Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Scorrano, Luca$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.100

    Scorrano, Luca.
    On the voltage dependence of the mitochondrial permeability transition pore. A critical appraisal [Text] / Luca Scorrano, Valerie Petronilli, Paolo Bernardi // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 19. - P12295-12299 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: О зависимости от напряжения проницаемости митохондриальной временной поры. Критическая оценка
Аннотация: Показано, что изменения проницаемости поры митохондрий (МХ) могут быть индуцированы добавлением валиномицина к дышашим МХ, обработанным нигерицином в условиях низкого содержания K{+} в среде. Открывание поры зависело от конц-ии валиномицина, т. е. от величины K{+}-тока и степени деполяризации. Сделан вывод о том, что пора может прямо модулироваться мембранным потенциалом в интактных изолированных МХ печени крыс. Италия, Dip. di Sci. Biomed. Sperimentali, Viale G. Colombo 3, I-35121 Padova. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ПОРЫ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ НАПРЯЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Petronilli, Valerie; Bernardi, Paolo

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.69

   
    Perspectives on the mitochondrial permeability transition [Text] : [Pap.] 10th Eur. Bioenerg. Conf. (EBEC' 98), Goteborg, June 27-July 2, 1998 / Paolo Bernardi [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 1998. - Vol. 1365, N 1-2. - P200-206 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Перспективы изменения проницаемости митохондрий
Аннотация: Краткий обзор. Рассматриваются следующие вопросы: природа изменения проницаемости; механистические аспекты модуляции пор (мембранный потенциал, реакции окисления-восстановления и комплекс 1 дыхательной цепи, CsA и CyP-D); освобождение цитохрома c и изменение проницаемости; измерение поры с временной проницаемостью в интактных клетках. Италия, C.N.R. Unit Study Biomembr., I-35121 Padua. Библ. 59
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

Доп.точки доступа:
Bernardi, Paolo; Basso, Emy; Colonna, Raffaele; Costantini, Paola; Di, Lisa Fabio; Eriksson, Ove; Fontaine, Eric; Forte, Michael; Ichas, Francoise; Massari, Stefano; Nicolli, Annamaria; Petronilli, Valeria; Scorrano, Luca

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.180

   
    Arachidonic acid induces the mitochondrial permeability transition, cytochrome c release and apoptosis [Text] : abstr. Euro-Neuro 2000: Second International Update on Neuro-Anaesthesia and Neuro-Intensive Care, Genk, 2-5 Febr., 2000 / Luca Scorrano [et al.] // Eur. J. Anaesthesiol. - 2000. - Vol. 17, Suppl. 18. - P14-16 . - ISSN 0265-0215
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота индуцирует изменение проницаемости митохондрий, высвобождение цитохрома C и апоптоз
Аннотация: В интактных клетках MHC1 арахидоновая к-та, образующаяся цитозольной фосфолипазой A[2] при действии 'альфа'-фактора некроза опухолей, вызывает изменение проницаемости. Обработка этих клеток арахидоновой к-той индуцирует высвобождение цитохрома C и этот процесс сопровождается появлением на поверхности клеток фосфатидилсерина, к-рые были ингибированы циклоспорином А. В изолированных митохондриях печени выявлено, что арахидоновая к-та также вызывает изменение проницаемости, действуя непосредственно на уровне поры. Италия [P. B], Biomembranes and Dept. Biomed. Sci., Univ. Padova Med. School, I-35121 Padova. Библ. 13
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ЦИТОХРОМ C
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ MHC1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Scorrano, Luca; Petronilli, Valeria; Penzo, Daniele; Bernardi, Paolo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.180

   
    Mitochondria and cell death [Text] / Paolo Bernardi [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1999. - Vol. 264, N 3. - P687-701 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Митохондрия и клеточная смерть
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 144

Доп.точки доступа:
Bernardi, Paolo; Scorrano, Luca; Colonna, Raffaele; Petronilli, Valeria; Di, Lisa Fabio

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.214

   
    A reversible component of mitochondrial respiratory dysfunction in apoptosis can be rescued by exogenous cytochrome c [Text] / Vamsi K. Mootha [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 4. - P661-671 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Обратимая стадия нарушения дыхательной функции митохондрий при апоптозе может быть восстановлена экзогенным цитохромом c
Аннотация: Известно, что осуществляемый различными путями выход цитохрома c из межмембранного пространства митохондрий приводит к активации прокаспаз и апоптозу клетки. Активация клеточного поверхностного "рецептора смерти" Fas (CD95) повышает проницаемость внешней митохондриальной мембраны и снижает пул цитохрома c. Следствием активации Fas является повреждение дыхательной цепи и апоптоз. Однако экзогенный цитохром c, введенный на ранней стадии активации Fas, способен восстанавливать функцию дыхательной цепи. Добавление экзогенного цитохрома c на поздних стадиях активации Fas дыхательную функцию митохондрий не восстанавливает. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Pathol. Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 60
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЦИТОХРОМ C
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
КАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК FAS
"РЕЦЕПТОР СМЕРТИ"
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mootha, Vamsi K.; Wei, Michael C.; Buttle, Karolyn F.; Scorrano, Luca; Panousakopoulou, Vily; Mannella, Carmen A.; Korsmeyer, Stanley J.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.11-04Н1.54

   
    Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.166

   
    Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.12-04Н3.93

   
    Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.28

   
    OPA1 requires mitofusin 1 to promote mitochondrial fusion [Text] / Sara Cipolat [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 45. - P15927-15932 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: OPA1 нуждается в митофузине 1 для промотирования слияния митохондрий
Аннотация: Механизмы слияния и деления митохондрий в клетках млекопитающих слабо изучены. Неясно, участвует ли OPA1 - родственный динамину белок внутренней мембраны, который мутирован при аутосомной доминантной атрофии зрительного нерва влиянии или делении митохондрий. OPA1 способствует образованию разветвленной сети удлиненных митохондрий, для чего необходима целостность его ГТФазного домена и C-концевого домена типа coiled coil. Стабильное снижение содержания OPA1 под действием РНК-интерференции приводит к образованию мелких фрагментированных митохондрий. Показали, что OPA1 не способен стимулировать слияние митохондрий, лишенных митофузина 1 - белка внешней мембраны, но не митофизина 2. Т. обр. для регуляции слияния митохондрий OPA1 нуждается в митофузине 1. Италия, Dulbecco-Telethon Inst., Venetian Inst. Molec. Med., 1-35129 Padua. Библ. 43
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
СЛИЯНИЕ
ДЕЛЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК OPA1
РОДСТВЕННЫЙ ДИНАМИНУ
МИТОФУЗИН 1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cipolat, Sara; Martins, de Brito Olga; Dal, Zilio Barbara; Scorrano, Luca

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.167

   
    OPA1 controls apoptotic cristae remodeling independently from mitochondrial fusion [Text] / Christian Frezza [et al.] // Cell. - 2006. - Vol. 126, N 1. - P177-189 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Независимый от слияния митохондрий контроль OPA1 ремоделирования апоптозных крист
Аннотация: Родственный динамину белок атрофии зрительного нерва 1 (OPA1) предотвращает высвобождение цитохрома с (без слияния митохондрий), вызываемое, например пероксидом водорода или стауроспорином, и ограничивает происходящее при апоптозе падение мембранного потенциала митохондрий. С олигомеризацией находящегося на внутренней митохондриальной мембране и в межмембранном пространстве OPA1 коррелирует сохранение формы митохондриальных крист и напряженности их контактов при апоптозе. Вместе с тем OPA1 не оказывает влияния на активацию белков BAX и BAK, а вызывающие расширение митохондриальных крист члены семейства белков BCL-2 проапоптозного действия разрушают олигомеры OPA1. Италия [L. S.], Dulbecco-Telethon Inst., Padova. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
БЕЛОК OPA1
ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Frezza, Christian; Cipolat, Sara; de, Brito Olga Martins; Micaroni, Massimo; Beznoussenko, Galina V.; Rudka, Tomasz; Bartoli, Davide; Polishuck, Roman S.; Danial, Nika N.; Strooper, Bart De; Scorrano, Luca

11.
Патент 7247700 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 5/10.

    Korsmeyer, Stanley J.
    Bid polypeptides and methods of inducing apoptosis [Текст] / Stanley J. Korsmeyer, Luca Scorrano ; Dana Farber Cancer Inst., Inc. - № 10/334006 ; Заявл. 30.12.2002 ; Опубл. 24.07.2007
Перевод заглавия: Полипептиды BID и методы индукции апоптоза
Аннотация: Патентуют новые полипептиды и последовательности нуклеиновых кислот, которые их кодируют. Патентуют также антитела, которые связываются с патентуемыми полипептидами, а также варианты, мутанты или фрагменты патентуемых полипептидов. Патентуют также терапевтические, диагностические и исследовательские методы для диагностики и терапии заболеваний, ассоциированных с нарушенным апоптозом
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОЛИПЕПТИДЫ
BID
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Scorrano, Luca; Dana Farber Cancer Inst.; Inc.
Свободных экз. нет
12.
Патент 7247700 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 5/10.

    Korsmeyer, Stanley J.
    Bid polypeptides and methods of inducing apoptosis [Текст] / Stanley J. Korsmeyer, Luca Scorrano ; Dana Farber Cancer Inst., Inc. - № 10/334006 ; Заявл. 30.12.2002 ; Опубл. 24.07.2007
Перевод заглавия: Полипептиды BID и методы индукции апоптоза
Аннотация: Патентуют новые полипептиды и последовательности нуклеиновых кислот, которые их кодируют. Патентуют также антитела, которые связываются с патентуемыми полипептидами, а также варианты, мутанты или фрагменты патентуемых полипептидов. Патентуют также терапевтические, диагностические и исследовательские методы для диагностики и терапии заболеваний, ассоциированных с нарушенным апоптозом
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОЛИПЕПТИДЫ
BID
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Scorrano, Luca; Dana Farber Cancer Inst.; Inc.
Свободных экз. нет
13.
Патент 7247700 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 5/10.

    Korsmeyer, Stanley J.
    Bid polypeptides and methods of inducing apoptosis [Текст] / Stanley J. Korsmeyer, Luca Scorrano ; Dana Farber Cancer Inst., Inc. - № 10/334006 ; Заявл. 30.12.2002 ; Опубл. 24.07.2007
Перевод заглавия: Полипептиды BID и методы индукции апоптоза
Аннотация: Патентуют новые полипептиды и последовательности нуклеиновых кислот, которые их кодируют. Патентуют также антитела, которые связываются с патентуемыми полипептидами, а также варианты, мутанты или фрагменты патентуемых полипептидов. Патентуют также терапевтические, диагностические и исследовательские методы для диагностики и терапии заболеваний, ассоциированных с нарушенным апоптозом
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОЛИПЕПТИДЫ
BID
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Scorrano, Luca; Dana Farber Cancer Inst.; Inc.
Свободных экз. нет
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.08-04М1.32

   
    Reduction of endoplasmic reticulum stress attenuates the defects caused by Drosophila mitofusin depletion [Text] / Valentina Debattisti [et al.] // J. Cell Biol. - 2014. - Vol. 204, N 3. - P303-312 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Редукция стресса эндоплазматического ретикулума ослабляет дефекты, вызванные недостатком митофузина у Drosophila
Аннотация: Показали, что редукция дисфункции эндоплазматического ретикулума устраняла нарушения функции и развития мух, утративших фактор регуляции (Marf) сборки митохондриального белка Mfn. Экспрессия Mfn2 и редукция стресса ER у мух, утративших Marf, корректировали форму ER, ослабляя дефекты развития. Таким образом, стресс ER является целевым патогенетическим компонентом фенотипов, вызванных разрушением Mfn Drosophila. Италия, Dulbecco Telethon Inst., Venetian Inst. of Mol. Med, 35129 Padua
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: БЕЛОК
MFN
МИТОФУЗИН
ГЕНОМ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ
ДИСФУНКЦИИ
СТРЕСС
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
DROSOPHILA

Доп.точки доступа:
Debattisti, Valentina; Pendin, Diana; Ziviani, Elena; Daga, Andrea; Scorrano, Luca

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.09-04М1.36

    Pernas, Lena.
    Mito-morphosis: mitochondrial fusion, fission, and cristae remodeling as key mediators of cellular function [Text] / Lena Pernas, Luca Scorrano // Annual Review of Physiology. - Palo Alto (Calif.), 2016. - 2016, Vol. 78. - P505-531 . - ISBN 978-0-8243-0378-5
Перевод заглавия: Мито-морфоз: слияние, разделение митохондрий и перестройка митохондриальных перегородок как ключевые медиаторы клеточных функций
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МЕМБРАНЫ
МИТОХОНДРИИ
МОРФОЛОГИЯ
ФУНКЦИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Scorrano, Luca
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)