Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Naito, Michitaka$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.309

   
    Biphasic effec of estrogen on neuronal constitutive nitric oxide synthase via Ca{+}-calmodulin dependent mechanism [Text] / Toshi Hayashi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P1013-1019 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Двухфазный эффект эстрогенов на конститутивную синтазу оксида азота по Ca{2+}-кальмодулин-зависимому механизму
Аннотация: Summary: Estrogen is known to retard the development of atherosclerosis and to work in the brain, but the mechanism of hormonal action is completely unknown. We inversigated the effect of estrogen on the activity of neuronal constitutive nitric oxide synthase (NNOS). A low concentration of extrogen (10{-10-7} M) enhanced the activity of homogenates of the cytosol fraction of rabbit cerebellums and also that of partially purified NNOS, and high dose (10{-6-5} M) attenuated them. The study using estrogen receptor antagonists, tamoxifen, clomiphene, and ICI182780 suggested that extrogen receptor did not relate significantly to those effects of 17'бета'-estradiol. 17'альфа'-estradiol or progesterone did not change significantly it in low doses, although moderately inhibited it in high doses. Estrogen enhanced the fluorescence of dansyl-calmodulin in low doses and attenuated it in high doses, suggesting that estrogen affects Ca{2+}-calmodulin directly. This study demonstrated that estrogen has a biphasic effect on the activity of NNOS through a Ca{2+}-calmodulin. Япония, Dep. Geriatrics and Dep. Pharm. Nagoya Univ. Sch. of Med. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
КАЛЬМОДУЛИН-CA{2+}
МОЗЖЕЧОК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Toshi; oIshikawa, Tomohiko; Yamada, Kazuyoshi; Kuzuya, Masafumi; Naito, Michitaka; Hidaka, Hiroyoshi; Iguchi, Akihisa

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.458

    Naito, Michitaka.
    Protective effects of probucol against glutamate-induced cytotoxicity in neuronal cell line PC12 [Text] / Michitaka Naito, Hiroyuki Umegaki, Akihisa Iguchi // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 186, N 2-3. - P211-213 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Защитное действие пробукола от цитотоксического влияния глутамата на клетки PC12
Аннотация: Цитотоксичность глутамата (10 мМ) дозозависимо блокировалась преинкубацией Кл с антиоксидантом пробуколом (1-50 мкМ). Пробукол ингибировал также увеличение конц-ии в-в (вызываемое глутаматом), реагирующих с тиобарбитуровой к-той. Авт. полагают, что индукция пероксидации липидов Кл и токсическое влияние глутамата могут быть взаимосвязанными. Япония, Dep. Geriatrics, Nagoya Univ. School Med., 65 Tsuruma-cho, Nagoya 466. Библ. 16
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАМАТ
БЛОКИРОВКА
КЛЕТКИ РС12
ОБРАБОТКА ПРОБУКОЛОМ

Доп.точки доступа:
Umegaki, Hiroyuki; Iguchi, Akihisa

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.169

   
    Induction of angiogenesis by smooth muscle cell-derived factor: Possible role in neovascularization in atherosclerotic plaque [Text] / Masafumi Kuzuya [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 3. - P658-667 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция ангиогенеза фактором из гладкомышечных клеток: [его] возможная роль в неоваскуляризации в атеросклеротических бляшках
Аннотация: Развитие атеросклетотических бляшек (АБ) связывается с неоваскуляризацией в растущих стенках кровеносных сосудов. Неоваскуляризация может играть большую роль в прогрессивном развитии АБ, также как в развитии внутренних бляшек при кровоизлияниях. Однако, механизм и стимуляция неоваскуляризации бляшек неизвестны. Авт. предположили, что клетки (Кл) гладких мышц - основной компонент в стенках сосудов - могут индуцировать неоваскуляризацию в АБ благодаря секреции ангиогенного фактора. Когда эндотелиальные Кл (ЭКл) культивировали на коллагеновом геле в кондиционированной среде гладкомышечных Кл (КлГМ), что ЭКл становились удлиненными, захватывая подлежащий коллагеновый гель и образуя капилляроподобные ветвящиеся структуры. Кондиционированная среда также стимулировала пролиферацию ЭКл. Увеличение числа ЭКл связывается с активностью плазминогенного активатора ЭКл. Нейтрализующий антиваскулярный эндотелиальный фактор (АВЭФ) разбавлял ангиогенную активность. Анализ имунноблотинга связывает секрецию АВЭФ с ЭКл. Авт. полагают, что ЭКл ответственны за неоваскуляризацию в АБ благодаря АВЭФ. Япония, Nagoya Univ. Sch. of Med., 65 Tsurumacho, Showa-Ku, Nagoya 466. Ил. 9. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
АНГИОГЕННЫЕ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СЕКРЕЦИЯ
АНГИОГЕНЕЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kuzuya, Masafumi; Satake, Shosuke; Esaki, Teiji; Yamada, Kazuyoshi; Hayashi, Toshio; Naito, Michitaka; Asai, Kanichi; Iguchi, Akihisa

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.04-04М4.16

   
    Increase in oxidative stress in kidneys of diabetic Akita mice [Text] / Yuki Ueno [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2002. - Vol. 66, N 4. - P869-872 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Усиление окислительного стресса в почках мышей с диабетом Akita
Аннотация: В почках мышей с наследственной гипергликемией концентрации N{'эпсилон'}-(гексанонил)лизина и дитирозина были значительно выше, чем в норме, однако сопутствующее накопление веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и 4-гидрокси-2-нонэнал-модифицированного белка отсутствовало. Полученные результаты показывают, что у мышей наследственная гипергликемия индуцирует окислительный стресс и повышает содержание маркеров последнего в почках. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ueno, Yuki; Horio, Fumihiko; Uchida, Koji; Naito, Michitaka; Nomura, Hideki; Kato, Yoji; Tsuda, Takanori; Toyokuni, Shinya; Osawa, Toshihiko

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.04-04М6.106

   
    Increase in oxidative stress in kidneys of diabetic Akita mice [Text] / Yuki Ueno [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2002. - Vol. 66, N 4. - P869-872 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Усиление окислительного стресса в почках мышей с диабетом Akita
Аннотация: В почках мышей с наследственной гипергликемией концентрации N{'эпсилон'}-(гексанонил)лизина и дитирозина были значительно выше, чем в норме, однако сопутствующее накопление веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и 4-гидрокси-2-нонэнал-модифицированного белка отсутствовало. Полученные результаты показывают, что у мышей наследственная гипергликемия индуцирует окислительный стресс и повышает содержание маркеров последнего в почках. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ueno, Yuki; Horio, Fumihiko; Uchida, Koji; Naito, Michitaka; Nomura, Hideki; Kato, Yoji; Tsuda, Takanori; Toyokuni, Shinya; Osawa, Toshihiko

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.10-04М1.316

   
    Fibrinogen is chemotactic for vascular smooth muscle cells [Text] / Michitaka Naito [et al.] // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 247, N 2. - P358-360 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Фибриноген хемотактичен для сосудистых гладкомышечных клеток
Аннотация: Исследовали влияние микрохемотаксиса фибриногена (I) на миграцию культивируемых гладкомышечных Кл бычьей аорты. В конц-ии от 30 до 1000 мкг/мл I доза-зависимо стимулировал миграцию Кл, действие I при этом в основном хемотактично по своей природе. Специфичность I для сосудистых гладкомышечных Кл позволяет предполагать, что I играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза и диффузного утолщения артериальной интимы. Япония, Dep. of Geriatrics, Nagoya Univ. School of Medicine, Nagoya 466. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.23.11
Рубрики: МИОЦИТЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ
АОРТА
БЫКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ХЕМОТАКСИС
ФИБРИНОГЕН
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Naito, Michitaka; Hayashi, Toshio; Kuzuya, Masafumi; Funaki, Chiaki; Asai, Kanichi; Kuzuya, Fumio

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.08-04М4.42

   
    Protective role of intracellular glutathione against oxidized low density lipoprotein in cultured endothelial cells [Text] / Masafumi Kuzuya [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 163, N 3. - P1466-1472
Перевод заглавия: Защитная роль внутриклеточного глутатиона против окисленных липопротеинов низкой плотности в культуре клеток эндотелия
Аннотация: Исследовали роль внутриклеточного глутатиона (ГТ) в защите эндотелиальных клеток (Кл) быка от окисл. ЛПНП (о-ЛПНП). Показали, что инкубация Кл с о-ЛПНП приводила к потере ГТ и последующему лизису. Снижение запаса ГТ при обработке Кл необратимым ингибитором 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы бутионин-сульфоксимином увеличивало чувствительность Кл к лизису под действием О-ЛПНП. В то же время обработка Кл L-2-оксотиазолидин-4-карбоксилатом, эффективным поставщиком внутриклеточного Cys, приводила к повышению содержания ГТ в Кл и падению токсич. действия на них о-ЛПНП. Япония, Nagoya Univ. School of Medicine, Nagoya 466. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕНИЕ
ГЛУТАТИОН
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Kuzuya, Masafumi; Naito, Michitaka; Funaki, Chiaki; Hayashi, Toshio; Asai, Kanuchi; Kuzuya, Fumio

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.511

   
    'бета'-Migrating very low density lipoprotein attenuates endothelium-dependent relaxation in rabbit atherosclerotic aortas [Text] / Toshio Hayashi [et al.] // Blood Vessels. - 1989. - Vol. 26, N 5. - P290-299 . - ISSN 0303-6847
Перевод заглавия: Мигрирующие 'бета'-липопротеины очень низкой плотности уменьшают эндотелий-зависимую релаксацию в атеросклеротической аорте кролика
Аннотация: Изучали ответы изолиров. препаратов грудной аорты нормальных и гиперхолестеринемич. кроликов на воздействие мигрирующих 'бета'-липопротеинов очень низкой плотности ('бета'-ЛОНП). Релаксация в ответ на АХ и АТФ была ингибирована в сосудах кроликов, содержащихся на обогащенной холестерином рационе, тогда как релаксация в ответ на А23187 и нитроглицерин не была изменена по сравнению с нормальными сосудами. Преинкубация с 'бета'-ЛОНП значительно ингибировала релаксацию сосуда в ответ на АХ, АТФ и А23187, особенно в препаратах аорты гиперхолестеринемич. кроликов, содержавшихся на рационе, богатой холестерином в течение 12 нед. Ответ аорты на нитроглицерин при этом не изменялся. Преинкубация с липопротеинами высокой плотности не вызывала изменения релаксации сосудов. Данные свидетельствуют о том, что 'бета'-ЛОНП могут участвовать в поддержании уровня сосудистого тонуса при атеросклерозе. Япония, Dept. of Geriatrics, Nagoya Univ. School of Med., Nagoya. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
МИГРИРУЮЩИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Toshio; Naito, Michitaka; Ishikawa, Tomohiko; Kuzuya, Masafumi; Funaki, Chiaki; Tateishi, Tohru; Asai, Kanich; Hidaka, Hiroyoshi; Kuzuya, Fumio

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.520

   
    Effects of fibrinogen and fibrin on the migration of vascular smooth muscle cells in vitro [Text] / Michitaka Naito [et al.] // Atherosclerosis. - 1990. - Vol. 83, N 1. - P9-14 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Влияние фибриногена и фибрина на миграцию гладкомышечных клеток сосудов in vitro
Аннотация: Используя специальную камеру, разделенную на два отсека поликарбонатным фильтром с размером пар 5 мкм, исследовали миграцию (М) выращенных в культуре гладкомышечных кл. (ГМК) аорты быка под действием фибриногена (ФГ) и фибрина (Ф). ГМК мигрировали по градиенту растворимого ФГ, проявляя хемотаксис. Кроме того, ГМК мигрировали дозозависимым образом согласно градиенту связанного с субстратом ФГ (гаптотаксис). Ф, полученный из ФГ при помощи тромбина, также индуцировал гаптотаксис ГМК. Можно предположить, что ФГ и Ф, вызывая направленную миграцию ГМК из сосудистой медии в интиму, принимают участие в патогенезе утолщений интимы артерий, развитии атеросклероза и образовании тромбов. Япония, Dept of Geriatrics, Nagoya Univ. School of Med., Nagoya. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ФИБРИН
ФИБРИНОГЕН

Доп.точки доступа:
Naito, Michitaka; Hayashi, Toshio; Kuzuya, Masafumi; Funaki, Chiaki; Asai, Kanichi; Kuzuya, Fumio

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.367

   
    Involvement of intracellular iron in the toxicity of oxidized low density lipoprotein to cultured endothelial cells [Text] / Masafumi Kuzuya [et al.] // Biochem. Int. - 1990. - Vol. 22, N 3. - P567-573 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Вовлечение внутриклеточного железа в токсичность окисленных липопротеинов низкой плотности для культивируемых клеток эндотелия
Аннотация: Добавление окисленного липопротеина низкой плотности (о-ЛНП) в культуру Кл эндотелия грудной аорты эмбрионов крупного рогатого скота приводит к лизису Кл, что выявляется по высвобождению в культ. среду лактатдегидрогеназы. Индуцированный о-ЛНП лизис Кл предотвращается дефероксамином, хелатирующим ионы железа. Чувствительность Кл эндотелия к цитолитич. действию о-ЛНП снижается также в рез-те предынкубации Кл с дефероксамином. Авт. считают, что цитолитич. действие о-ЛНП вовлекает перекисное окисление мембр. липидов, катализируемое ионами железа из внутриклет. депо. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕНИЕ
ТОКСИЧНОСТЬ
РОЛЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Kuzuya, Masafumi; Naito, Michitaka; Yamada, Kazuyoshi; Funaki, Chiaki; Hayashi, Toshio; Asai, Kanichi; Kuzuya, Fumio

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.188

   
    Probucol prevents oxidative injury to endothelial cells [Text] / Masafumi Kuzuya [et al.] // J. Lipid Res. - 1991. - Vol. 32, N 2. - P197-204 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Предотвращение пробуколом окислительного повреждения эндотелиальных клеток
Аннотация: Инкубация эндотел. клеток (ЭК) крупного рогатого скота в присутствии гидропероксида кумена (I) в конц-иях 0,1- 5 мМ на протяжении 4 ч при 37'ГРАДУС' стимулировала выход в среду ЛДГ в кол-ве 5-65% от содержания в клетке. При одновременном с I добавлении к инкубац. среде пробукола (II) в конц-ии 50 мкМ высвобождение в среду ЛДГ не изменялось. Преинкубации ЭК в течение 16 ч с II частично предотвращало высвобождение из них ЛДГ. Содержание малонового диальдегида (МД) в ЭК в результате инкубации с I в конц-ии 2 или 5 мМ увеличивалось с 0,47 до 1,82 и 2,65 нмоль/мг белка, а в присутствии II (50 мкМ) снижалось до 1,27 и 1,51 нмоль/мг соответственно. Преинкубация ЭК с II частично предотвращала высвобождение из них ЛДГ и накопление МД, стимулированное окисленным ЛПНП. Считают, что II накапливается в мембранах ЭК и предупреждает стимуляцию ПОЛ. Япония, Nagoya Univ. School of Medicine, Nagoya 466. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПРОБУКОЛ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ

Доп.точки доступа:
Kuzuya, Masafumi; Naito, Michitaka; Funaki, Chiaki; Hayashi, Toshio; Asai, Kanichi; Kuzuya, Fumio

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.08-04М4.167

   
    Comparison of plasma clearance of low density lipoprotein with 'бета'-very low density lipoprotein or acetoacetylated low density lipoprotein in cholesterol-fed rabbits [Text] / Kenichi Asai [et al.] // Biochem. Int. - 1991. - Vol. 23, N 2. - P227-234 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Сравнение плазматических клиренсов липопротеина низкой плотности, 'бета'-липопротеина очень низкой плотности и ацетоацетилированного липопротеина низкой плотности у кроликов, получавших обогащенный холестерином рацион
Аннотация: Исследовали плазм. клиренс и распределение в тканях [{1}{2}{5}I]-меченных ЛПНП, 'бета'-ЛПОНП и ацетоацетилированных ЛПНП (АЛПНП) у кроликов, получавших 1%-ный холестериновый рацион на протяжении 6 нед. [{1}{2}{5}I]-ЛПНП выводился медленнее, чем [{1}{2}{5}I]-'бета'-ЛПОНП или [{1}{2}{5}I]-АЛПНП и его парциальная катаболич. скорость составляла 1/2 аналог. скорости для [{1}{2}{5}I]-'бета'-ЛПОНП и 1/9 аналог. скорости [{1}{2}{5}I]-АЛПНП. Через 48 ч после инъекции меченых липопротеинов макс. их кол-во по сравнению с др. органами наблюдалось в печени, причем поглощение [{1}{2}{5}I]-ЛПНП не превышало 1/3 от скорости захвата [{1}{2}{5}I]-'бета'-ЛПОНП либо [{1}{2}{5}I]-АЛПНП. Т. обр., замедление плазм. клиренса ЛПНП м. б. связано с уменьшением скорости его захвата печенью вследствие снижения чувствительности соотв. рецепторов. Замедление клиренса ЛПНП при гиперхолестеринемии может усиливать его влияние на атерогенез. Япония, Dept. Geriatr., Nagoya Univ. Sch. Med., 65-Tsurume-cho, Showa-ku, Nagoya 466. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛПНП
ЛПОНП
КЛИРЕНС
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ТКАНЯХ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Asai, Kenichi; Hayashi, Toshio; Funaki, Chiaki; Kuzuya, Masafumi; Naito, Michitaka; Kuzuya, Fumio

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.03-04М2.543

   
    Dexamethasone-induced suppression of aortic atherosclerosis in cholesterolfed rabbits: Possible mechanisms [Text] / Kanichi Asai [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1993. - Vol. 13, N 6. - P892-899 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Вызываемое дексаметазоном подавление атеросклероза аорты у кроликов, получающих холестерин с кормом: возможные механизмы
Аннотация: Белые новозеландские кролики-оо в течение 8 нед. получали корм, содержащий 1% ХС; им ежедневно вводились либо дексаметазон (I); (0,125 мг в/м), либо р-ритель (II). Степень гиперлипидемии в гр., получавшей I, по сравнению со II была больше, а число атеросклеротич. бляшек (АБ) на единицу поверхности аорты - меньше (7,8% и 47,2%, соотв.). Иммунофлюоресцентным методом обнаружено уменьшение числа макрофагов и Т-лимфоцитов в АБ при введении I. В опытах in vitro обнаружено ингибирование пролиферации и дифференцировки кл. U937 и деградации 'бета'-ЛПОНП перитон. макрофагами мышей под действием I. Эффект I обусловлен подавлением мобилизации макрофагов и образования пенистых кл. в АБ. Япония, Dep. of Geriat. Nagoya Univ. Sch. of Med. Nagoya. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.19
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ГОРМОНЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Asai, Kanichi; Funaki, Chiaki; Hayashi, Toshio; Yamada, Kazuyoshi; Naito, Michitaka; Kuzuya, Masafumi; Yoshida, Futoshi; Yoshimine, Noboru; Kuzuya, Fumio
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)