Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kong, Feng$<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.222

   
    Bone morphogenetic protein-9 binds to liver cells and stimulates proliferation [Text] / Jeffrey J. Song [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4293-4297 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Морфогенетический белок-9 кости связывается с клетками печени и стимулирует пролиферацию
Аннотация: Рекомбинантный морфогенетический белок-9 кости (МБК-9), являющийся членом надсемейства трансформирующих факторов роста, обладает способностью к высокоаффинному связыванию с культивируемыми клетками опухоли печени человека HepG2. Показали, что клетки HepG2 экспрессируют два типа рецепторов МБК-9 с мол. м. 54 и 80 кД, к-рые не связывают МБК-4 и трансформирующий фактор роста-'бета'. Активация этих рецепторов МБК-9 индуцирует пролиферативный ответ клеток HepG2. МБК-9 стимулирует также пролиферацию первичной культуры гепатоцитов крыс. США, Genet. Inst. Inc., Cambridge, MA 02140. Библ. 23
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК-9 КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
ТИПЫ
КЛЕТКИ HEPG2
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Song, Jeffrey J.; Celeste, Anthony J.; Kong, Feng-Ming; Jirtle, Randy L.; Rosen, Vicki; Scott, Thies R.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.09-04М4.709

   
    Bone morphogenetic protein-9 binds to liver cells and stimulates proliferation [Text] / Jeffrey J. Song [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4293-4297 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Морфогенетический белок-9 кости связывается с клетками печени и стимулирует пролиферацию
Аннотация: Рекомбинантный морфогенетический белок-9 кости (МБК-9), являющийся членом надсемейства трансформирующих факторов роста, обладает способностью к высокоаффинному связыванию с культивируемыми клетками опухоли печени человека HepG2. Показали, что клетки HepG2 экспрессируют два типа рецепторов МБК-9 с мол. м. 54 и 80 кД, к-рые не связывают МБК-4 и трансформирующий фактор роста-'бета'. Активация этих рецепторов МБК-9 индуцирует пролиферативный ответ клеток HepG2. МБК-9 стимулирует также пролиферацию первичной культуры гепатоцитов крыс. США, Genet. Inst. Inc., Cambridge, MA 02140. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК-9 КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
ТИПЫ
КЛЕТКИ HEPG2
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Song, Jeffrey J.; Celeste, Anthony J.; Kong, Feng-Ming; Jirtle, Randy L.; Rosen, Vicki; Scott, Thies R.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.09-04М6.5

   
    Bone morphogenetic protein-9 binds to liver cells and stimulates proliferation [Text] / Jeffrey J. Song [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4293-4297 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Морфогенетический белок-9 кости связывается с клетками печени и стимулирует пролиферацию
Аннотация: Рекомбинантный морфогенетический белок-9 кости (МБК-9), являющийся членом надсемейства трансформирующих факторов роста, обладает способностью к высокоаффинному связыванию с культивируемыми клетками опухоли печени человека HepG2. Показали, что клетки HepG2 экспрессируют два типа рецепторов МБК-9 с мол. м. 54 и 80 кД, к-рые не связывают МБК-4 и трансформирующий фактор роста-'бета'. Активация этих рецепторов МБК-9 индуцирует пролиферативный ответ клеток HepG2. МБК-9 стимулирует также пролиферацию первичной культуры гепатоцитов крыс. США, Genet. Inst. Inc., Cambridge, MA 02140. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК-9 КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
ТИПЫ
КЛЕТКИ HEPG2
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Song, Jeffrey J.; Celeste, Anthony J.; Kong, Feng-Ming; Jirtle, Randy L.; Rosen, Vicki; Scott, Thies R.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.05-04Н3.211

   
    Endogenous expression of transforming growth factor 'бета'1 inhibits growth and tumorigenicity and enhances fas-mediated apoptosis in a murine high-grade glioma model [Text] / David M. Ashley [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 2. - P302-309 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эндогенная экспрессия 'альфа'[1]-трансформирующего фактора роста подавляет рост и опухолегенность и усиливает опосредованный Fas апоптоз в модели высокозлокачественной глиомы мышей
Аннотация: Клетки (Кл) SMA 560 злокачественной глиомы мышей устойчиво трансфицировали конструкциями, к-рые вызывали выраженную или недостаточную продукцию активного 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР). Обнаружили, что в этих Кл 'бета'[1]-ТФР подавляет индукцию противоопухолевой цитотоксичности, если Кл вводить п/к иммунокомпетентным мышам, но подавления не наблюдалось, если осуществляли внутричерепное введение Кл. На Кл SMA 560 экспрессируется Fas/APO-1 in vivo и in vitro. Кл SMA 560 чувствительны к апоптозу, индуцируемому Fas и 'бета'[1]-ТФР, причем имеет место синергизм действий 'бета'[1]-ТФР и Fas при индукции гибели Кл глиомы. Повышенные уровни эндогенной продукции 'бета'[1]-ТФР Кл SMA 560 приводят к повышению чувствительности к апоптозу, опосредованному Fas. Выраженная продукция эндогенного 'бета'[1]-ТФР снижает скорость роста п/к опухолей SMA 560 и также уменьшает опухолегенность опухолей, находящихся в центральной нервной системе; противоположные эффекты наблюдаются при недостаточной продукции 'бета'[1]-ТФР антисмысловыми Кл. Наблюдавшиеся изменения параметров роста in vivo сочетались с повышенным апоптозом Кл, выраженно экспрессирующих 'бета'[1]-ТФР. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, North Carilina 27710. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
АПОПТОЗ
FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashley, David M.; Kong, Feng M.; Bigner, Darell D.; Hale, Laura P.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.286

   
    Endogenous expression of transforming growth factor 'бета'1 inhibits growth and tumorigenicity and enhances fas-mediated apoptosis in a murine high-grade glioma model [Text] / David M. Ashley [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 2. - P302-309 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эндогенная экспрессия 'альфа'[1]-трансформирующего фактора роста подавляет рост и опухолегенность и усиливает опосредованный Fas апоптоз в модели высокозлокачественной глиомы мышей
Аннотация: Клетки (Кл) SMA 560 злокачественной глиомы мышей устойчиво трансфицировали конструкциями, к-рые вызывали выраженную или недостаточную продукцию активного 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР). Обнаружили, что в этих Кл 'бета'[1]-ТФР подавляет индукцию противоопухолевой цитотоксичности, если Кл вводить п/к иммунокомпетентным мышам, но подавления не наблюдалось, если осуществляли внутричерепное введение Кл. На Кл SMA 560 экспрессируется Fas/APO-1 in vivo и in vitro. Кл SMA 560 чувствительны к апоптозу, индуцируемому Fas и 'бета'[1]-ТФР, причем имеет место синергизм действий 'бета'[1]-ТФР и Fas при индукции гибели Кл глиомы. Повышенные уровни эндогенной продукции 'бета'[1]-ТФР Кл SMA 560 приводят к повышению чувствительности к апоптозу, опосредованному Fas. Выраженная продукция эндогенного 'бета'[1]-ТФР снижает скорость роста п/к опухолей SMA 560 и также уменьшает опухолегенность опухолей, находящихся в центральной нервной системе; противоположные эффекты наблюдаются при недостаточной продукции 'бета'[1]-ТФР антисмысловыми Кл. Наблюдавшиеся изменения параметров роста in vivo сочетались с повышенным апоптозом Кл, выраженно экспрессирующих 'бета'[1]-ТФР. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, North Carilina 27710. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
АПОПТОЗ
FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashley, David M.; Kong, Feng M.; Bigner, Darell D.; Hale, Laura P.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.05-04М7.128

   
    Endogenous expression of transforming growth factor 'бета'1 inhibits growth and tumorigenicity and enhances fas-mediated apoptosis in a murine high-grade glioma model [Text] / David M. Ashley [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 2. - P302-309 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эндогенная экспрессия 'альфа'[1]-трансформирующего фактора роста подавляет рост и опухолегенность и усиливает опосредованный Fas апоптоз в модели высокозлокачественной глиомы мышей
Аннотация: Клетки (Кл) SMA 560 злокачественной глиомы мышей устойчиво трансфицировали конструкциями, к-рые вызывали выраженную или недостаточную продукцию активного 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР). Обнаружили, что в этих Кл 'бета'[1]-ТФР подавляет индукцию противоопухолевой цитотоксичности, если Кл вводить п/к иммунокомпетентным мышам, но подавления не наблюдалось, если осуществляли внутричерепное введение Кл. На Кл SMA 560 экспрессируется Fas/APO-1 in vivo и in vitro. Кл SMA 560 чувствительны к апоптозу, индуцируемому Fas и 'бета'[1]-ТФР, причем имеет место синергизм действий 'бета'[1]-ТФР и Fas при индукции гибели Кл глиомы. Повышенные уровни эндогенной продукции 'бета'[1]-ТФР Кл SMA 560 приводят к повышению чувствительности к апоптозу, опосредованному Fas. Выраженная продукция эндогенного 'бета'[1]-ТФР снижает скорость роста п/к опухолей SMA 560 и также уменьшает опухолегенность опухолей, находящихся в центральной нервной системе; противоположные эффекты наблюдаются при недостаточной продукции 'бета'[1]-ТФР антисмысловыми Кл. Наблюдавшиеся изменения параметров роста in vivo сочетались с повышенным апоптозом Кл, выраженно экспрессирующих 'бета'[1]-ТФР. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, North Carilina 27710. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 42
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
АПОПТОЗ
FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashley, David M.; Kong, Feng M.; Bigner, Darell D.; Hale, Laura P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.330

   
    Endogenous expression of transforming growth factor 'бета'1 inhibits growth and tumorigenicity and enhances fas-mediated apoptosis in a murine high-grade glioma model [Text] / David M. Ashley [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 2. - P302-309 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эндогенная экспрессия 'альфа'[1]-трансформирующего фактора роста подавляет рост и опухолегенность и усиливает опосредованный Fas апоптоз в модели высокозлокачественной глиомы мышей
Аннотация: Клетки (Кл) SMA 560 злокачественной глиомы мышей устойчиво трансфицировали конструкциями, к-рые вызывали выраженную или недостаточную продукцию активного 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР). Обнаружили, что в этих Кл 'бета'[1]-ТФР подавляет индукцию противоопухолевой цитотоксичности, если Кл вводить п/к иммунокомпетентным мышам, но подавления не наблюдалось, если осуществляли внутричерепное введение Кл. На Кл SMA 560 экспрессируется Fas/APO-1 in vivo и in vitro. Кл SMA 560 чувствительны к апоптозу, индуцируемому Fas и 'бета'[1]-ТФР, причем имеет место синергизм действий 'бета'[1]-ТФР и Fas при индукции гибели Кл глиомы. Повышенные уровни эндогенной продукции 'бета'[1]-ТФР Кл SMA 560 приводят к повышению чувствительности к апоптозу, опосредованному Fas. Выраженная продукция эндогенного 'бета'[1]-ТФР снижает скорость роста п/к опухолей SMA 560 и также уменьшает опухолегенность опухолей, находящихся в центральной нервной системе; противоположные эффекты наблюдаются при недостаточной продукции 'бета'[1]-ТФР антисмысловыми Кл. Наблюдавшиеся изменения параметров роста in vivo сочетались с повышенным апоптозом Кл, выраженно экспрессирующих 'бета'[1]-ТФР. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, North Carilina 27710. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
АПОПТОЗ
FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashley, David M.; Kong, Feng M.; Bigner, Darell D.; Hale, Laura P.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.12-04Н3.300

   
    Circulating thrombomodulin during radiation therapy of lung cancer [Text] / Martin Hauer-Jensen [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P238-242 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Циркуляция тромбомодулина в процессе лучевой терапии рака легкого
Аннотация: Тромбомодулин (ТМ) - глюкопротеин мембран, - локализуется на поверхности эндотелиальных клеток, играет существенную роль в нормализации тромбогеморрагического баланса. Представлены данные о 17 больных раком легкого 52-82 лет, которым до -, в процессе - и после лучевой терапии (ЛТ) в суммарной дозе 30 Гр, проводимой в самостоятельном плане, исследовали уровень ТМ в плазме. Контрольная группа представлена 14 здоровыми людьми 25-45 лет. Из 17 больных у 9 в результате, (т. е. после ЛТ) развился пневмонит, у 8 - таковой отсутствовал. Уровень ТМ в плазме у первых практически не менялся, оставаясь на уровне показателей контрольной группы. У вторых в течение первых двух недель лечения уровень ТМ достоверно снижался, однако, с полной нормализацией к его окончанию. Повышение ТМ в процессе ЛТ авторы связывают с развитием легочного токсикоза, ТМ, по их мнению, может служить определенным маркером, указывающим на возможность развития токсикоза. Ил. 1. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ТРОМБОМОДУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hauer-Jensen, Martin; Kong, Feng-Ming; Fink, Louis M.; Anscher, Mitchell S.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.87

   
    Circulating thrombomodulin during radiation therapy of lung cancer [Text] / Martin Hauer-Jensen [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P238-242 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Циркуляция тромбомодулина в процессе лучевой терапии рака легкого
Аннотация: Тромбомодулин (ТМ) - глюкопротеин мембран, - локализуется на поверхности эндотелиальных клеток, играет существенную роль в нормализации тромбогеморрагического баланса. Представлены данные о 17 больных раком легкого 52-82 лет, которым до -, в процессе - и после лучевой терапии (ЛТ) в суммарной дозе 30 Гр, проводимой в самостоятельном плане, исследовали уровень ТМ в плазме. Контрольная группа представлена 14 здоровыми людьми 25-45 лет. Из 17 больных у 9 в результате, (т. е. после ЛТ) развился пневмонит, у 8 - таковой отсутствовал. Уровень ТМ в плазме у первых практически не менялся, оставаясь на уровне показателей контрольной группы. У вторых в течение первых двух недель лечения уровень ТМ достоверно снижался, однако, с полной нормализацией к его окончанию. Повышение ТМ в процессе ЛТ авторы связывают с развитием легочного токсикоза, ТМ, по их мнению, может служить определенным маркером, указывающим на возможность развития токсикоза. Ил. 1. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ТРОМБОМОДУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hauer-Jensen, Martin; Kong, Feng-Ming; Fink, Louis M.; Anscher, Mitchell S.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.12-04М7.43

   
    Circulating thrombomodulin during radiation therapy of lung cancer [Text] / Martin Hauer-Jensen [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P238-242 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Циркуляция тромбомодулина в процессе лучевой терапии рака легкого
Аннотация: Тромбомодулин (ТМ) - глюкопротеин мембран, - локализуется на поверхности эндотелиальных клеток, играет существенную роль в нормализации тромбогеморрагического баланса. Представлены данные о 17 больных раком легкого 52-82 лет, которым до -, в процессе - и после лучевой терапии (ЛТ) в суммарной дозе 30 Гр, проводимой в самостоятельном плане, исследовали уровень ТМ в плазме. Контрольная группа представлена 14 здоровыми людьми 25-45 лет. Из 17 больных у 9 в результате, (т. е. после ЛТ) развился пневмонит, у 8 - таковой отсутствовал. Уровень ТМ в плазме у первых практически не менялся, оставаясь на уровне показателей контрольной группы. У вторых в течение первых двух недель лечения уровень ТМ достоверно снижался, однако, с полной нормализацией к его окончанию. Повышение ТМ в процессе ЛТ авторы связывают с развитием легочного токсикоза, ТМ, по их мнению, может служить определенным маркером, указывающим на возможность развития токсикоза. Ил. 1. Библ. 28
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ТРОМБОМОДУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hauer-Jensen, Martin; Kong, Feng-Ming; Fink, Louis M.; Anscher, Mitchell S.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.01-04М4.351

   
    Bacterial cell wall polymers promote intestinal fibrosis by direct stimulation of myofibroblasts [Text] / Tol Eric A. F. Van [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 277, N 1. - PG245-G255 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция фиброза кишечника непосредственным действием полимеров бактериальной стенки на миофибробласты
Аннотация: Введение в стену кишечника крыс пептидогликанполисахаридных полимеров вызывало возникновение хронического грануломатозного энтероколита с усилением синтеза коллагена, экспрессии трансформирующего рост 'бета'1-фактора (ТРФ) и интерлейкина-6. Действие упомянутых полимеров на культивируемые миофибробласты кишечника стимулировало экспрессию мРНК 'альфа'1-коллагена, ТРФ, интерлейкина 1'бета' и интерлейкина-6. Нейтрализация эндогенного ТРФ антителами подавляла определяемую in vitro экспрессию гена коллагена. США, Center for gastrointestinal Biology and Desease, Chapel Hill. Библ. 60
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК
ФИБРОЗ
ПОЛИМЕРЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Van, Tol Eric A.F.; Holt, Lisa; Li, Feng Ling; Kong, Feng-Ming; Rippe, Richard; Yamauchi, Mitsuo; Pucilowska, Jolanta; Lund, P.Kay; Sartor, R.Balfour

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.01-04М7.145

   
    Bacterial cell wall polymers promote intestinal fibrosis by direct stimulation of myofibroblasts [Text] / Tol Eric A. F. Van [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 277, N 1. - PG245-G255 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция фиброза кишечника непосредственным действием полимеров бактериальной стенки на миофибробласты
Аннотация: Введение в стену кишечника крыс пептидогликанполисахаридных полимеров вызывало возникновение хронического грануломатозного энтероколита с усилением синтеза коллагена, экспрессии трансформирующего рост 'бета'1-фактора (ТРФ) и интерлейкина-6. Действие упомянутых полимеров на культивируемые миофибробласты кишечника стимулировало экспрессию мРНК 'альфа'1-коллагена, ТРФ, интерлейкина 1'бета' и интерлейкина-6. Нейтрализация эндогенного ТРФ антителами подавляла определяемую in vitro экспрессию гена коллагена. США, Center for gastrointestinal Biology and Desease, Chapel Hill. Библ. 60
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КИШЕЧНИК
ФИБРОЗ
ПОЛИМЕРЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Van, Tol Eric A.F.; Holt, Lisa; Li, Feng Ling; Kong, Feng-Ming; Rippe, Richard; Yamauchi, Mitsuo; Pucilowska, Jolanta; Lund, P.Kay; Sartor, R.Balfour

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.05-04Н3.71

   
    Подавление экспрессии антигена предстательной железы под влиянием куркумина [Text] / Lei Yang [et al.] // Yaoxue xuebao = Acta pharm. sin. - 2005. - Vol. 40, N 9. - С. 800-803 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Определяли влияние куркумина на экспрессию антигена предстательной железы (PSA) на клетках рака предстательной железы. Показано, что экспрессия PSA подавлялась под действием куркумина на раковых клетках. КНР, Sch. Med., Shandong Univ., 250012, Jinan. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КУРКУМИН
АНТИГЕН СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ДЛЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yang, Lei; Zhang, Lian-ying; Chen, Wei-wen; Kong, Feng; Zhang, Peng-ju; Hu, Xiao-yan; Zhang, Jian-ye; Cui, Fu-ai

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.05-04Н1.152

   
    Подавление экспрессии антигена предстательной железы под влиянием куркумина [Text] / Lei Yang [et al.] // Yaoxue xuebao = Acta pharm. sin. - 2005. - Vol. 40, N 9. - С. 800-803 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Определяли влияние куркумина на экспрессию антигена предстательной железы (PSA) на клетках рака предстательной железы. Показано, что экспрессия PSA подавлялась под действием куркумина на раковых клетках. КНР, Sch. Med., Shandong Univ., 250012, Jinan. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КУРКУМИН
АНТИГЕН СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ДЛЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yang, Lei; Zhang, Lian-ying; Chen, Wei-wen; Kong, Feng; Zhang, Peng-ju; Hu, Xiao-yan; Zhang, Jian-ye; Cui, Fu-ai

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.10-04Н3.197

   
    Конструирование вектора экспрессии на основе гена простатоспецифичного мембранного антигена человека и анализ его тканевой специфичности [Text] / Lu-dong Kang [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2007. - Vol. 23, N 1. - С. 120-123 . - ISSN 1000-4718
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК ПРОСТАТЫ
ПРОСТАТОСПЕЦИФИЧНЫЙ МЕМБРАННЫЙ АНТИГЕН
ПРОМОТОР И ЭНХАНСЕР
ВЕКТОРЫ ЭКСПРЕССИИ
ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kang, Lu-dong; Wu, Wei-fang; Cui, Fu-ai; Wang, Xiu-li; Hu, Xiao yan; Kong, Feng

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 10.09-04И3.113

   
    Морфология и поведение Longitarsus bimaculatus [Text] / Yuan-Hui Pei [et al.] // Kunchong zhishi. - 2008. - Vol. 45, N 3. - С. 401-404 . - ISSN 0452-8255
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.37.75.15.21
Рубрики: CHRYSOMELIDAE (COL.)
LONGITARSUS BIMACULATUS
ЦИКЛ РАЗВИТИЯ
ДИАГНОСТИКА
КОРМОВЫЕ РАСТЕНИЯ
КНР

Доп.точки доступа:
Pei, Yuan-Hui; Li, Hong-Mei; Kong, Feng; Li, Yu-Mei; Kang, Ping; Sun, Xun-Gen

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.01-04Н3.94

   
    Роль с-Jun и СВР в угнетающем действии кверцетина на клетки рака предстательной железы [Text] / Hui-qing Yuan [et al.] // Yaoxue xuebao. - 2006. - Vol. 41, N 9. - С. 819-824 . - ISSN 0513-4870
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КВEРЦЕТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yuan, Hui-qing; Guo, Huai-fang; He, Mei-lan; Kong, Feng; Hu, Xiao-yan; Jiang, An-li; Xu, Xia; Zhang, Jian-ye; Young, Charles Y.F.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.01-04Н1.131

   
    Роль с-Jun и СВР в угнетающем действии кверцетина на клетки рака предстательной железы [Text] / Hui-qing Yuan [et al.] // Yaoxue xuebao. - 2006. - Vol. 41, N 9. - С. 819-824 . - ISSN 0513-4870
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КВEРЦЕТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yuan, Hui-qing; Guo, Huai-fang; He, Mei-lan; Kong, Feng; Hu, Xiao-yan; Jiang, An-li; Xu, Xia; Zhang, Jian-ye; Young, Charles Y.F.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 11.09-04Н2.216

    Kong, Feng.
    Transclival cerebrospinal fluid rhinorrhea as the initial presenting symptom of a tiny intradural chordoma [Text] / Feng Kong, Qiuhang Zhang, Qiuyi Qu // J. Clin. Neurosci. - 2010. - Vol. 17, N 8. - P1083-1085 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Истечение спинномозговой жидкости через носовые ходы как начальный симптом крошечной интрадуральной хордомы ската мозжечка
Аннотация: Описан больной с крошечной интрадуральной хордомой ската мозжечка, которая была диагностирована после появления истечения спинномозговой жидкости через носовые ходы. Дефект в скате мозжечка успешно локализован при рентгенологическом исследовании и при интероперационном эндоскопическом исследовании. Опухоль удалена полностью, а свищ устранен с помощью эндоскопического зндоназального доступа. Обсуждают диагностику, возможный механизм и лечение этого редкого состояния
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.37.13
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗЖЕЧКА
ОБЛАСТЬ СКАТА
ХОРДОМА
МАЛАЯ ВЕЛИЧИНА
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
ИСТЕЧЕНИЕ
НОСОВЫЕ ХОДЫ
УДАЛЕНИЕ ОПУХОЛИ
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ СВИЩА

Доп.точки доступа:
Zhang, Qiuhang; Qu, Qiuyi

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 13.11-04Н2.147

   
    The incidence of invasion and metastasis of nasopharyngeal carcinoma at different anatomic sites in the skull base [Text] / Jun Han [et al.] // Anat. Rec.: Adv. Integr. Anat. and Evol. Biol. - 2012. - Vol. 295, N 8. - P1252-1259 . - ISSN 1932-8486
Перевод заглавия: Частота инвазии и метастазирования рака носоглотки в различные анатомические области основания черепа
Аннотация: Исследовали 101 больного с инвазивным раком носоглотки (РНГ) с целью определения частоты метастазирования в различные анатомические области основания черепа (ОЧ). Всем больным выполнена магнитно-резонансная томография ОЧ. Отмечено, что 84 (83,2%) больных имели инвазию опухоли в ОЧ и 17 (16,8%) - метастазы в ОЧ. Локально инвазия РНГ отмечена в основную пазуху и турецкое седло, кавернозный синус, канал внутренней сонной артерии и ската Блюменбаха. Метастазы в ОЧ локализовались в области канала внутренней сонной артерии и отверстия внутренней яремной вены. Учитывая возможность раннего лимфогенного метастазирования в ОЧ, считают, что магнитно-резонансная томография может быть полезна для уточнения локализации инвазии опухоли в ОЧ и соотв. выбора таргетной техники лучевой терапии и хирургического вмешательства. Китай, Xuanvu Hosp. of Capital Univ. of Med. Science, Beijing. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.23.17 + 761.29.49.51.02.17.29
Рубрики: РАК НОСОГЛОТКИ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ИНВАЗИЯ
ОСНОВАНИЕ ЧЕРЕПА
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ВЫБОР МЕТОДА

Доп.точки доступа:
Han, Jun; Zhang, Qiuhang; Kong, Feng; Gao, Yongan
 1-20    21-23 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)