СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Matsumura, Fumio$<.>)

Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.095

Enan, Essam.
2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (ICDD)-induced changes in glucose transporting activity in guinea pigs, mice, and rats in vivo an in vitro [Text] / Essam Enan, Fumio Matsumura // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P97-106 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Индуцированные 2,3,7,8-тетрахлордибензоп-диоксином изменения в глюкозо-транспортирующей активности у морских свинок, мышей и крыс in vivo и in vitro
Аннотация: У морских свинок (МС), мышей и крыс изучали in vivo и in vitro влияние 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) на поглощение неметаболизируемого аналога глюкозы, 3-О-метил D [I-{3}H]-глюкозы (II), в различных тканях. Установлено, что in vivo I значительно ингибирует поглощение II во всех тканях МС и что этот эффект гораздо сильнее у самцов, чем у самок. У I-чувствительных линий мышей, но не у I-резистентных линий, ингибиторный эффект I такой же, как у самцов МС. В культурах жировой ткани I-чувствительных линий мышей 4 ч инкубации с I ингибируют поглощение II, а в аналогичных культурах Iрезистентных линий мышей этот процесс стимулируется. У самцов крыс и МС эффекты I аналогичны. Обнаружили также, что блокатор Ah-рецептора, 4,7-фенантролин, блокирует эффект I в жировой ткани самцов МС in vivo и in vitro, а ингибиторы трансляции (актиномицин) и транскрипции (циклогексимид), но не ингибиторы протеинкиназы, блокируют эффекты I in vitro. Делают вывод, что ингибирование I поглощения II в тканях опосредовано Ah-рецептором. США, Dep. Env. Toxicology, Inst Toxicology Env. Hlth., Univ. California, Davis, CA. Ил. 2. Табл. 7. Библ. 26.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15 + 341.47.03.29
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ГЛЮКОЗА
ТКАНИ
ПОГЛОЩЕНИЕ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.07-04Т4.119

Kadous, Atef.
High affinity binding of {3}H-verapamil to rat brain synaptic membrane is antagonized by pyrethroid insecticides [Text] / Atef Kadous, Fumio Matsumura, Essam Enan // J. Environ. Sci. and Health. B. - 1994. - Vol. 29, N 5. - P855-871 . - ISSN 0360-1234
Перевод заглавия: Пиретроидные инсектициды антагонизируют с высокоаффинным связыванием {3}H-верапамила с мембранами синаптосом мозга крыс
Аннотация: В опытах на изолированных синаптосомах мозга крыс Sprague-Dawley самцов показано, что дельтаметрин (I) зависимым от конц-ии образом в интервале 10{-}{1}{1}-10{-}{6} М ингибировал специфическое связывание {3}H-верапамила (II). В конц-ии 0,1 мкМ I вытеснял 'ЭКВИВ'50% связанного II. Для D595 (10 мкМ) эта величина оказалась повышенной до 67,6% и в присутствии I не изменялась. Величина СЕ[5][0] ингибирования немеченным II связывания {3}H-I в конц-ии 1 нМ составляла 'ЭКВИВ'0,3 мкМ. Повышение в среде конц-ии Ca{2}{+} до 1 мМ тормозило связывание II. Показано, что I антагонизировал с влиянием Ca{2}{+} на связывание II. Обсуждают возможность взаимодействия пиретроидов с Ca{2}{+}-каналами. США, Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 14.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ПИРЕТРОИДЫ
ДЕЛЬТАМЕТРИП
МОЗГ
СИНАПТОСОМЫ
ВЕРАПАМИЛ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio; Enan, Essam

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.137

Enan, Essam.
Evidence for a second pathway in the action mechanism of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) [Text]. Significance of Ah-receptor mediated activation of protein kinase under cell-free conditions / Essam Enan, Fumio Matsumura // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 2. - P249-261 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Свидетельство второго пути в механизме действия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина. Значение опосредованной Ah-рецептором активации протеинкиназы в бесклеточных условиях
Аннотация: Установлено, что при внесении с безъядерный субклеточный гомогенат жировой ткани морских свинок 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХДД) вызывает значительное повышение активности протеинкиназы (ПК) в пределах 1-10 мин инкубации. Столь быстрая ответная р-ция не укладывается в классический транскрипционный механизм действия ТХДД. Стимулирующий эффект ТХДД на ПК блокируется 2 специфическими блокаторами Ah-рецептора, несмотря на бесклеточные и безъядерные условия инкубации. Индуцированное ТХДД усиление фосфорилирования белков наблюдается гл. обр. в цитозольной фракции (100 000g-супернатант) в отсутствие ядер, микросом и плазматических мембран и в присутствии ингибиторов протеинфосфатаз. Определили также, что ТХДД вызывает повышение активности протеинтирозинкиназы в очищенных препаратах Ah-рецептора и в препаратах изолированного комплекса термошокового белка 90, содержащих Ah-рецептор. Активационный эффект ТХДД регистрируется также в присутствии актиномицина D и циклогексимида, свидетельствуя о его несвязанности с процессами биосинтеза белка de novo. Делают вывод, что стимуляция ПК под влиянием ТХДД происходит через механизм, не связанный с изменениями генной транскрипции в ядрах клеток. США, Dept Env. Toxicology and Ctr. Env. Heth. Sci., Univ. California, Davis. CA 95616-8588. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 44

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ПРОТЕИНКИНАЗА
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.124

Muralidhara, Muralidhara.
2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced reduction of adenosine deaminase activity in vivo and in vitro [Text] / Muralidhara Muralidhara, Fumio Matsumura, Alan Blankenship // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P249-259 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: 2,3,7,8-Тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХДД) - индуктор снижения активности аденозиндезаминазы in vivo и in vitro
Аннотация: Изучали изменение активности связанного с иммунной защитой аденозиндезаминазы (АДЗ) под влиянием ТХДД. ТХДД вводили в/б в дозе 115 мкг/кг 3- и 8-недельным самцам мышей Balb/c и 8-недельным самцам DBA/2. Активность АДЗ определяли через 24 ч после обработки ТХДД по включению {14}C-аденозина. В опытах in vitro использовали культуру клеток 3T3. Культуру клеток обрабатывали 10 нМ ТХДД. Воздействие ТХДД снижало активность АДЗ в тканях тимуса и селезенки мышей Balb/c через 24 ч после воздействия. Сниженный уровень АДЗ сохранялся на протяжении 10 дней. В тканях мышей DBA/2 такого действия ТХДД не было, что свидетельствует, что оно опосредуется через Ah-рецептор. Активность АДЗ снижалась под влиянием ТХДД и в клетках 3T3. США, Dep. Environ. Toxicol. and Inst. Toxicol. and Environ. Health, Univ. California, Davis, CA 95618. Библ. 43

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ТИМУС
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
РЕЦЕПТОР AH
КЛЕТКИ 3T3

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio; Blankenship, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.10-04Т4.141

Enan, Essam.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced changes in glucose transporting activity in guinea pigs, mice, and rats in vivo and in vitro [Text] / Essam Enan, Fumio Matsumura // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P97-106 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Изменения, индуцируемые 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксином (TCDD), в активности транспорта глюкозы у морских свинок, мышей и крыс in vivo и in vitro
Аннотация: У морских свинок, мышей и крыс изучали in vivo и in vitro эффекты 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) на поглощение неметаболизируемого аналога глюкозы, 3-0-метилD(I-{3}H]-глюкозы (I), в различных тканях и их половые, линейные и видовые различия. Установлено, что in vivo I значительно ингибирует поглощение II во всех тканях морских свинок и что этот эффект гораздо сильнее у самцов, чем у самок. У I-чувствительных линий мышей, но не у I-резистентных линий, ингибиторный эффект I такой же, как у самцов морских свинок. В культурах жировой ткани I-чувствительных линий мышей 4 часа инкубации с I ингибируют поглощение II, а в аналогичных культурах I-резистентных линий мышей этот процесс стимулируется. У самцов крыс и морских свинок эффекты I аналогичны. Определили также, что блокатор Ah-рецептора, 4,7-фенантролин, блокирует эффект I в жировой ткани самцов морских свинок in vivo и in vitro, а ингибиторы трансляции (актиномицин) и транскрипции (циклогексимид) блокируют эффекты I in vitro. Делают вывод, что ингибирование I поглощения II в тканях опосредованного Ah-рецептором. США, Dep. Environ. Toxicol. Hlth. Univ. California, Davis, CA 95616

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-П-ДИОКСИН 2,3,7,8
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
МОРСКИЕ СВИНКИ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.139

Epstein-Barr virus infection induces expression in B lymphocytes of a novel gene encoding an evolutionarily conserved 55-kilodalton actin-bundling protein [Text] / George Mosialos [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7320-7328 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Заражение вирусом Эпштейна-Барр индуцирует экспрессию в В-лимфоцитах нового гена, кодирующего эволюционно консервативный белок 55 килодальтон пучков актина
Аннотация: Новая мРНК человека, экспрессия к-рой индуцируется в 200 раз в В-лимфоцитах латентной инфекцией вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), после обратной транскрипции клонирована на векторе 'лямбда'gt11 и секвенирована. Она кодирует белок, содержащий 4 пептида, соответствующих последовательности ранее описанного белка p55 (I) пучков актина (II). При транскрипции-трансляции этой мРНК in vitro образуется I, к-рый связывается с нитями II в присутствии очищенного I из клеток HeLa. мРНК I отсутствует в незараженных ВЭБ В- и Т-клетках и в клетках U937. Вновь зараженные первичные B-лимфоциты, трансформированные ВЭБ линии В-клеток, латентно инфицированные клетки лимфомы Беркитта, экспрессирующие EBNA2 и LMP1, линия клеток хронического миелогенного лейкоза K562 и линия клеток остеосаркомы ТК14 содержат в большом кол-ве I и мРНК I. В ВЭБ-трансформированных В-клетках I расположен в периядерной цитоплазме (ПЦ) и на поверхности клеток в образованиях, похожих на филоподии. мРНК I содержится в большом кол-ве в печени и мозге, в умеренном кол-ве в легких и плаценте и в низком кол-ве в скелетных мышцах, печени и миндалинах и отсутствует в сердце, почках, поджелудочной железе и костном мозге. В тканях мозга I обнаружен в ПЦ и дендритных образованиях многих, но не всех типов нейронов коры и мозжечка и в глиальных клетках и эндотелиальных клетках капилляров. В культуре первичных нейронов крысы I распределен в ПЦ и в субкортикальных нитевидных структурах дендритов и конусов роста. I на 40% идентичен продукту гена Singed дрозофилы и на 37% фасцину - белку пучков II эхиноформы. Высказано предположение, что I выполняет специфические функции, ассоциированные с микрофиламентами. США, Infectious Diseases Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
РАЗМНОЖЕНИЕ
ЛАТОНЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-В
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
АКТИНОПОДОБНЫЕ БЕЛКИ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mosialos, George; Yamashiro, Shigeko; Baughman, Robert W.; Matsudaira, Paul; Vara, Lisa; Matsumura, Fumio; Kieff, Elliott; Birkenbach, Mark

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.519

Epstein-Barr virus infection induces expression in B lymphocytes of a novel gene encoding an evolutionarily conserved 55-kilodalton actin-bundling protein [Text] / George Mosialos [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7320-7328 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Заражение вирусом Эпштейна-Барр индуцирует экспрессию в В-лимфоцитах нового гена, кодирующего эволюционно консервативный белок 55 килодальтон пучков актина
Аннотация: Новая мРНК человека, экспрессия к-рой индуцируется в 200 раз в В-лимфоцитах латентной инфекцией вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), после обратной транскрипции клонирована на векторе 'лямбда'gt11 и секвенирована. Она кодирует белок, содержащий 4 пептида, соответствующих последовательности ранее описанного белка p55 (I) пучков актина (II). При транскрипции-трансляции этой мРНК in vitro образуется I, к-рый связывается с нитями II в присутствии очищенного I из клеток HeLa. мРНК I отсутствует в незараженных ВЭБ В- и Т-клетках и в клетках U937. Вновь зараженные первичные B-лимфоциты, трансформированные ВЭБ линии В-клеток, латентно инфицированные клетки лимфомы Беркитта, экспрессирующие EBNA2 и LMP1, линия клеток хронического миелогенного лейкоза K562 и линия клеток остеосаркомы ТК14 содержат в большом кол-ве I и мРНК I. В ВЭБ-трансформированных В-клетках I расположен в периядерной цитоплазме (ПЦ) и на поверхности клеток в образованиях, похожих на филоподии. мРНК I содержится в большом кол-ве в печени и мозге, в умеренном кол-ве в легких и плаценте и в низком кол-ве в скелетных мышцах, печени и миндалинах и отсутствует в сердце, почках, поджелудочной железе и костном мозге. В тканях мозга I обнаружен в ПЦ и дендритных образованиях многих, но не всех типов нейронов коры и мозжечка и в глиальных клетках и эндотелиальных клетках капилляров. В культуре первичных нейронов крысы I распределен в ПЦ и в субкортикальных нитевидных структурах дендритов и конусов роста. I на 40% идентичен продукту гена Singed дрозофилы и на 37% фасцину - белку пучков II эхиноформы. Высказано предположение, что I выполняет специфические функции, ассоциированные с микрофиламентами. США, Infectious Diseases Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
РАЗМНОЖЕНИЕ
ЛАТОНЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-В
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
АКТИНОПОДОБНЫЕ БЕЛКИ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mosialos, George; Yamashiro, Shigeko; Baughman, Robert W.; Matsudaira, Paul; Vara, Lisa; Matsumura, Fumio; Kieff, Elliott; Birkenbach, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.134

Liu, Phillip C.
Differential effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on the "adipose-type" and "brain-type" glucose transporters in mice [Text] / Phillip C. Liu, Fumio Matsumura // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 1. - P65-73 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Различия в действии 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина на транспортеры глюкозы мозгового типа и типа, присутствующего в жировой ткани, у мышей
Аннотация: Введение мышам C57BL/6 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) однократно в дозе 116 мкг/кг в/б приводило к зависимому от времени, прошедшего после введения, падению глюкозотранспортирующей активности мозга и жировой ткани (ЖТ). В ЖТ этот процесс частично восстанавливался через 30 дней, а в мозговой ткани оставался значительно сниженным. Методом иммуноблоттинга обнаружено снижение содержания переносчика глюкозы, характерного для ЖТ (GLUT4), на 40% в мембранной фракции ЖТ мышей через 40 ч после введения I. Содержание переносчика мозгового типа (GLUT1) во фракции плазматических мембран также снижалось после введения I. В ранние сроки после введения I содержание мРНК GLUT1 незначительно возрастало в мозгу мышей, а содержанием мРНК для GLUT4 в ЖТ существенно снижалось. Считают, что влияние I на регуляцию транспорта глюкозы является процессом, зависимым от Ab-рецепторов. США, Univ. of California, Davis, Ca 95616. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
МОЗГ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

Патент 5342779 Соединенные Штаты Америки, МКИ B09B 3/00,D06M 16/00.

Matsumura, Fumio.
Photochemically enhanced microbial degradation of environmental pollutants [Текст] / Fumio Matsumura, Arata Katayama ; The Regents of the University of California. - № 687368 ; Заявл. 18.04.1991 ; Опубл. 30.08.1994
Перевод заглавия: Фотохимически усиленное микробиологическое разрушение [веществ], загрязняющих окружающую среду
Аннотация: Разработаны методы разрушения веществ, загрязняющих окружающую среду с помощью облучения ультрафиолетом и грибов, разрушающих лингин. Оптимальным является использование гриба белой гнили Phanerochaete chrysosporium ATCC 64046

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.17.17
Рубрики: ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
БИОДЕГРАДАЦИЯ
ЗАГРЯЗНЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
PHANEROCHAETE CHRYSOSPORIUM (FUNDI)
ШТАММ ATCC 64046
ДЕСТРУКЦИЯ ЛИГНИНА

Доп.точки доступа:
Katayama, Arata; The Regents of the University of California
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.119

Enan, Essam.
Regulation by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) of the DNA binding activity of transcriptional factors via nuclear protein phosphorylation in guinea pig adipose tissue [Text] / Essam Enan, Fumio Matsumura // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 8. - P1199-1206 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Регуляция 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (TCDD) активности связывания с ДНК транскрипционных факторов через фосфорилирование ядерных белков в жировой ткани морских свинок
Аннотация: Представлены результаты сравнительного изучения влияния 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) in vivo (введение токсикологически значимой дозы 1 мкг/кг в/б) и in situ (в тканевой культуре) на активность ядерных и внеядерных протеинкиназ и фосфатаз и на ДНК-связывающую активность AP-I и c-Myc-транскрипционных факторов в жировой ткани морских свинок. Установлено, что I в ранний период после начала действия вызывает умеренную стимуляцию с последующим снижением (до 65%) общей фосфорилирующей активности в отношении ядерных белков, и что данный эффект I связан со стимуляцией ДНК-связывающей активности транскрипционного фактора AP-I. США, Dep. Env. Toxicology Ctr. Env. Hlth. Sci., Univ. California, Davis, CA 95616. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 42

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: 2,3,7,8-ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ДНК
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.122

Liu, Phillip C. C.
Alteration by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin of CCAAT/enhancer binding protein correlates with suppression of adipocyte differentiation in 3T3-L1 cells [Text] / Phillip C. C. Liu, Marjorie A. Phillips, Fumio Matsumura // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 49, N 6. - P989-997 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Нарушения 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином [экспрессии] связывающего белка CCAAT/Enhancer коррелируют с торможением диференцировки в адипоциты клеток 3Т3-L1
Аннотация: Связывающий белок (СБ) CCAAT/Enhancer относится к семейству белковых факторов регуляции транскрипции. Опыты поставлены на культуре преадипоцитов 3Т3-L1. Методом блоттинг-гибридизации показано, что 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (I) в конц-ии 5 нМ, добавленный к культуре клеток на стадии их превращения в адипоциты, стимулированного изобутилметилксантином, инсулином или дексаметазоном, ингибировал накопление мРНК для 'альфа'-изоформы СБ. Влияния I на накопление 'бета'- и 'дельта'-изоформ СБ не обнаружено. Внесение в среду I зависимым от конц-ии образом тормозило накопление белков p30 и p42, являющихся продуктами трансляции 'альфа'-изоформы. Сделан вывод о различиях во влиянии I на содержание и активность трех изоформ СБ, участвующих в реализации программы диференцировки преадипоцитов 3Т3-L1. США, Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 50

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: 2,3,7,8-ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
КЛЕТКИ 3Т3-L1
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Phillips, Marjorie A.; Matsumura, Fumio

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.167

Liu, Phillip C. C.
Alteration by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin of CCAAT/enhancer binding protein correlates with suppression of adipocyte differentiation in 3T3-L1 cells [Text] / Phillip C. C. Liu, Marjorie A. Phillips, Fumio Matsumura // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 49, N 6. - P989-997 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Нарушения 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином [экспрессии] связывающего белка CCAAT/Enhancer коррелируют с торможением диференцировки в адипоциты клеток 3Т3-L1
Аннотация: Связывающий белок (СБ) CCAAT/Enhancer относится к семейству белковых факторов регуляции транскрипции. Опыты поставлены на культуре преадипоцитов 3Т3-L1. Методом блоттинг-гибридизации показано, что 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (I) в конц-ии 5 нМ, добавленный к культуре клеток на стадии их превращения в адипоциты, стимулированного изобутилметилксантином, инсулином или дексаметазоном, ингибировал накопление мРНК для 'альфа'-изоформы СБ. Влияния I на накопление 'бета'- и 'дельта'-изоформ СБ не обнаружено. Внесение в среду I зависимым от конц-ии образом тормозило накопление белков p30 и p42, являющихся продуктами трансляции 'альфа'-изоформы. Сделан вывод о различиях во влиянии I на содержание и активность трех изоформ СБ, участвующих в реализации программы диференцировки преадипоцитов 3Т3-L1. США, Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: 2,3,7,8-ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
КЛЕТКИ 3Т3-L1
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Phillips, Marjorie A.; Matsumura, Fumio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.09-04И3.185

Cloning and sequencing of the para-type sodium channel gene from susceptible and kdr-resistant German cockroaches (Blattella germanica) and house fly (Musca domestica) [Text] / Masahiro Miyazaki [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 1996. - Vol. 252, N 1-2. - P61-68 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Клонирование и секвенирование гена натриевого канала para-типа у чувствительных и резистентных к kdr прусаков Blattella germanica и комнатных мух Musca domestica
Аннотация: С использованием ревертазной ПЦР выделен ген, кодирующий 'альфа'-субъединицу натриевого канала "para" у рыжего таракана B. germanica. Установлен высокий уровень сходства нуклеотидной последовательности гена таракана с аналогичными последовательностями генов para Drosophila melanogaster и комнатной мухи M. domestica: подтверждены отчетливые отличия от генов и др. типов натриевых каналов (в частности, гена DSC дрозофилы). При сравнении ДНК, выделенной от особей 2 линий таракана - CSMA (чувствительна к инсектицидному kdr) и VT (kdr-резистентная), - установлена точковая мутация TTG '-' TTC, приводящая к замене лейцина на фенил-аланин в составе мембранного домена IIS6. В связи с этим не исключается, что натриевый канал para вовлечен в детерминацию инсектицидной резистентности. На это также указывает наличие аналогичной связи с резистентностью к инсектициду в линиях комнатной мухи (в этом случае гомологичную мутацию индуцировали искусственно). США, Dep. Environ. Toxicol., ITEH, Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 39

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.65.07
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
PARA-ТИП
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ИНСЕКТИЦИДЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ТАРАКАНЫ-ПРУССАКИ
КОМНАТНЫЕ МУХИ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, Masahiro; Ohyama, Kazutoshi; Dunlap, Debra Y.; Matsumura, Fumio

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.09-04И2.271

Cloning and sequencing of the para-type sodium channel gene from susceptible and kdr-resistant German cockroaches (Blattella germanica) and house fly (Musca domestica) [Text] / Masahiro Miyazaki [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 1996. - Vol. 252, N 1-2. - P61-68 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Клонирование и секвенирование гена натриевого канала para-типа у чувствительных и резистентных к kdr прусаков Blattella germanica и комнатных мух Musca domestica
Аннотация: С использованием ревертазной ПЦР выделен ген, кодирующий 'альфа'-субъединицу натриевого канала "para" у рыжего таракана B. germanica. Установлен высокий уровень сходства нуклеотидной последовательности гена таракана с аналогичными последовательностями генов para Drosophila melanogaster и комнатной мухи M. domestica: подтверждены отчетливые отличия от генов и др. типов натриевых каналов (в частности, гена DSC дрозофилы). При сравнении ДНК, выделенной от особей 2 линий таракана - CSMA (чувствительна к инсектицидному kdr) и VT (kdr-резистентная), - установлена точковая мутация TTG '-' TTC, приводящая к замене лейцина на фенил-аланин в составе мембранного домена IIS6. В связи с этим не исключается, что натриевый канал para вовлечен в детерминацию инсектицидной резистентности. На это также указывает наличие аналогичной связи с резистентностью к инсектициду в линиях комнатной мухи (в этом случае гомологичную мутацию индуцировали искусственно). США, Dep. Environ. Toxicol., ITEH, Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 39

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.07.07.13
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
PARA-ТИП
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ИНСЕКТИЦИДЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ТАРАКАНЫ-ПРУССАКИ
КОМНАТНЫЕ МУХИ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, Masahiro; Ohyama, Kazutoshi; Dunlap, Debra Y.; Matsumura, Fumio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.281

Deltamethrin-induced thymus atrophy in male balb/c mice [Text] / Essam Enan [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 51, N 4. - P447-454 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Атрофия тимуса у самцов мышей Balb/c, вызываемая дельтаметрином
Аннотация: Через 24 ч после введения дельтаметрина (I) мышам 'MARS''MARS' Balb/c в возрасте 6-8 нед в дозе 6-50 мг/кг в/б масса тимуса была снижена на 22-41%. Показано, что 1R-изомер I вызывал значительно более выраженный эффект, чем 1S-изомер. Через 24 ч после введения активного изомера I в дозе 25 мг/кг содержание в тимусе инозитол-1,4-дифосфата и инозитол-1,4, 5-трифосфата значительно увеличивалось. Скорость Ca/кальмодулин-зависимого дефосфорилирования белков тимуса у этих животных заметно снижалась. Ауринтрикарбоновая к-та тормозила гибель тимоцитов на протяжении 72 ч после введения I, это свидетельствовало о том, что гибель клеток у этих животных реализуется по механизму апоптоза. Сделан вывод, что I индуцирует програмированную гибель тимоцитов. США, Univ. of California, Davis, CA 95616. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ДЕЛЬТАМЕТРИН
ТИМУС
АТРОФИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Enan, Essam; Pinkerton, Kent E.; Peake, Janice; Matsumura, Fumio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.10-04Т4.29

Enan, Essam.
Identification of c-Src as the integral component of the cytosolic Ah receptor complex, transducing the signal of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) through the protein phosphorylation pathway [Text] / Essam Enan, Fumio Matsumura // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 10. - P1599-1612 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Идентификация c-Src как интегрального компонента комплекса Ah-рецептора цитозоля, трансдуцирующего сигнал 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина по механизму фосфорилирования белков
Аннотация: В опытах на изолированном из цитозоля жировой ткани морской свинки комплексе Ah-рецептора показано, что 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (I) в конц-ии 10 нМ на протяжении 10 мин инкубации вызывал повышение активности тирозинкиназы с 1230 до 2140 распадов/мин на 1 мг рецепторного белка. Удаление из комплекса протеинкиназы с-Src методом иммунопреципитации блокировало стимулирующий эффект I. Способность аналогов I стимулировать протеинкиназную активность белка с-Src снижалась в ряду: I1,2,3,7,8-пентахлордибензо-п-диоксин1,2,4,7,8-пентахлордибензо- п-диоксин2,7-дихлордибензо-п-диоксин. Показано, что 'альфа'-нафтофлавон, блокирующий Ah-рецептор, в конц-ии 0,1 или 1 мкМ предотвращал индукцию протеинкиназной активности под действием I. Обсуждена роль белка с-Src в механизмах трансдукции сигнала, генерируемого взаимодействием I с Ah-рецептором. США, Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 39

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11 + 341.47.21.17.15
Рубрики: ДИБЕНЗОПАРАДИОКСИНЫ
AH-РЕЦЕПТОР
ЦИТОЗОЛЬ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ТИРОЗИНКИНАЗА
ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.05-04И2.227

Matsumura, Fumio.
Sequencing of DNA structures of the para-type sodium channel genes from kdr-resistant Blatella germanica and Musca domestica [Text] / Fumio Matsumura, M. Miyazaki, K. Ohyama // 20 Int. Congr. Entomol., Firenze, Aug. 25-31, 1996. - Firenze, 1996. - P587
Перевод заглавия: Определение последовательности структуры ДНК генов пара-типов натриевых каналов у kdr-устойчивых тараканов Blatella germanica и мух Musca domestica
Аннотация: С помощью полимеразной цепной р-ции с обратной транскрипцией определяли последовательности ДНК гена, кодирующего альфа-субъединицу пара-натриевого канала у указанных тараканов и мух. В целом структура этой области открытой рамки считывания гена таракана была очень сходна с пара-геном мушек Drosophila melanogaster и комнатных мух. С др. стороны, она отличалась от гена DSC (натриевый канал дрозофилы). При сравнении последовательностей восприимчивого и kdr-устойчивого штаммов тараканов была выявлена мутация (изменение TTG на ТТС) в центральной части области IIS6, что приводило к изменению аминокислот с L на F. Функциональное значение этой мутации пока неизвестно, но отмечается, что эта область гена натриевого канала наиболее консервативна среди генов натриевого канала всех изученных до сих пор видов. При аналогичном изучении генов восприимчивых и kdr-устойчивых комнатных мух выявлен такой же тип мутации (СТТ на ТТС), в результате к-рой наблюдалось также изменение аминокислот с L на F в этом месте. США, Dep. Environmental Toxicol., Univ. California, Davis, California 95616

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.07.02
Рубрики: BLATELLA GERMANICA (BLAT.)
MUSCA DOMESTICA (DIPT.)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГЕНЫ
СТРУКТУРА
ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ИНСЕКТИЦИДЫ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, M.; Ohyama, K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.06-04Т4.113

Kullman, Seth W.
Metabolic pathways utilized by Phanerochaete chrysosporium for degradation of the cyclodiene pesticide endosulfan [Text] / Seth W. Kullman, Fumio Matsumura // Appl. and Environ. Microbiol. - 1996. - Vol. 62, N 2. - P593-600 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Метаболические пути, используемые Phanerochaete chrysosporium для разрушения циклодиенового пестицида эндосульфана
Аннотация: Установлено, что при добавлении в среду культивирования гриба P. chrysosporium при лигнинолитических (пищевой дефицит) и не-лигнинолитических (пищевой избыток) условиях циклодиеновый пестицид эндосульфан (I) подвергается быстрому метаболизму независимо от пищевых условий культивирования. Однако, степень его разрушения и состав образующихся метаболитов в 2 культурах различаются. Основные метаболиты I идентифицированы как I-сульфат, I-диол, I-гидроксиэфир, и в значительных количествах присутствует неизвестный метаболит, экспериментально определенный, как I-диальдегид. Состав метаболитов I подтверждает, как минимум, 2 пути метаболизма I: окислительный и гидролитический. В присутствии ингибитора активности цитохром P-450-зависимых ферментов, пиперонилбутоксида, значительно снижается уровень окисления I в I-сульфат и усиливается гидролиз I с образованием I-диола. США, Dep. Env. Toxicol., Univ. California, Davis, CA 95616. Ил. 7. Табл. 3. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.13 + 341.47.03.11
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ЭНДОСУЛЬФАН
МЕТАБОЛИЗМ
PHANEROCHAETE CHRYSOSPORIUM
КУЛЬТУРА ГРИБА

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 98.09-04В2.108

Kullman, Seth W.
Metabolic pathways utilized by Phanerochaete chrysosporium for degradation of the cyclodiene pesticide endosulfan [Text] / Seth W. Kullman, Fumio Matsumura // Appl. and Environ. Microbiol. - 1996. - Vol. 62, N 2. - P593-600 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Метаболические пути, используемые Phanerochaete chrysosporium для разрушения циклодиенового пестицида эндосульфана
Аннотация: Установлено, что при добавлении в среду культивирования гриба P. chrysosporium при лигнинолитических (пищевой дефицит) и не-лигнинолитических (пищевой избыток) условиях циклодиеновый пестицид эндосульфан (I) подвергается быстрому метаболизму независимо от пищевых условий культивирования. Однако, степень его разрушения и состав образующихся метаболитов в 2 культурах различаются. Основные метаболиты I идентифицированы как I-сульфат, I-диол, I-гидроксиэфир, и в значительных количествах присутствует неизвестный метаболит, экспериментально определенный, как I-диальдегид. Состав метаболитов I подтверждает, как минимум, 2 пути метаболизма I: окислительный и гидролитический. В присутствии ингибитора активности цитохром P-450-зависимых ферментов, пиперонилбутоксида, значительно снижается уровень окисления I в I-сульфат и усиливается гидролиз I с образованием I-диола. США, Dep. Env. Toxicol., Univ. California, Davis, CA 95616. Ил. 7. Табл. 3. Библ. 35

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.13
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ЭНДОСУЛЬФАН
МЕТАБОЛИЗМ
PHANEROCHAETE CHRYSOSPORIUM
КУЛЬТУРА ГРИБА

Доп.точки доступа:
Matsumura, Fumio

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.11-04Т4.111

Ashida, Hitoshi.
Protective action of dehydroascorbic acid on the Ah receptor-dependent and receptor-independent induction of lipid peroxidation in adipose tissue of male guinea pig caused by TCDD administration [Text] / Hitoshi Ashida, Essam Enan, Fumio Matsumura // J. Biochem. Toxicol. - 1996. - Vol. 11, N 6. - P269-278 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Защитное действие дегидроаскорбиновой кислоты на зависимую и независимую от Ah-рецепторов индукцию пероксидации липидов в жировой ткани самцов морских свинок, вызванную введением ТХДД
Аннотация: Инкубация изолированной жировой ткани морских свинок 'MARS''MARS' в течение 10 мин. с 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (I) в конц-ии 10 нМ ингибировал поступление в ткань {3}H-метил-глюкозы с {14}C-дегиброаскорбиновой к-ты (II). Величина IC[50] ингибиторного эффекта I составляла 2 и 0,04 нМ соотв. Инкубация жировой ткани в присутствии I или CCl[4] в конц-ии 10 нМ и 0,5 мМ соотв. в течение 60 мин. приводила к увеличению содержания в ней продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой к-той, с 550-600 до 850 пмолей/мг белка. Частичные антагонисты Ah-рецептора, 4,7-фенантролин и 'альфа'-нафтофлавон, не полностью блокировали пероксидацию липидов, индуцированную I. Однократное введение животным I в дозе 1 мкг/кг также стимулировало пероксидацию липидов жировой ткани и печени. Показано, что II в конц-ии 100 мкМ практически полностью блокировала стимуляцию пероксидации липидов под действием I. В присутствии цитохалазина В в конц-ии 1 мкМ защитный эффект II не выявлен. Считают, что повреждающее воздействие I реализуется зависимым и независимым от Ah-рецептора механизмами. США, Univ. of California, Davis, CA 95616. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
AH-РЕЦЕПТОРЫ
ДЕГИДРОАСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Enan, Essam; Matsumura, Fumio

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска