различных аспектов развития перитонитов. В данном обзоре освещаются общие вопросы развития воспалительных процессов при перитонитах, роль в них различных клеток и взаимодействия между ними. Ил. 1. Библ. 69
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ПЕРИТОНИТЫ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

Доп.точки доступа:
Mackenzie, Ruth K.; Williams, John D.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.498

    Topley, Nicholas.
    Macrophages and mesothelial cells in bacterial peritonitis [Text] / Nicholas Topley, Ruth K. Mackenzie, John D. Williams // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P563-573 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Макрофаги и клетки мезотелия при бактериальных перитонитах
Аннотация: Перитониты в настоящее время продолжают оставаться довольно частыми осложнениями при амбулаторных и стационарных терапевтических и хирургических манипуляциях. В этой связи актуальной задачей является изучение различных аспектов развития перитонитов. В данном обзоре освещаются общие вопросы развития воспалительных процессов при перитонитах, роль в них различных клеток и взаимодействия между ними. Ил. 1. Библ. 69
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ПЕРИТОНИТЫ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

Доп.точки доступа:
Mackenzie, Ruth K.; Williams, John D.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.69

   
    IL-6 trans-signaling via STAT3 directs T cell infiltration in acute inflammation [Text] / Rachel M. McLoughlin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 27. - P9589-9594 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Транс-сигнализация интерлейкином 6 (ИЛ-6) через STAT3 обусловливает инфильтрацию при остром воспалении
Аннотация: Основываясь на данных о роли ИЛ-6 в обеспечении миграции воспалительных клеток через влияние на экспрессию хемокинов (ХК) и хемокиновых рецепторов (ХР), изучали аналогичную роль ИЛ-6 в миграции Т-клеток. У мышей генотипа Ил-6{-/-} ослаблена миграция Т-клеток в брюшную полость, индуцированная S. epidermidis. Параллельно оказалось сниженным содержание в перитонеальном инфильтрате ХК CCL4, CCL5, CCL11, CCL17 и CXCL10, а также ослаблена экспрессия на Т-клетках ХР CCR3, CCR4, CCR5 и CXCR3. Растворимый фрагмент рецептора Ил-6 sgp130 несколько подавлял миграцию Т-клеток в очаг воспаления. Анализ с использованием мышей с нокаутом различных генов и их комбинаций показал, что нарушение активации STAT1/3 через gp130 сильно подавляло миграцию Т-клеток, причем решающая роль при этом принадлежит отключению STAT3. Т. обр., ключевым фактором, определяющим ИЛ-6-зависимую миграцию Т-клеток в очаг воспаления является STAT3. Великобритания, Dep. Med. Biochemistry and Immunology, School Medicine, Cardiff Univ., Cardiff CF14 4XN. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
МИГРАЦИЯ В ЗОНУ ВОСПАЛЕНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ХЕМОКИНЫ И РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McLoughlin, Rachel M.; Jenkins, Brenda J.; Grail, Dianne; Williams, Anwen S.; Fielding, Ceri A.; Parker, Clare R.; Ernst, Matthias; Topley, Nicholas; Jones, Simon A.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.64

   
    12/15-Lipoxygenase regulates the inflammatory response to bacterial products in vivo [Text] / Vincent Dioszeghy [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6514-6524 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 12/15 липоксигеназа регулирует воспалительный ответ на бактериальные продукты in vivo
Аннотация: 95% CD11b{много} резидентных перитонеальных макрофагов (ПМ) мышей экспрессируют 12/15 липоксигеназу (12/15-ЛО). Фенотипически 12/15-ЛО{+} ПМ характеризуются высоким уровнем экспрессии F4/80, SR-A и Siglec1, повышенной выработкой интерлейкина 10 и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ). 12/15-ЛО{-} ПМ (5%) принадлежат к дендритным клеткам. Количество резидентных ПМ увеличивается у 12/15-ЛО{-/-} мышей. В культуре in vitro ПМ 12/15-ЛО{-/-} мышей исходно и после стимуляции Staphylococcus epidermidis дефектны в выработке цитокинов и факторов роста. Прилипающие резидентные ПМ 12/15-ЛО{-/-} мышей вырабатывают более активно провоспалительные цитокины, но меньше хемокинов CCL5/RANTES, чем ПМ мышей дикого типа. При остром стерильном перитоните уровень 12/15-ЛО{+} клеток и продуктов ЛО зависели от стадии воспалительного процесса. В перитонеальной лаважной жидкости 12/15-ЛО{-/-} мышей определены повышенный уровень трансформирующего фактора роста 'бета'1 и числа моноцитов и макрофагов при снижении некоторых цитокинов, включая RANTES/CCL5, MCP-1/CCL2, Г-КСФ, интерлейкинов 12p40 и 17, фактора некроза опухоли 'альфа'. При этом отсутствовали изменения в количестве нейтрофилов или лимфоцитов. Считают, что эндогенное 12/15-ЛО регулирует функцию резидентных ПМ у мышей. Великобритания, Sch. Medicine, Cardiff Univ., Cardiff. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
РЕЗИДЕНТНЫЕ
ФУНКЦИЯ
ЛИПОКСИГЕНАЗА 12/15
РЕГУЛЯЦИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Dioszeghy, Vincent; Rosas, Marcela; Maskrey, Benjamin H.; Colmont, Chantal; Topley, Nicholas; Chaitidis, Pavlos; Kuhn, Hartmut; Jones, Simon A.; Taylor, Philip R.; O'Donnell, Valerie B.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.83

   
    12/15-Lipoxygenase regulates the inflammatory response to bacterial products in vivo [Text] / Vincent Dioszeghy [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6514-6524 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 12/15 липоксигеназа регулирует воспалительный ответ на бактериальные продукты in vivo
Аннотация: 95% CD11b{много} резидентных перитонеальных макрофагов (ПМ) мышей экспрессируют 12/15 липоксигеназу (12/15-ЛО). Фенотипически 12/15-ЛО{+} ПМ характеризуются высоким уровнем экспрессии F4/80, SR-A и Siglec1, повышенной выработкой интерлейкина 10 и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ). 12/15-ЛО{-} ПМ (5%) принадлежат к дендритным клеткам. Количество резидентных ПМ увеличивается у 12/15-ЛО{-/-} мышей. В культуре in vitro ПМ 12/15-ЛО{-/-} мышей исходно и после стимуляции Staphylococcus epidermidis дефектны в выработке цитокинов и факторов роста. Прилипающие резидентные ПМ 12/15-ЛО{-/-} мышей вырабатывают более активно провоспалительные цитокины, но меньше хемокинов CCL5/RANTES, чем ПМ мышей дикого типа. При остром стерильном перитоните уровень 12/15-ЛО{+} клеток и продуктов ЛО зависели от стадии воспалительного процесса. В перитонеальной лаважной жидкости 12/15-ЛО{-/-} мышей определены повышенный уровень трансформирующего фактора роста 'бета'1 и числа моноцитов и макрофагов при снижении некоторых цитокинов, включая RANTES/CCL5, MCP-1/CCL2, Г-КСФ, интерлейкинов 12p40 и 17, фактора некроза опухоли 'альфа'. При этом отсутствовали изменения в количестве нейтрофилов или лимфоцитов. Считают, что эндогенное 12/15-ЛО регулирует функцию резидентных ПМ у мышей. Великобритания, Sch. Medicine, Cardiff Univ., Cardiff. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
РЕЗИДЕНТНЫЕ
ФУНКЦИЯ
ЛИПОКСИГЕНАЗА 12/15
РЕГУЛЯЦИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Dioszeghy, Vincent; Rosas, Marcela; Maskrey, Benjamin H.; Colmont, Chantal; Topley, Nicholas; Chaitidis, Pavlos; Kuhn, Hartmut; Jones, Simon A.; Taylor, Philip R.; O'Donnell, Valerie B.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.69

   
    The effect of dialysate on peritoneal phagocyte oxidative metabolism [Text] / Nicholas Topley [et al.] // Kidney Int. - 1988. - Vol. 34, N 3. - P404-411
Перевод заглавия: Действие диализата на окислительный метаболизм перитонеальных фагоцитов
Аннотация: Изучали влияние продолжительного перитонеального диализа на респираторные и окислительные р-ции ператонеальных Мф (ПМф) и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. Установили, что конц-ия экзогенного O[2] в перитонеальном диализате никогда не бывает ниже 118 мкМ, даже при остром перитоните. In vitro совместная инкубация ПМф и ПЯЛс первыми порциями диализата приводила к снижению захвата O[2] и хемилюминисценции ПМф и ПЯЛ, причем этот эффект полностью воспроизводился in vitro, если вместо ранних порций диализата использовали фосфатные буферы с добавлением 35 мМлактата натрия и низким pH5,3. Считают, что часто наблюдаемые случаи перитонита у б-ных с амбулаторно проводимыми перитонеальными диализами могут объясняться снижением бактерицидной активности ПМф и ПЯЛ. Великобритания, Depart. - of Renal Med., Royal Infirmary, Cardiff, CF2 ISZ. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.43.23
ВИНИТИ 341.43.23.17.21
Рубрики: ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕРИТОНИТ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Topley, Nicholas; Alobaidi, Haifa M.M.; Davies, Malcolm; Coles, Gerald A.; Williams, John D.; Lloyd, David
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.546

   
    Characterization of the molecular structure of the interleukin 1-receptor in immune competent cells [Text] / Dagmar Kleefeld [et al.] // Eur. J. Cell. Biol. - 1989. - Vol. 48, Suppl. N26. - P34 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Характеристика молекулярной структуры рецептора к интерлейкину I на иммунокомпетентных клетках
Аннотация: Интерлейкин 1 (ИЛ-1) - гормоноподобный пептид с мол. м. 17 кД, продуцируется клетками (Кл) нескольких типов. Этот цитокин проявляет широкий набор биол. св-в по отношению к Т-лимфоцитам и др. Кл иммунной системы. Для осуществления биол. действия требуется специф. взаимодействие ИЛ-1 с рецепторами на поверхности Кл. Исследовали молек. св-ва белков, связывающих ИЛ-1. Кл тимомы EL[4]6.1 инкубировали с рекомбинантным ИЛ-1 человека, связавшийся ИЛ-1 ковалентно сшивался с мембр. белками, к-рые после солюбилизации тестировали ЭФ в ПААГ с посл. авторадиографией. Обнаружены 2 ИЛ-1-связывающих белка с мол. м. 80 и 27-29 кД. Аналог. рез-ты получены в опытах с использованием изолир. плазматических мембран. Для исследования экспрессии рецептора к ИЛ-1 на Кл разных типов применяли Кл монобластной опухолевой линии человека U 937. Рецепторы к ИЛ-1 на таких Кл выявлялись после индукции с помощью форболового эфира дифференцировки Кл U 937 в макрофагоподобные Кл. Получ. рез-ты свидетельствуют о существовании разл. белков, связывающих ИЛ-1, на Кл разл. типов. Molecular Pharmacol., Med. Sch. Hannover, D-3000 Hannover 61, DB.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.13.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА
ХАРАКТЕРИСТИКА
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
ELECTROPHORESIS
AUTORADIOGRAPHY

Доп.точки доступа:
Kleefeld, Dagmar; Hass, Ralf; Topley, Nicholas; Szamel, Marta; Resch, Klaus
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.04-04Б4.400

   
    The assessment of relative surface hydrophobicity as a factor involved in the activation of human polymorphonuclear leukocytes by uropathogenic strains of Escherichia coli [Text] / Robert Steadman [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1989. - Vol. 1013, N 1. - P21-27 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Оценка относительной поверхностной гидрофобности как фактора, влияющего на активацию человеческих полиморфноядерных лейкоцитов уропатогенными штаммами Escherichia coli
Аннотация: Инициация респираторного взрыва и дегрануляции человеческих ПЯЛ в ответ на стимуляцию уропатогенными Escharichia coli зависит от экспрессии фимбрий типа I на этих штаммах. Выявлена корреляция ответа ПЯЛ с повышенной тенденцией соответствующих шт. E. coli задерживаться на гидрофобных колонках. В связи с этим проводили оценку относительной поверхностной гидрофобности в сопоставлении со способностью активировать ПЯЛ. Бактерии, несущие фимбрии типа 1, наиболее активно связывались на колонках октил-сефарозы и агглютинировать в тесте солевой аггрегации. Те же бактерии переходили в обогащенную декстраном фазу (гидрофильную) при разделении в водной двухфазной полимерной системе. При электронной микроскопии бактерий, элюированных с октил-сефарозы и двухфазной водной системы, показано, что бактерии с фимбриями типа 1 и с Р-фимбриями в равной мере задерживаются на колонках и одинако делятся в двухфазной среде, что является следствием наличия фимбрий. Кроме того, показано, что в популяции бактерий, несущих Р-фимбрии, меньше доля популяций бактерий, несущих фимбрии типа 1. Обсуждается значение фазовых вариаций как фактора, влияющего на физико-химические характеристики бактериальной популяции и на ответ ПЯЛ при активации этими бактериями. Библ. 33. Великобритания, Institute o Nephrology, Kidney Resarch Unit Foundation. University of Wales College of Medicine, Cardiff.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
УРОПАТОГЕННЫЕ ШТАММЫ
ФИМБРИИ
ГИДРОБРОБНОСТЬ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Steadman, Robert; Topley, Nicholas; Knowlden, Janice M.; Mackenzie, Ruth K.; Williams, John D.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.58

   
    Prostaglandin E[2] production is synergistically increased in cultured human glomerular mesangial cells by combinations of IL-1 and tumor necrosis factor-'альфа' [Text] / Nicholas Topley [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 6. - P1989-1995 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Продукция культивируемыми мезангиальными клетками клубочков почки человека простагландина E[2] синергичным [образом] увеличивается при комбинации фактора некроза опухолей и интерлейкина 1
Аннотация: Библ. 42.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
ПРОСТАГЛАНДИН E2
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Topley, Nicholas; Floege, Jurgen; Wessel, Klaus; Hass, Ralf; Radeke, Heinfried H.; Kaever, Volkhard; Resch, Klaus
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.11-04Б4.262

   
    Escherichia coli virulence and renal scarring [Text] / Nicholas Topley [et al.] // J. Infec. Diseases. - 1989. - Vol. 160, N 6. - P1081-1083 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Вирулентность Escherichia coli и рубцовые изменения почек
Аннотация: Приведены данные о том, что штаммы E. coli, выделенные из рубцовых повреждений почек обладают меньшей вирулентностью (определено по способности к маннозоустойчивой гемагглютинации, продукции гемолизина и серорезистентность) чем культуры, высеваемые при остром пиелонефрите. В то же время отмечается, что доказательств того, что именно данные штаммы являлись этиологическими агентами повреждений почек недостаточно. Высказывается предположение, о том что рубцовые изменения почек могли вызвать вирулентные штаммы E. coli, на смену к-рым затем приходят менее вирулентные штаммы. Библ. 10. ФРГ, Medizinische Hochschule, Hannover.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.11
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
УРОЛОГИЧЕСКИЕ ШТАММЫ
РЕАКЦИЯ ГЕМАГГЛЮТИНАЦИИ
СЕРОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕМОЛИЗИНЫ

Доп.точки доступа:
Topley, Nicholas; Mackenzie, Ruth K.; Steadman, Robert; Williams, John D.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.252

   
    Differential augmentation by recombinant human tumor necrosis factor-'альфа' of neutrophil responses to particulate zymosan and glucan [Text] / Robert Steadman [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 7. - P2712-2718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Неодинаковое усиление рекомбинантным фактором некрозоопухоли 'альфа' ответа нейтрофилов на частицы зимозана и глюкана
Аннотация: Установлено, что зимозан (Зн) и его главный компонент 'бета'-сцепленный гликан (Гн), активирующие нейтрофилы (Нф) по чувствительному к трипсину механизму, фагоцитируются с одинаковой дозо-зависимой кинетикой, однако Гн более эффективно стимулирует продукцию*О[2]и лейкотриена (ЛТ) В[4], чем Зн. Фагоцитоз Зн и Гн значит. угнетается после обработки 'бета'-ламинариназой (расщепляет 'бета'-1,3 гликозидные связи) и менее чувствителен к 'бета'глюкозидазе ('бета'-1,6 связи). Фактор некроза опухоли 'альфа' (TNF) повышает экспрессию CR3 на мембранах Нф параллельно высвобождению маркера втор. лизосомных гранул (белок, связывающий витамин В[1][2]), слияние к-рых с плазм. мембраной обеспечивает доп. популяцию CR3. Предв. инкубация Нф с TNF стимулирует ответ Нф на активацию Зн, но не Гн. Т. обр., нет абс. гомологии в механизме распознавания Зн и Гн. Библ. 23. Univ. Wales Coll. Med., Cardiff, CF2 1SZ. GB.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
НЕЙФТРОФИЛЫ
ЗИМОЗАН
ЧЕЛОВЕК
RECOGNITION MECHANISM
PHAGOCYTOSIS

Доп.точки доступа:
Steadman, Robert; Petersen, Meryl M.; Topley, Nicholas; Williams, David; Matthews, Nicholas; Spur, Bernt; Williams, John D.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.01-04Б4.280

   
    Leukotriene B[4] generation by human monocytes and neutrophils stimulated by uropathogenic strains of Escherichia coli [Text] / Robert Steadman [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1990. - Vol. 1052, N 2. - P264-272 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Стимуляция уропатогенными штаммами Escherichia coli продукции лейкотриена B[4] человеческими моноцитами и нейтрофилами
Аннотация: Моноциты и нейтрофилы человеческой крови, стимулированные инкубацией с гемолитическими уропатогенными шт. Escherichia coli секретировали значительные кол-ва арахидоновой к-ты (АК) и 5-липоксигеназного продукта - лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]). Выявлена определенная корреляция между гемолитической активностью шт. E. coli и уровнем продукции АК моноцитами под влиянием тех же штаммов. Негемолитические шт. E. coli вызывали слабо выраженную секрецию АКК и ее продуктов моноцитами и ПЯЛ. Обсуждается выявленная взаимосвязь между гемолитической активностью и способностью вызывать секрецию АК и ее метаболитов. Обсуждаются возможные механизмы стимулирующего действия уропатогенных шт. E. coli на процессы продукции, секреции и метаболизма АК фагоцитирующими клетками. Обсуждается возможная роль этих продуктов в патогенезе и иммунитете при соответствующих инфекциях. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
УРОПАТОГЕННЫЕ ШТАММЫ
МОНОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ПРОДУКЦИЯ
УРОЛОГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Steadman, Robert; Topley, Nicholas; Knowlden, Janice; Spur, Bernt; Williams, John
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.11-04М2.625

   
    Inhibition of cytokine synthesis by peritoneal dialysate persists throughout the CAPD cycle [Text] / Achim Jorres [et al.] // Amer. J. Nephrol. - 1992. - Vol. 12, N 1-2. - P80-85 . - ISSN 0250-8095
Перевод заглавия: Ингибиция синтеза цитокинов перитонеальным диализатом сохраняется на протяжении всего цикла постоянного амбулаторного перитонеального диализа
Аннотация: 5*10{6}/мл перифер. мононукл. моноцитов (ПММ) подвергали воздействию свежего или отработ. диализир. р-ра (ДР), пребывавшего в брюшной полости в течение 10- 240 мин, и воздействовали на ПММ эндотоксином. В надосад. жидкости иммуноферментным методом определяли интерлейкин (ИЛ)-6 и фактор некроза опухоли (ФНО). Контр. ПММ продуцировали под влиянием физиолог. р-ра 361 пг/мл ИЛ-6 и 717 пг/мл ФНО. При контакте ПММ и свежим ДР продукция ИЛ-6 снижалась до 30 пг/мл и ФНО до 15 пг/мл. Ингибир. эффект отработ. ДР усиливался пропорционально времени пребывания в брюшной полости. Т. обр., факторы, ингибирующие продукцию ИЛ-6 и ФНО ПММ, накапливаются в перитон. жидкости во вреся процедуры постоянного амбулаторного перитон. диализа. Великобритания, Univ. of Wales, Cardiff. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕМИЯ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОКИНОВ ПРОДУКЦИЯ
ИНГИБИЦИЯ ДИАЛИЗАТОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jorres, Achim; Topley, Nicholas; Steenweg, Lydia; Muller, Christian; Kottgen, Eckart; Gahl, Gerhard M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)