СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kammuller, M. E.$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.060

Kammuller, M. E.
Cyclosporine A and cytokine responses [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet. and Jt Meet. Soc. Environ. Toxicol. Chem., Cambridge, 28-30 March, 1994 / M. E. Kammuller // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 9. - P613 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Циклоспорин А и реакции цитокинов
Аннотация: Обзор. Циклоспорин (I) по многим св-вам отличается от других иммунодепрессантов. Известно, что эффекты I обратимы и не обладают видовой специфичностью, у I отсутствует миелотоксичность и цитотоксичность, I действует на ранней стадии активации клеток избирательно только не Т-хелперы. Кроме того, I препятствует экспрессии Т-клетками генов, кодирующих интерлейкин (ИЛ)-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, интерферон-'гамма', факторы некроза опухоли-'альфа' и 'бета', c-fos и с-мус. Известно, что I проникает в клетки и связывается там с циклофилином, блокируя при этом активность пептидил-пролил-цис-транс-изомеразы. Предполагается, что I путем взаимодействия с такими регуляторными белками как циклофилин, кальмодулин, кальцинейрин и серин/треонин-фосфатаза воздействует на процессы транскрипции в клетках-мишенях. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.741

Kammuller, M. E.
Drug-induced autoimmunity [Text] : [Pap.] Int. Workshop Environ. Immunotoxicol. and Hum. Health, Oxford, 22-25 March, 1994 / M. E. Kammuller // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P117-119 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Аутоиммунитет, вызываемый лекарствами
Аннотация: Вещества, индуцирующие аутоиммунные состояния, являются низкомолекулярными соединениями (мол. м. 1000 д.) и относятся к разным классам соединений. К числу аутоиммунных болезней, к-рые могут вызываться лекарствами, относится красная волчанка, эозинофилия/миалгия, нарушения в центральной нервной системе, гломерулонефрит и др. Рассмотрен ряд моделей аутоиммунных болезней на животных, вызываемых лекарствами гломерулонефрит крыс и мышей - HgCl[2]; аутоиммунные реакции и иммунодефицит - дифенилгидантонин. Рассмотрены методы, позволяющие выявлять аутоиммунное влияние лекарств и химич. веществ, и оценка степени аутоиммунного риска. Не существует простых методов пригодных для этой цели. Швейцария, Sandoz Pharma. Ltd, Basel. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНДУКЦИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ РИСКА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.07-04Т4.24

Regulation of allergic responses to chemicals and drugs: Possible roles of epigenetic mechanisms [Text] / J. G. Moggs [et al.] // Toxicol. Sci. - 2012. - Vol. 130, N 1. - P60-69 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Регуляция аллергических реакций на химические вещества и лекарственные средства: возможное участие эпигенетических факторов
Аннотация: Обзор. В последнее время накоплены свидетельства того, что в основе регуляции иммунных и аллергических реакций может лежать эпигенетический контроль экспрессии генов. Данные эпигенетические процессы могут определять предрасположенность к аллергическим реакциям на химические и лекарственные аллергены; обусловливать их выраженность, характер и длительность. Швейцария, Discovery and investigatiwe Safety Res., Basel CH-4058

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.11
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Moggs, J.G.; Terranova, R.; Kammuller, M.E.; Chibout, S.; Chapman, V.; Deaman, R.J.; Kimber, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.12-04К1.60

Regulation of allergic responses to chemicals and drugs: Possible roles of epigenetic mechanisms [Text] / J. G. Moggs [et al.] // Toxicol. Sci. - 2012. - Vol. 130, N 1. - P60-69 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Регуляция аллергических реакций на химические вещества и лекарственные средства: возможное участие эпигенетических факторов
Аннотация: Обзор. В последнее время накоплены свидетельства того, что в основе регуляции иммунных и аллергических реакций может лежать эпигенетический контроль экспрессии генов. Данные эпигенетические процессы могут определять предрасположенность к аллергическим реакциям на химические и лекарственные аллергены; обусловливать их выраженность, характер и длительность. Швейцария, Discovery and investigatiwe Safety Res., Basel CH-4058

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Moggs, J.G.; Terranova, R.; Kammuller, M.E.; Chibout, S.; Chapman, V.; Deaman, R.J.; Kimber, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.355

The popliteal lymph node assay in mice to screen for the immune disregulating potential of chemicals [Text] : a preliminary study / M. E. Kammuller [et al.] // Int. J. Immunopharmacol. - 1989. - Vol. 11, N 3. - P293-300 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Проба в подколенном лимфатическом узле у мышей для оценки регулирующего потенциала ряда химических веществ - предварительное исследование
Аннотация: Мышам ряда линий в подушечку правой задней лапы вводили ряд низкомолекулярных лекарственных препаратов. Через 7 д. мышей забивали и учитывали увеличение правого подколенного лимфоузла (ЛУ) задней лапы по сравнению с ЛУ левой лапы. Показано, что б. ч. испытанных препаратов за исключением прокаинамида, фенобарбитала, левамизола и изониазида вызывали достоверное увеличение индекса ЛУ (ИЛУ; отношение массы ЛУ правой лапы к ЛУ левой) у мышей. К числу препаратов, вызывавших наибольшее повышение ИЛУ относятся: гидралазин, хлорпромазин, дифенилгидантоин, карбамазефин, для С57BL/10; денцимол (BALB/с), фенилбутадион (С57BL/6J)монофенилбутазон(С57BL/10), 1-фенил-3-пиразолидон (С57BL/10), нитрофурантоин (С57BL/ /10), 2,4-динитро-1-хлорбензол(С57BL/6J), 'альфа'-метил-'гамма'-бутиролактон (BALB/с, DBA/2), р-фенилендиамин (С57BL/10), меркантобензотиазол (С57BL/10), карбанимид (BALB/с), диэтилдитиокарбомат Na (BALB/с), 1-фенил-3,2-тиазолил-2-тиомочевина (С57BL/10), дающие ИЛУ 3-8. Рассматривается связь между способностью к индукции пролиферации клеток в ЛУ мышей и способностью вызывать аутоиммунные нарушения у при использовании низкомолекулярных препаратов. Библ. 34. Dept. Basic Veterinary Sci., Univ. Utrecht, NL.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.11.11 + 343.43.35.21 + 761.29.49.23.11.09
Рубрики: ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kammuller, M.E.; Thomas, C.; De, Bakker J.M.; Bloksma, N.; Seinen, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.02-04Т4.291

Spanish toxic oil syndrome: An isothiocyanate-derived compound cannot be substantiated as a causative agent [Text] / H. J.M. Verhaar [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 1989. - Vol. 27, N 3. - P205-206 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Испанский синдром токсического масла: производное изотиоцианата не может сгибаться доказанным причинным агентом
Аннотация: Ранее было высказано предположение, что наблюдавшийся в Испании синдром токсич. масла (СТМ), проявляющийся аллергич. р-циями и аутоиммунными нарушениями, обусловлен циклизацией 1-фенил-5-винилимидазолидин-2-тиона (I), образующегося при взаимодействии N-(2-оксибут-3-енил)-N'фенилтиомочевины с анилином и производными фенилтиомочевины. Однако проведенный в ряде лабораторий синтез I с идентификацией продуктов р-ции методами ядерного протонного магнитного резонанса, R-кристаллографии, масс-спектрометрии показал, что в ходе циклизации образуется не I, а N-(5-винил-1,3-триазолидин-2-илиден)фениламин (II). Данные об этиологич. роли II в развитии СТМ отсутствуют. Нидерланды, Univ. of Utrecht. Библ. 6.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.35
Рубрики: ИЗОТИОЦИАНАТЫ
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
ОТРАВЛЕНИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЛЮДИ
ИСПАНИЯ

Доп.точки доступа:
Verhaar, H.J.M.; Kammuller, M.E.; Terlouw, J.K.; Brandsma, L.; Seinen, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.406

Popliteal lymph node reactions in mice induced by the drug zimeldine [Text] / C. Thomas [et al.] // Int. J. Immunopharmacol. - 1989. - Vol. 11, N 6. - P693-702 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Реакции подколенных лимфоузлов у мышей, вызываемые лекарственным средством зимелдином
Аннотация: Введение в подушечки лап зимелдина (I; 1 мг) вызывает у иммунокомпетентных (ИК) и иммунодефицитных безтимусных (nu/nu) мышей транзиторный 2-фазный отек лап. 1 фаза наступает через 4 ч после введения, характеризуется дегрануляцией тучных клеток и слабой лейкоцитарной инфильтрацией и затухает в течение 1-2 сут. 2 фаза достигает плато к 5 сут, сохраняется в течение 1-2 сут с последующим затуханием и отличается интенсивной нейтрофильной инфильтрацией. I вызывает зависимое от дозы длительное увеличение подколенных лимфоузлов (ПЛУ), более выраженное у ИК-мышей. Зарегистрирована бласттрансформация лимфоцитов в паракортикальных областях ПЛУ и увеличение кол-ва плазматич. клеток (Кл) в мозговом в-ве. Эти р-ции не переносятся сингенными Кл ПЛУ, предв. обработанными I in vivo и in vitro. Считают, что I или его метаболиты, длительно сохраняясь в месте введения или ПЛУ, взаимодействуют с ингибирующими механизмами обратной связи регуляции иммунитета. Нидерланды, Dep. Toxicol., Univ. Utrecht, РОВ 80. 176, NL-3508 DT Utrecht. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.27
Рубрики: ЗИМЕЛДИН
ЛИМФОУЗЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ИММУНИТЕТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thomas, C.; Groten, J.; Kammuller, M.E.; De, Bakker J.M.; Seinen, W.; Bloksma, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.165

Kinetics and morphology of chemically induced popliteal lymph node reactions compared with antigen-, mitogen-, and graftversus-host-reaction-induced responses [Text] / Bakker J. M. De [et al.] // Vivehavs Arch. B. - 1990. - Vol. 58, N 4. - P279-287 . - ISSN 0340-6075
Перевод заглавия: Кинетика и морфология химически вызванных реакций подколенных лимфатических узлов в сравнении с реакциями, вызванными антигеном, митогеном и реакцией трансплантат против хозяина
Аннотация: У мышей моделировали местную р-цию трансплантат против хозяина (РТПХ), о выраженности к-рой судили по увеличению массы подколенных лимфоузлов (ПЛУ) и по морфологическим изменениям в них. Животным вводили некоторые лекарственные препараты, исследуя, возникает ли при этом р-ция, напоминающая РТПХ. Показано, что при введении дифенилгидантиоина, нитрофурантоина и динитрохлорбензола наблюдаются изменения массы ПЛУ, аналогичные тем, что имеют место при РТПХ. Введение липополисахарида и эритроцитов барана слабо влияло на массу ПЛУ. При морфологическом исследовании отмечено, что изменения, вызываемые дифенилгидантоином, напоминают изменения при РТПХ, а р-ция на нитрофурантоин, эритроциты барана и полисахарид имеет свои особенности. При введении динитрохлорбензола наблюдаются изменения, характерные как для РТПХ, так и для р-ции на антигенное воздействие. Заключают, что некоторые лекарственные препараты вызывают лимфопролиферативные расстройства по типу РТПХ. Нидерланды, Res. Inst. of Toxicol., Section of Immunotoxicol., Univ. of Utrecht. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ДЕФИНИЛГИДАНТОИН
НИТРОФУРАНТОИН
ЛИМФОУЗЛЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
De, Bakker J.M.; Kammuller, M.E.; Muller, E.S.M.; Lam, A.W.; Seinen, W.; Bloksma, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.101

Urinary biopterin levels in mice during graft-versus-host reactions and during exposure to 5,5-diphenylhydantoin [Text] / M. E. Kammuller [et al.] // Int. J. Immunopharmacol. - 1991. - Vol. 13, N 5. - P463-473 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Содержание биоптерина в моче у мышей во время реакции трансплантат против хозяина и под влиянием 5,5-дифенилгидантоина
Аннотация: Изучена способность 5,5-дифенилгидантоина вызывать у мышей нарушения Т-клеточного механизма иммунитета, аналогичное реакции трансплантат против хозяина (РТПХ). Показателем служило повышение в моче животных содержания биоптерина, к-рый определяли методом жидкостной хроматографии. Полученные результаты показали, что по содержанию биоптерина в моче нельзя судить об активации Т-лимфоцитов. Нидерланды, Res. Inst. of Toxicol. Section Immunotoxicol. P. O. Box 80, 176, Univ. of Utrecht. Библ. 45.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ДИФЕНИЛГИДАНТОИН
ИММУНИТЕТ
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОДЫ
МОЧА
БИОПТЕРИН

Доп.точки доступа:
Kammuller, M.E.; van, Rooijen H.J.M.; Seinen, W.; Bloksma, N.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска