СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nikolic-Zugic, Janko$<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.131

A positively selecting thymic epithelial cell line lacks costimulatory activity [Text] / Stanislav Vukmanovic [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 8. - P3814-3823 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Линия эпителиальных клеток тимуса, осуществляющая положительную селекцию, лишена костимулирующей активности
Аннотация: Изучали костимулирующую активность в отношении периф. Т-лимфоцитов эпителиальных клеток мышиного тимуса линии 427.1 (H-2{b}), для к-рой ранее была показана способность вызывать положительную селекцию тимоцитов. Однако при совместном культивировании спленоцитов мышей SJL (H-2{s}) с облученными клетками 427.1 не удавалось индуцировать ни цитотоксического, ни пролиферативного ответа. Цитотоксический ответ (тестируемый на меченых клетках линии EL-4) не удавалось индуцировать также in vivo, при в/б введении клеток 427.1 мышам SJL. Усиление экспрессии H-2{b} путем обработки интерфероном 'гамма' или трансфекции генов H-2K{b} и H-2D{b} не приводило к приобретению клетками способности индуцировать образование цитотоксических Т-клеток. В то же время показано, что клетки 427.1 не экспрессируют костимулирующую молекулу В7/ВВ1, к-рая присутствует на поверхности клеток линий, способных индуцировать цитотоксический ответ. Трансфекция гена В7/ВВ1 в клетки 427.1 приводило к приобретению ими способности вызывать цитотоксический ответ, хотя не влияла на вызываемую ими положительную селекцию при введении в тимус мышей, дефектных по антигенам ГКГС класса I и не способных осуществлять положительную селекцию тимоцитов. Сл-но, условия осуществления одними и теми же клетками положительного отбора тимоцитов, специфичных в отношении молекул ГКГС класса I, и цитотоксического ответа, специфичного к тем же молекулам, различны: в первом случае не требуется, а во втором требуется присутствие на поверхности клеток костимулирующих молекул типа В7/ВВ1. США, Howard Huges Med. Inst., Univ. Washington. Seatle, WA 98195. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ТИМУС
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛА В7/ВВ1
ЛИМФОЦИТЫ Т
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vukmanovic, Stanislav; Stella, Greg; King, Philip D.; Dyall, Rubendra; Hogquist, Kristin A.; Harty, John T.; Nikolic-Zugic, Janko; Bevan, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.161

Dyall, Rubendra.
The majority of CD8{-}CD4{+} thymocytes require the thymus for final maturation [Text] / Rubendra Dyall, Janko Nikolic-Zugic // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P420 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Большая часть CD8{-}CD4{+} тимоцитов нуждается в тимусе для конечного созревания
Аннотация: Авторам удалось изолировать CD8{-}CD4{+}TCR{+} тимоциты из тимуса мышей, к-рые по характеристикам сходны с нормальными T-лимфоцитами, способны к пролиферации, но для окончательного дифференцирования нуждаются в интактном тимусе. США, Sloan-Kettering Inst., New York, NY 10021

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИМУСА
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МАРКЕРЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РОЛЬ ТИМУСА В СОЗРЕВАНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nikolic-Zugic, Janko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.148

Andjelic, Sofija.
Calcium-mediated cell death signaling in immature thymocytes [Text] / Sofija Andjelic, Nada Jain, Janko Nikolic-Zugic // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P383 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сигналы к опосредуемой кальцием гибели клетки у незрелых тимоцитов

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
СИГНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ТИМОЦИТЫ
НЕЗРЕЛЫЕ

Доп.точки доступа:
Jain, Nada; Nikolic-Zugic, Janko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.165

Massive upregulation of the fas ligand in lpr and gld mice: implications for fas regulation and the graft-versus-host disease-like wasting syndrome [Text] / Jia Li Chu [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 1. - P393-398 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Выраженная повышающая регуляция Fas-лиганда у мышей lpr и gld. Связь с Fas-регуляцией и синдромом истощения, подобном реакции трансплантат против хозяина
Аннотация: Методом Нозерн-блотинга обнаружено резкое усиление экспрессии мРНК Fas (Fas-лиганда) в клетках тимуса, лимфатических узлов и в селезенке 4-5-месячных мышей-носителей мутаций lpr (касается гена Fas-лиганда) и gld (затрагивает ген Fas-рецептора). Экспрессия в равной степени усиливается в CD4{-}CD8{-} тимоцитах и зрелых CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоцитах. Не удалось выявить реципрокность в экспрессии Fas-лиганда и Fas-рецептора. Ранее установлена причастность Fas{+} клеток к осуществлению цитолиза при синдроме истощения, развивающемся при введении костного мозга мышей lpr (но не gld) сингенным реципиентам. Поэтому оценивали in vitro цитотоксичность клеток лимфатических узлов мышей gld и lpr с гиперэкспрессией мРНК для Fas-лиганда по отношению к клеткам лимфобластных линий. Выраженная цитотоксичность показана для клеток мышей lpr; ею не обладали клетки мышей gld. Т. обр., цитотоксичность in vitro и способность вызывать синдром истощения свойственны клеткам лимфатических узлов от мышей с гиперэкспрессией мутантного гена fas. Предполагается, что гиперэкспрессия Fas-лиганда обусловлена повторной стимуляцией аутоантигенами лимфоцитов, к-рые не элиминируются вследствие дефекта механизма апоптоза. США, Hosp. Special Surgery, Cornell University Med. Ctr. New York, NY 10021. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МУТАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ FOS АНТИГЕНА И ЛИГАНДА
СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ
АУТОЛОГИЧНАЯ РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
МЫШИ LPR И GLD

Доп.точки доступа:
Chu, Jia Li; Ramos, Paula; Rosendorff, Adam; Nikolic-Zugic, Janko; Lacy, Elizabeth; Matsuzawa, Akio; Elkon, Keith B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.389

Dyall, Rubendra.
The majority of postselection CD4{+} single-positive thymocytes requires the thymus to produce long-lived, functional T cells [Text] / Rubendra Dyall, Janko Nikolic-Zugic // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 1. - P235-245 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Большинство одинарно-положительных CD{4+} тимоцитов нуждается в пребывании в тимусе для превращения в долгоживущие функционально активные Т-клетки
Аннотация: Из тимуса мышей выделяли фракции тимоцитов с фенотипом CD8{o}CD4{hi} и CD8{-}-CD{hi} путем комбинации методов пеннинга и флуоресцентной сортировки клеток. По иммунофенотипу оба типа клеток характеризовались как клетки, прошедшие селекцию: и те, и другие экспрессировали TCR с высокой плотностью, бедны CD24 и обогащены MEL-14; они почти не содержали TCR с V'бета'3 и V'бета'11, реагириующие с эндогенными вирусными продуктами. CD8{lo}CD4{hi} клетки экспресировали больше CD69 и меньше CD44, чем клетки CD8{-}CD4{hi}. Эти тимоциты сильно отличались по функциональной активности: вторые, но не первые, способны вызывать реакции трансплантат против хозяина, заселять периферические лимфоидные органы мышей nude и размножаться в них, реагировать пролиферацией (а не апоптозом как клетки CD8{lo}CD4{hi}) на стимуляцию через TCR. После трансплантации CD8{lo}CD4{hi} тимоцитов в тимус мышей, идентичных по H-2, но отличающихся по Thy-1, в лимфатических узлах реципиентов через 42 сут выявлялось большое количество донорских клеток, при несомненном преобладании CD{4+} клеток донорского происхождения, присутствовало некоторое количество донорских CD8{+} клеток (соотношение CD4{+}/CD8{+} для клеток донорского происхождения в лимфатических узлах реципента составляло 10,9 при трансплантации в тимус клеток CD8{lo}CD4{hi} и 62,0 при трансплантации клеток CD8{-}CD4{hi}. Клетки донора, дозревающие в тимусе реципиента, приобретали полную функциональную активность. Т.обр., после прохождения селекции часть CD4{+} тимоцитов, экспресирующих малое количество CD8, проявляет функциональную незрелость и нуждается в дозревании в тимусе. США, Lab. T cell Developmant, Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr., New York, NY 10021. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СОЗРЕВАНИЕ В ТИМУСЕ
МЕХАНИЗМЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МАРКЕРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nikolic-Zugic, Janko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.136

The onset of Fas expression parallels the acquisition of CD8 and CD4 in fetal and adult 'альфа''бета' thymocytes [Text] / Sofija Andjelic [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P73-79 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Экспрессия Fas параллельна появлению CD8 и CD4 на эмбриональных и взрослых 'альфа''бета'-тимоцитах
Аннотация: Исследовали экспрессию мРНК и белка ассоциированного с апоптозом антигена мембран тимоцитов у мышей - Fas. Исследование проводили на тимоцитах эмбрионов 16-го дня и взрослых мышей методом 2-3-х цветной цитофлуорометрии. Fas отсутствует как на эмбриональных, так и на взрослых тимоцитах, не имеющих CD8 и CD4. Малые количества Fas регистрируются на тимоцитах с фенотипом мембран CD44{-}CD25{-}CD8{+}CD4{+}TCR{+}. Fas экспрессируется также на не-Т-клетках тимуса и на зрелых 'альфа''бета'{+}CD8{-}CD4{-} тимоцитах. Максимум Fas экспрессирован на тимоцитах CD8{+}CD4{+}. Отличие эмбриональных тимоцитов от взрослых состоит в следующем: 90% эмбриональных 'альфа''бета'{+}CD8{-}CD4{-} тимоцитов экспрессируют много Fas, тогда как среди тимоцитов взрослых менее 7% 'альфа''бета'{+} экспрессируют Fas. Кроме того, у взрослых практически все CD8{+}CD4{+} тимоциты экспрессируют Fas, тогда как у эмбрионов 'ЭКВИВ' 75% CD8{+}CD4{+} тимоцитов еще не экспрессируют Fas. США, Immunol. Molec. Biol. Progr., Mem. Sloan-Ketering Canc. Ctr. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
АНТИГЕН FAS
УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andjelic, Sofija; Drappa, Jorn; Lacy, Elizabeth; Elkon, Keith B.; Nikolic-Zugic, Janko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.127

Expression and function of the murine CD95/FasR/APO-1 receptor in relation to B cell ontogeny [Text] / Karen B. Onel [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2940-2947 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Экспрессия и функция CD95/Fas R/APO-1 рецептора мыши в процессе В-клеточного онтогенеза
Аннотация: Мыши, дефектные по Fas-опосредуемому апоптозу (lpr фенотип), имеют внутреннюю аномалию В-клеток, заключающуюся в предрасположенности их к продукции аутоантител. Для изучения потенциальной роли Fas-рецептора (Fas R) в В-клеточной толерантности, оценивали экспрессию и функцию Fas R на различных стадиях В-клеточного развития. Экспрессия Fas R очень низка или отсутствует на про- и пре-В-клетках, но выявляется в ранних В-клеточных линиях и повышается после созревания пре-В-клеточной линии, 70-Z, индуцируемого интерфероном-'гамма'. Экспрессия Fas R очень низка в покоящихся зрелых В-клетках, экспрессирующих поверхностный IgM, значительно усиливается после митогенной активации и повышена в 2-х зрелых лимфомных линиях, несущих поверхностный IgG. Экспрессия Fas R строго коррелирует со способностью В-клеток претерпевать Fas-опосредуемый апоптоз. Кроме того, хотя Fas, по-видимому, не играет прямую роль в апоптозе, опосредуемом перекрестным связыванием поверхностного иммуноглобулина с анти-IgM, анти-Fas R и сублетальная конц-ция антииммуноглобулина дают аддитивный эффект в индукции апоптоза ранней В-клеточной линии, WEHI 231. США, Hosp. Spec. Surg.-Cornell Univ. Med. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОНТОГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР FAS
ФУНКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Onel, Karen B.; Tucek-Szabo, Carolyn L.; Ashany, Dalit; Lacy, Elizabeth; Nikolic-Zugic, Janko; Elkon, Keith B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.245

Th1 CD4{+} lymphocytes delete activated macrophages through the Fas/APO-1 antigen pathway [Text] / Dalit Ashany [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 24. - P11225-11229 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Хелперные CD4{+} T-лимфоциты типа 1 вызывают делецию активированных макрофагов по пути, опосредуемому Fas/APO-1 антигеном
Аннотация: Оценивали вовлечение антигена Fas во взаимодействие Т-клеток и макрофагов (Мф). Fas-рецептор (FasR) выявлен на покоящихся перитонеальных Мф мышей. Экспрессия FasR повышается после активации Мф цитокинами или липополисахаридом, но только фактор некроза опухоли-'альфа' индуцирует чувствительность Мф к гибели под действием анти-FasR антитела. Чтобы установить последствия представления антигена Мф для CD4{+} T-клеткам, Мф импульсно экспонировали с антигеном и затем инкубировали с линиями или клонами Т-хелперов (ТХ) типов 1 или 2. ТХ1, но не ТХ2 индуцируют лизис 60-80% нормальных Мф. Мф мышей с мутациями в FasR резистентны к ТХ1-опосредуемой цитотоксичности. Цитолиз Мф зависит от специфического распознавания антигена Т-клетками и рестриктирован по ГКГС. Т. обр., наряду с вовлечением в элиминацию активированных лимфоцитов, Fas играет важную роль в делеции активированных Мф после представления антигена CD4{+} ТХ1. Неспособность к делеции макрофагов, конститутивно представляющих аутоантигены, может вносить вклад в развитие аутоиммунитета у мышей, дефектных по FasR (lpr) или Fas лиганду (gld). США, Hosp. Special Surg., Cornell Univ. Med. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ТИП 1
МАКРОФАГИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЦИТОЛИЗ
АНТИГЕН FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashany, Dalit; Song, Xin; Lacy, Elizabeth; Nikolic-Zugic, Janko; Friedman, Steven M.; Elkon, Keith B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.239

Surface T cell Fas receptor/CD95 regulation, in vivo activation, and apoptosis. Activation-induced death can occur without Fas receptor [Text] / Carolyn L. Tucek-Szabo [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 1. - P192-200 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии Fas-рецептора T-клеток, активация in vivo и апоптоз. Гибель клеток, индуцированная активацией, в отсутствие Fas-рецептора
Аннотация: Показали, что значительное большинство T-клеток (Т-Кл), недавно эмигрировавших из тимуса, и покоящиеся T-Кл лимфоузлов и селезенки экспрессируют рецептор Fas-антигена (Fas-P). In vitro связывание Fas-P моноклональными антителами (мАт) индуцирует гибель 'ЭКВИВ'5% Кл. In vivo активация T-Кл введением мышам анти-CD3 мАт или суперантигена вызывает быстрое усиление экспрессии Fas-P. У мышей MRL-lpr/lpr, дефицитных по Fas-P, в ответ на введение высокой и средней доз анти-CD3 мАт происходит массивный апоптоз T-Кл. Низкая доза мАт стимулировала T-Кл, но не вызывала их апоптоза. Та же доза мАт индуцировала апоптоз T-Кл у мышей MRL+/+ с нормальной экспрессией Fas-P. США, Sloan Kettering Inst., 10021 New York. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ
FAS-АНТИГЕНА
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tucek-Szabo, Carolyn L.; Andjelic, Sofija; Lacy, Elizabeth; Elkon, Keith B.; Nikolic-Zugic, Janko

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.246

Surface T cell Fas receptor/CD95 regulation, in vivo activation, and apoptosis. Activation-induced death can occur without Fas receptor [Text] / Carolyn L. Tucek-Szabo [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 1. - P192-200 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии Fas-рецептора T-клеток, активация in vivo и апоптоз. Гибель клеток, индуцированная активацией, в отсутствие Fas-рецептора
Аннотация: Показали, что значительное большинство T-клеток (Т-Кл), недавно эмигрировавших из тимуса, и покоящиеся T-Кл лимфоузлов и селезенки экспрессируют рецептор Fas-антигена (Fas-P). In vitro связывание Fas-P моноклональными антителами (мАт) индуцирует гибель 'ЭКВИВ'5% Кл. In vivo активация T-Кл введением мышам анти-CD3 мАт или суперантигена вызывает быстрое усиление экспрессии Fas-P. У мышей MRL-lpr/lpr, дефицитных по Fas-P, в ответ на введение высокой и средней доз анти-CD3 мАт происходит массивный апоптоз T-Кл. Низкая доза мАт стимулировала T-Кл, но не вызывала их апоптоза. Та же доза мАт индуцировала апоптоз T-Кл у мышей MRL+/+ с нормальной экспрессией Fas-P. США, Sloan Kettering Inst., 10021 New York. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ
FAS-АНТИГЕНА
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tucek-Szabo, Carolyn L.; Andjelic, Sofija; Lacy, Elizabeth; Elkon, Keith B.; Nikolic-Zugic, Janko

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.224

Intracellular Ca{2+} elevation and cyclosporin A synergistically induce TGF-'бета'1-mediated apoptosis in lymphocytes [Text] / Sofija Andjelic [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2527-2534 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенный уровень Ca{2+} и циклоспорин A в синергизме вызывают апоптоз лимфоцитов, опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета'1
Аннотация: Циклоспорин A (ЦA) вызывает в селезеночных лимфоцитах мышей BALB/c и C57BL/6 апоптоз, опосредованный Ca{2+}, при стимуляции иономицином. Апоптоз наблюдается в популяциях Т- и В-лимфоцитов мышей. В культуре лимфоцитов ЦA и Ca{2+} в синергизме индуцируют секрецию трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) B-лимфоцитами, а затем ТФР-'бета'1 в синергизме с Ca{2+} запускают процесс апоптоза в Т- и B-лимфоцитах. Считают, что апоптоз может играть важную роль в иммуносупрессии, вызываемой ЦA, через механизм, зависимый от ТФР-'бета'. США, Cornel Univ. Med. Coll., Div. Allergy, Immunol., New York, NY 10021. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andjelic, Sofija; Khanna, Ashwani; Suthanthiran, Manikkam; Nikolic-Zugic, Janko

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.137

Intracellular Ca{2+} elevation and cyclosporin A synergistically induce TGF-'бета'1-mediated apoptosis in lymphocytes [Text] / Sofija Andjelic [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2527-2534 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенный уровень Ca{2+} и циклоспорин A в синергизме вызывают апоптоз лимфоцитов, опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета'1
Аннотация: Циклоспорин A (ЦA) вызывает в селезеночных лимфоцитах мышей BALB/c и C57BL/6 апоптоз, опосредованный Ca{2+}, при стимуляции иономицином. Апоптоз наблюдается в популяциях Т- и В-лимфоцитов мышей. В культуре лимфоцитов ЦA и Ca{2+} в синергизме индуцируют секрецию трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) B-лимфоцитами, а затем ТФР-'бета'1 в синергизме с Ca{2+} запускают процесс апоптоза в Т- и B-лимфоцитах. Считают, что апоптоз может играть важную роль в иммуносупрессии, вызываемой ЦA, через механизм, зависимый от ТФР-'бета'. США, Cornel Univ. Med. Coll., Div. Allergy, Immunol., New York, NY 10021. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andjelic, Sofija; Khanna, Ashwani; Suthanthiran, Manikkam; Nikolic-Zugic, Janko

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.175

Peptide selection by an MHC H-2K{b} class I molecule devoid of the central anchor ("C") pocket [Text] / Alberto Molano [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2815-2825 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отбор пептидов молекулой ГКГС класса I H-2{b}, лишенной центрального якорного ("C") кармана
Аннотация: В центре щели для связывания пептида в составе молекулы H-2{b} имеется глубокий карман, в к-рый помещается якорный остаток Phe или Tyr, находящийся в 5-й позиции октапептида. Методом направленного мутагенеза получена вариантная молекула H-w{bw9}, лишенная указанного кармана. Сопоставлена способность этой молекулы и молекулы H-2{b} связывать пептиды. Показано, что H-2{bw9} связывает не окта-, а нонапептид. Она утрачивает способность взаимодействовать с пептидами, несущими в 5-м положении Phe и Tyr. Доминирующим в ее пептид-связывающей щели оказывается карман, связывающий якорный остаток Pro или Tyr в 3-м положении (при связывании пептидов с молекулой H-2{b} этот якорь имеет вспомогательное значение). В мутантной молекуле появляется новый карман, содержащий остаток Glu, к-рый связывает остаток Arg-5 пептида. Т. обр., изменение структуры пептид-связывающей щели молекулы ГКГС I класса приводит к глубоким изменениям в ее специфичности в отношении пептидов различной структуры. США, Immunology Program, Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr., New York, NY 10021. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I
ИЗМЕНЕНИЕ "ЯКОРНОГО" КАРМАНА
ИЗМЕНЕНИЕ АНТИГЕННОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Molano, Alberto; Erdjument-Bromage, Hediye; Fremont, Daved H.; Messaoudi, Ilhem; Tempst, Paul; Nikolic-Zugic, Janko

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.72

Dyall, Ruben.
The final maturation of at least some single-positive CD4{hi} thymocytes does not require T cell receptor-major histocompatibility complex contact [Text] / Ruben Dyall, Janko Nikolic-Zugic // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 6. - P757-764 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Конечное созревание, по крайней мере, некоторых одинарно-положительных CD4{hi} тимоцитов не требует контакта Т-клеточного рецептора с молекулами главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: В тесте переноса клеток выявили, что незрелые CD8{lo}CD4{hi} тимоциты мышей требуют внутритимических условий для созревания и заселяют периферические лимфоидные органы в отсутствие молекул главного комплекса гистосовместимости классов II и I. У мышей, лишенных молекул классов II и I потомки CD8{lo}CD4{hi}, являются долгоживущими клетками и функционально реактивными на аллогенные молекулы класса II. Через 5 месяцев после переноса число таких клеток в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах на 40-50% ниже, чем у II{+} мышей. Считают, что взаимодействие молекул Т-клеточного рецептора с молекулами класса II требуется для внутритимического развития долгоживущих одинарно-положительных CD4{+} клеток до стадии одинарно-положительных CD4{hi} клеток. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Crt, New York, NY 10021. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
СОЗРЕВАНИЕ В ТИМУСЕ
МЕХАНИЗМЫ
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЯ ГКГС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nikolic-Zugic, Janko

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.08-04А1.168

Cellular basis of B cell clonal populations in old mice [Text] / Joel LeMaoult [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6384-6391 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клеточные основы B-клеточных клональных популяций у старых мышей
Аннотация: Охарактеризовали фенотип 10 стабильных В-клеточных клональных популяций у 5 мышей C57BL/6 в возрасте 20 мес. Клонируемые В-клетки развились на периферии и 9 из 10 клонов экспрессируют на поверхности CD5 маркер. Идентифицированы клетки, находящиеся на 2 стадиях дифференцировки. Количественно большая популяция клеток выявлена в лимфатических узлах, костном мозгу, тимусе. Эти клетки идентифицированы как В-лимфоциты, так как экспрессируют CD45R/B220 маркеры и мРНК, кодирующую связанную с мембраной 'мю' цепь. Меньшая популяция клеток выявлена только в селезенке и клетки не экспрессируют CD45R/B220 и мРНК 'мю' цепи. Считают, что В-клеточные клональные популяции, присутствующие у старых мышей, могут быть представлены предшественниками 2 типов В-клеточных новообразований, которые преимущественно представлены CD5{+} B-клетками (хронический В-клеточный лейкоз) или плазматическими клетками (множественная миелома). США, Cornell Univ. Med. Ctr, New York, NY, 10021. Библ. 35

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОПУХОЛЕВЫЕ ПОПУЛЯЦИИ
СТАРЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
B-КЛЕТОЧНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
LeMaoult, Joel; Manavalan, John Sanil; Dyall, Ruben; Szabo, Paul; Nikolic-Zugic, Janko; Weksler, Marc E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.455

Cellular basis of B cell clonal populations in old mice [Text] / Joel LeMaoult [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6384-6391 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клеточные основы B-клеточных клональных популяций у старых мышей
Аннотация: Охарактеризовали фенотип 10 стабильных В-клеточных клональных популяций у 5 мышей C57BL/6 в возрасте 20 мес. Клонируемые В-клетки развились на периферии и 9 из 10 клонов экспрессируют на поверхности CD5 маркер. Идентифицированы клетки, находящиеся на 2 стадиях дифференцировки. Количественно большая популяция клеток выявлена в лимфатических узлах, костном мозгу, тимусе. Эти клетки идентифицированы как В-лимфоциты, так как экспрессируют CD45R/B220 маркеры и мРНК, кодирующую связанную с мембраной 'мю' цепь. Меньшая популяция клеток выявлена только в селезенке и клетки не экспрессируют CD45R/B220 и мРНК 'мю' цепи. Считают, что В-клеточные клональные популяции, присутствующие у старых мышей, могут быть представлены предшественниками 2 типов В-клеточных новообразований, которые преимущественно представлены CD5{+} B-клетками (хронический В-клеточный лейкоз) или плазматическими клетками (множественная миелома). США, Cornell Univ. Med. Ctr, New York, NY, 10021. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОПУХОЛЕВЫЕ ПОПУЛЯЦИИ
ПОЯВЛЕНИЕ У СТАРЫХ МЫШЕЙ
ХАРАКТЕРИСТИКА
B-КЛЕТОЧНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
LeMaoult, Joel; Manavalan, John Sanil; Dyall, Ruben; Szabo, Paul; Nikolic-Zugic, Janko; Weksler, Marc E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.139

Messaoudi, Ilhem.
The mode of ligand recognition by two peptide: MHC class I-specific monoclonal antibodies [Text] / Ilhem Messaoudi, Joel LeMaoult, Janko Nikolic-Zugic // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 6. - P3286-3294 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Способ распознавания лиганда двумя моноклональными антителами, специфичными для комплекса пептид-молекула главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Сравнили способность Т-клеточных рецепторов (ТКР) мышей распознавать один и тот же лиганд со способностью их распознавания моноклональными антителами 25-D1.16 (D1) и 22-C5.9 (C5), специфичными для комплекса овальбумин (ОА)-8-H-2K{b}. Для оценки эффекта выявляли участки специфического связывания D1 и C5 с комплексом ОА-8-H-2K{b}. Используя пептидные варианты и мутантные молекулы ГКГС, выявили, что D1 и C5 контактируют с C-концом комплекса ОА-8-H-2K{b}, частично перекрываясь с 'бета' цепью ТКР, но такие участки также существуют в регионах молекулы, не контактирующих с ТКР. Считают, что антитела D1 и C5 проявляют гибридный способ распознавания пептид-ГКГС, частично сходный с распознаванием 'бета' цепью ТКР и частично сходный с действием обычных антител против молекул ГКГС. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr, New York, NY 10021. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ Т
Т-КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНОВ
КОМПЛЕКСЫ ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН - ГКГС
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
LeMaoult, Joel; Nikolic-Zugic, Janko

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.142

Cellular basis of B cell clonal populations in old mice [Text] / Joel LeMaoult [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6384-6391 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клеточные основы B-клеточных клональных популяций у старых мышей
Аннотация: Охарактеризовали фенотип 10 стабильных В-клеточных клональных популяций у 5 мышей C57BL/6 в возрасте 20 мес. Клонируемые В-клетки развились на периферии и 9 из 10 клонов экспрессируют на поверхности CD5 маркер. Идентифицированы клетки, находящиеся на 2 стадиях дифференцировки. Количественно большая популяция клеток выявлена в лимфатических узлах, костном мозгу, тимусе. Эти клетки идентифицированы как В-лимфоциты, так как экспрессируют CD45R/B220 маркеры и мРНК, кодирующую связанную с мембраной 'мю' цепь. Меньшая популяция клеток выявлена только в селезенке и клетки не экспрессируют CD45R/B220 и мРНК 'мю' цепи. Считают, что В-клеточные клональные популяции, присутствующие у старых мышей, могут быть представлены предшественниками 2 типов В-клеточных новообразований, которые преимущественно представлены CD5{+} B-клетками (хронический В-клеточный лейкоз) или плазматическими клетками (множественная миелома). США, Cornell Univ. Med. Ctr, New York, NY, 10021. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОПУХОЛЕВЫЕ ПОПУЛЯЦИИ
ПОЯВЛЕНИЕ У СТАРЫХ МЫШЕЙ
ХАРАКТЕРИСТИКА
B-КЛЕТОЧНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
LeMaoult, Joel; Manavalan, John Sanil; Dyall, Ruben; Szabo, Paul; Nikolic-Zugic, Janko; Weksler, Marc E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.116

TNF-'альфа' is the critical mediator of the cyclic AMP-induced apoptosis of CD8{+}4{+} double-positive thymocytes [Text] / Jose A.Guevara Patino [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P1689-1694 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 'альфа'ФНО - основной медиатор индуцированного циклическим АМФ апоптоза CD8{+}4{+} двойных позитивных тимоцитов
Аннотация: Определяли участие систем Fas/Fas-лиганд (FasL) и 'альфа'ФНО-рецептор (Р)'альфа'ФНО в апоптозе мышиных CD8{+}4{+} тимоцитов (Тц), индуцированном через стимуляцию Т-клеточного Р-CD3 и через стимуляцию цАМФ активности. Использовали, соответственно, анти-CD3 антитела (АТ) и форсколин. Апоптоз CD8{+}4{+} Тц, вызванный анти-CD3 АТ, не зависел от функционирования систем Fas/FasL и 'альфа'ФНО/ФНО-Р. Дибутирил-цАМФ и форсколин индуцировали апоптоз Тц через систему 'альфа'ФНО/ФНО-Р. При этом происходило усиление выработки 'альфа'ФНО в CD8{+}4{+} Тц и повышение их чувствительности к действию 'альфа'ФНО. Указанные механизмы объясняют действие стимуляторов цАМФ - половых стероидов и 'бета'-адренергических стимуляторов. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr., 10021 New York. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
CD4{+}CD8{+}
АПОПТОЗ
ЦАМФ-ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Patino, Jose A.Guevara; Ivanov, Vladimir N.; Lacy, Elizabeth; Elkon, Keith B.; Marino, Michael W.; Nikolic-Zugic, Janko

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.164

Failure of rearranged TCR transgenes to prevent age-associated thymic involution [Text] / H.Daniel Lacorazza [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 8. - P4262-4268 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Неспособность перестроенных трансгенов Т-клеточного рецептора (TCR) предотвращать возрастную инволюцию тимуса
Аннотация: Ранее показано, что трансфекция перестроенного гена TCR'альфа''бета' позволяет предотвратить возрастную инволюцию тимуса. В данной работе оценивали эффект трансфекции трех типов перестроенных генов TCR'альфа''бета'-2С (специфичен к пептиду белка p2Ca/L{a}), H-Y и OT-1 (специфичен к пептиду овальбумина 257-264/K{d}). Обнаружили, что у трансгенных мышей в возрастном интервале между 2 и 24 мес происходит потеря 90% тимоцитов - точно так же, как у контрольных мышей. Содержание молекул ГКГС класса I, определяющих положительную селекцию тимоцитов, и различавшееся у мышей, гомо- и гетерозиготных по трансгенам, не влияло на темп возрастной инволюции. Пролиферативный ответ на стимуляцию соответствующими антигенами убывал с возрастом в одинаковом темпе у трансгенных и контрольных мышей. Т. обр., нарушение реаранжировки TCR не является единственной причиной возрастной инволюции тимуса. США, Lab. T cell Development, Immunology Program, Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr., New York, NY 10021. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ТИМУС
ВОЗРАСТНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ
РОЛЬ Т-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
ПЕРЕСТРОЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lacorazza, H.Daniel; Guevara, Patino Jose A.; Weksler, Marc E.; Radu, Dorel; Nikolic-Zugic, Janko

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска