Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Openshaw, Peter J. M.$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.314

    Openshaw, Peter J. M.

    Disease enhancement by immunity to respiratory syncytial (RS) virus [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Peter J. M. Openshaw // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P275 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Осложненное течение заболевания, вызванное иммунитетом к респираторно-синцитиальному вирусу (RS)
Аннотация: С иммунологической точки зрения интерес к RSV обусловлен двумя причинами: 1) реинфекция верхних дыхательных путей имеет место, несмотря на предшествующий контакт с вирусом и наличие иммунологической памяти; 2) у вакцинированных против RSV людей и грызунов течение реинфекции м. б. более тяжелым. Пассивный перенос противовирусных антител либо защищает от инфекции, либо не обеспечивает защиту, но данные об усугублении заболевания под воздействием антител in vivo отсутствуют. Т-клеточный иммунитет, напротив, прочно связан с более тяжелым течением болезни. Изучали иммунологические механизмы осложненного течения заболевания у мышей. Исследования показали, что перенос CD8{+} цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL) вызывает быстрый клиренс вируса из легких зараженных RSV мышей, а кроме того, осложненное заболевание, напоминающее легочный шок, к-рый иногда бывает смертельным, тогда как нормальные мыши выздоравливают при введении такой же дозы RSV
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МЫШИ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ИММУНОПАТОЛОГИЯ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.211

   

    Eliminating a region of respiratory syncytial virus attachement protein allows induction of protective immunity without vaccine-enhanced lung eosinophilia [Text] / Tim E. Sparer [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 11. - P1921-1926 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Элиминация участка прикрепляющего белка респираторно-синцитиального вируса позволяет индуцировать протективный иммунитет без вызываемой вакциной легочной эозинофилии
Аннотация: На модели мышей BALB/c впервые показано, что участок аминокислотной последовательности 193-203 белка G РСВ отвечает за индукцию легочной эозинофилии и осложнение течения заболевания. Показана возможность индукции протективного иммунитета с помощью измененного белка G без патологических реакций. Великобритания, National Heart and Lung Inst. at St. Mary's. London, W2 1PG. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИН G

ДЕЛЕТИРОВАННЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sparer, Tim E.; Matthews, Stephen; Hussell, Tracy; Rae, Aaron J.; Garcia-Barreno, Blanca; Melero, Jose A.; Openshaw, Peter J.M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.206

    Spender, Lindsay C.

    Abundant IFN-'гамма' production by local T cells in respiratory syncytial virus-induced eosinophilic lung disease [Text] / Lindsay C. Spender, Tracy Hussell, Peter J. M. Openshaw // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 7. - P1751-1758 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Обильная продукция интерферона гамма (ИНФ-'гамма') локальными Т-клетками при эозинофилии легких, вызываемой респираторно-синцитиальным вирусом
Аннотация: С помощью полукол-венной ОТ-ПЦР и проточной цитометрии исследовали кинетику образования цитокинов Th1 и Th2 у мышей BALB/c, сенсибилизированных к белкам F, M2 и G РСВ, после разрешения РСВ. При иммунизации белком развивалась эозинофилия в легких, ассоциированная с локальным накоплением CD4{+} клеток, а при иммунизации белком М2 или F у мышей преобладали CD8{+} клетки. Легочная эозинофилия была связана с локальной редукцией образования ИНФ-'гамма', а также с уменьшением кол-ва транскриптов мРНК ИЛ-4 и ИЛ-5 и повышением продукции вирусспецифических IgG1. Продукция цитокинов Th2 не изменялась. Несмотря на то, что продукция ИНФ-'гамма' у мышей снижалась, он все же оставался основным цитокином, обнаруживаемым в легочных Т-клетках. Т. обр., легочная эозинофилия развивается, несмотря на обильную продукцию ИНФ-'гамма', и ассоциируется со сдвигом в балансе образования Th2 и Th1 цитокинов. Великобритания, Respiratory Med., National Heart and Lung Inst., Imperial Coll. Sch. of Med. at St Mary's, Norfolk Place, London W2 1PG. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ

МЫШИ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ПРОДУКЦИЯ

ЛОКАЛЬНЫЕ Т-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Hussell, Tracy; Openshaw, Peter J.M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.524

    Spender, Lindsay C.

    Abundant IFN-'гамма' production by local T cells in respiratory syncytial virus-induced eosinophilic lung disease [Text] / Lindsay C. Spender, Tracy Hussell, Peter J. M. Openshaw // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 7. - P1751-1758 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Обильная продукция интерферона гамма (ИНФ-'гамма') локальными Т-клетками при эозинофилии легких, вызываемой респираторно-синцитиальным вирусом
Аннотация: С помощью полукол-венной ОТ-ПЦР и проточной цитометрии исследовали кинетику образования цитокинов Th1 и Th2 у мышей BALB/c, сенсибилизированных к белкам F, M2 и G РСВ, после разрешения РСВ. При иммунизации белком развивалась эозинофилия в легких, ассоциированная с локальным накоплением CD4{+} клеток, а при иммунизации белком М2 или F у мышей преобладали CD8{+} клетки. Легочная эозинофилия была связана с локальной редукцией образования ИНФ-'гамма', а также с уменьшением кол-ва транскриптов мРНК ИЛ-4 и ИЛ-5 и повышением продукции вирусспецифических IgG1. Продукция цитокинов Th2 не изменялась. Несмотря на то, что продукция ИНФ-'гамма' у мышей снижалась, он все же оставался основным цитокином, обнаруживаемым в легочных Т-клетках. Т. обр., легочная эозинофилия развивается, несмотря на обильную продукцию ИНФ-'гамма', и ассоциируется со сдвигом в балансе образования Th2 и Th1 цитокинов. Великобритания, Respiratory Med., National Heart and Lung Inst., Imperial Coll. Sch. of Med. at St Mary's, Norfolk Place, London W2 1PG. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ

МЫШИ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ПРОДУКЦИЯ

ЛОКАЛЬНЫЕ Т-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Hussell, Tracy; Openshaw, Peter J.M.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.562

    Folkerts, Gert.

    Do common childhood infections 'teach' the immune system not to be allergic? [Text] / Gert Folkerts, Gerhard Walzl, Peter J. M. Openshaw // Immunol. Today. - 2000. - Vol. 21, N 3. - P118-120 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Обучают ли детские инфекции иммунную систему избеганию аллергии?
Аннотация: Обзор. Рассмотрена точка зрения, согласно к-рой вирусные и бактериальные инфекции в детстве направляют иммунную систему в сторону распознавания ряда бактериальных аллергенов в качестве чужеродных (даже если они близки к собственным антигенам), на к-рые иначе развивается аллергический ответ. Нидерланды, Dep. Pharmacol., Pathophysiol., Fac. Farmacy, Univ. Utrecht. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ

РАННИЕ ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 8


Доп.точки доступа:
Walzl, Gerhard; Openshaw, Peter J.M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.08-04Б1.378

    Openshaw, Peter J. M.

    Cytotoxic T-cells recognizing respiratory syncytial virus (RSV) fusion protein clear virus but increase lung pathology in RSV-infected mice [Text] / Peter J. M. Openshaw, Martin J. Cannon // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13А. - P324 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Цитотоксические T-клетки, распознающие белок слияния респираторно-синцитиального вируса (РСВ), осуществляют клиренс вируса, но усиливают легочную патологию у инфицированных РСВ мышей
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты линии Н11а специфичные к белку слияния РСВ после внутривенного введения реципиентам повышали клиренс вируса из легких инфицированных мышей, но индуцировали кровоизлияния в ткани легких. Такие цитотоксич. Т-клетки, как установлено, распознавали in vitro серотипы А и В РСВ и усиливали проявление инфекционного процесса у мышей, инфицированных серотипами А или В. Техникой проточной цитофлуорометрии не выявили избирательного увеличения в ткани легких клеток, сходных фенотипически с вводимыми. Заключают, что цитотоксические Т-лимфоциты распознающие антиген РСВ, могут усиливать проявления легочной патологии, индуцированной РСВ. Великобритания, Nat. inst. for Med. Res., London, NW7 1АА.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33 + 341.25.29.17.37
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
БЕЛКИ СЛИЯНИЯ

ЛИМФОЦИТЫ Т

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

ЛЕГОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cannon, Martin J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.483

    Askonas, Brigitte A.

    MHC and antigen presentation [Text] / Brigitte A. Askonas, Peter J. M. Openshaw // Immunol. Today. - 1989. - Vol. 10, N 12. - P396-397 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: ГКГС и представление антигена
Аннотация: Обзор сообщений на VII Всемирном Конгрессе Иммунологов, уточняющих механизмы распознавания антигена гл. обр. Т-лимфоцитами, где распознавание осуществляется в сочетании с аутологичными (сингенными) антигенами I и II классов ГКГС. В этой связи рассмотрены особенности "кристаллической" структуры отдельных антигенов ГКГС: HLA-A2, -А68, -В27, связанные с ними мутации и мутационные процессы в антигенах ГКГС мыши (Н-2), некоторые нарушения процессов антигенпредставления связанные с мутационным изменением отдельных аминокислотных остатков в антигенах ГКГС, значение фосфолипидов в обеспечении присоединения липидов к антигенам ГКГС у мышей, значение последних данных по мех-мам представления и распознавания антигена для клин. практики. Библ. 3. Inst. Molecular Med., John Radcliffe Hosp., Headington, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.07 + 343.43.35.05.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ I

АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

КОНГРЕССЫ


Доп.точки доступа:
Openshaw, Peter J.M.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.544

   

    The 22,000-kilodalton protein of respiratory syncytial virus is a major target for K{d}-restricted cytotoxic T lymphocytes from mice primed by infection [Text] / Peter J. M. Openshaw [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 4. - P1683-1689
Перевод заглавия: Белок в 22 000 килодальтон респираторного синцитиального вируса является основной мишенью для К{d}-ограниченных Т лимфоцитов у инфицированных мышей
Аннотация: Сконструирован рекомбинантный вирус вакцины, содержащий ген, кодирующий белок в 22 кД респираторно-синцитиального вируса (РСВ). Эти вирусы синтезируют белки, к-рые осаждаются АС к этому белку. Его использовали для инфицирования культур с поликлональными Т лимфоцитами, полученных из селезенок мышей BALB/С или DBA/2, инфицированных РСВ. Цитотоксич. Т лимфоциты (CTL), специф. для РСВ, выявляли сильное К{d} (но не D{d})-зависимое узнавание белка 22К. Узнавание CTL сохранялось в течение 11 мес. после инфекции. Память этих CTL при инфекции ремомбинантным вирусом была выше, чем при инфекции РСВ. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., Hill Hill, London NW7 1АА. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС
МЫШИ

БЕЛКИ

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т ЛИМФОЦИТЫ

УЗНАВАНИЕ

ПАМЯТЬ


Доп.точки доступа:
Openshaw, Peter J.M.; Anderson, Kevin; Wertz, Gail W.; Askonas, Brigitte A.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.10-04Б1.298

    Openshaw, Peter J. M.

    Pulmonary epithelial T cells induced by viral infection express T cell receptors 'альфа'/'бета' [Text] / Peter J. M. Openshaw // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 3. - P803-806 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Эпителиальные Т-клетки легких, индуцированные вирусной инфекцией, экспрессируют Т-клеточный рецептор альфа-бета
Аннотация: Из промывной жидкости легких мышей, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом, выделяли клетки и исследовали их фенотип. Показано, что у незараженных мышей большая часть клеток представлена макрофагами. При инфицировании в легких обнаруживают лимфоциты фенотипа CD4+, CD8и CD4 CD8+. Такие клетки реагируют также с моноклональными антителами специфичности CD3 и TcR 'альфа'/'бета'. Ни в одном случае не удавалось обнаружить клетки, реагирующие с моноклональными антителами с TcR 'гамма'/'дельта'. Среди клеток CD4 CD8около 5% экспрессируют антиген CD3 и TcR 'альфа'/'бета'. В первую неделю инфекции небольшая часть этих клеток взаимодействует в антителами специфичности ТcR 'гамма'/'дельта'. Полученные данные не согласуются с известным мнением о доминировании клеток фенотипа ТcR 'гамма'/'дельта' при вирусной инфекции. Великобритания, Dep. of Med., St. Mary's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
ИММУНОФЕНОТИПЫ

ЛЕГКИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЫШИ



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.238

    Openshaw, Peter J. M.

    The phenotype and function of virus-specific T-cells is determined by the viral protein [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / Peter J. M. Openshaw, Fiona M. Record, Wafa H. Alwan // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. Suppl. 16D. - P68 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фенотип и функционирование вирусспецифических Т-клеток определяются белком вируса
Аннотация: Мыши, иммунизированные отдельными белками респираторно-синтициального вируса (RS), обладают измененным легочным иммунитетом и иммунопатологией при заражении активным вирусом RS. Иммунизировали мышей BALB/с(Н-2{d}) рекомбинантными вирусами осповакцины, к-рые экспрессировали большой гликопротеин (G), белок слияния (F), фосфопротеин (Р), нуклеопротеин (N) или белок матрикса вируса RS. Культуры стимулированных антигенами клеток селезенки активировали клеточные линии CD3{+}, 'альфа''бета'TCR. Изучали активность различных типов Т-клеток. Установили, что разные белки вируса влияют на различные типы Т-клеток. Великобритания, St. Mary's Hosp., Norfolk Place, London W2 1PG.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
ФЕНОТИПЫ

ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ

ВИРУССПЕЦИФИЧНОСТЬ

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ

БЕЛКИ


Доп.точки доступа:
Record, Fiona M.; Alwan, Wafa H.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.10-04Б1.250

    Openshaw, Peter J. M.

    Pulmonary eosinophilic response to respiratory syncytial virus infection in mice sensitized to the major surface glycoprotein G [Text] / Peter J. M. Openshaw, Sarah L. Clarke, Fiona M. Record // Int. Immunol. - 1992. - Vol. 4, N 4. - P493-500 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Легочный эозинофильный ответ на инфекцию респираторно-синтициальным вирусом мышей, сенсибилизированных большим поверхностным гликопротеином G
Аннотация: Использовали штамм А2 респираторно-синтициального вируса (РС) и 8-12-недельных мышей BALB/с. Получали из библиотеки кДНК клоны, экспрессирующие отдельные белки РС. Встраивали их в рекомбинантный штамм WR вируса осповакцины, к-рый распределяли тонкой иглой по скарифицированной коже в основании хвоста мыши. Мышей заражали и/н вирусом РС. Исследовали клетки бронхоальвеолярных смывов, смывов трахеи, лимфоциты (смесь от 4-х мышей). Анализировали 300-500 клеток. У мышей, вакцинированных большим поверхностным гликопротеином (G), 14-25% клеток составляли эозинофилы, тогда как при иммунизации другими белками их кол-во не достигало 3%. После иммунизации гликопротеинами G и F в легких обнаружены кровоизлияния, при иммунизации G, F и нуклеокапсидом - полиморфонуклеоцитный экссудат. Окрашивали клетки бронхоальвеолярных смывов моноклональными антителами против различных рецепторов Т-клеток. Исследовали их методом цитометрии в потоке. Обнаружена утрата Т-клеток CD45RB, CD4 и CD8. Только сенсибилизация G-белком приводила к эозинофильной р-ции. Другие вирусспецифические белки вызывали иные изменения. Великобритания, Dep. of Med. St. Mary's Hosp. Med. Sch., Norfolk Place, London W2 1PG. Библ. 63.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

МЫШИ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

ЛЕГКИЕ


Доп.точки доступа:
Clarke, Sarah L.; Record, Fiona M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.03-04Б1.239

    Openshaw, Peter J. M.

    T cells specific to single viral proteins cause distinct patterns of protection and disease [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / Peter J. M. Openshaw, Wanda Kozlowska, Wafa H. Alwan // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P68 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Т-клетки, специфичные для отдельных вирусных белков, обладают различной способностью вызывать защиту и заболевание
Аннотация: Мыши, сенсибилизированные индивидуальными белками респираторно-синтициального вируса (РС), обладают при заражении этим вирусом различной степенью иммунного ответа и усиления легочной патологии. Иммунизировали мышей введением при скарификации рекомбинантного вируса осповакцины, к-рый экспрессировал основной поверхностный глипопротеин (Г), белок слияния (БС) или белок 22К вторичного матрикса. Стимулированные вирусом культуры клеток селезенки этих мышей образовывали линии клеток CD3{+} и 'альфа''бета' ТСR{+}. Мыши, сенсибилизированные белком 22К, продуцировали, в основном, клетки CD8{+}, сенсибилизированные БС - смесь CD4{+} и CD8{+}, Г - преимущественно CD4{+}. Введение вирусспецифич. линий клеток зараженным РС мышам вызывало у них слабое респираторное заболевание. Введение Г-специфич. клеток - приводило к развитию геморрагич. пневмонии с легочной эозинофилией. Заболевание усиливалось при одновременном введении 22Кспецифич. линий клеток. Только БС-специфичные линии клеток вызывали миним. усиление патологии, но не влияли на заболевание, связанное с Г-специфич. клетками. Каждая из клеточных линий снижала титр вируса в легких, а их сочетание полностью удаляло инфекцию. Считают, что Т-клетки определяют патологию при поражении легких РС. Великобритания, Respiratory Unit, Dept., Med, St Mary's Hosp. Med. Sch., Norfolk Place, London W2 1PG.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИОЛЬНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

ЛИМФОЦИТЫ-Т

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kozlowska, Wanda; Alwan, Wafa H.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)