Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Jeggo, Penny$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.10-04А4.13

    Thompson, Larry H.
    Nomenclature of human genes involved in ionizing radiation sensitivity [Text] / Larry H. Thompson, Penny A. Jeggo // Mutat. Res. DNA Repair. - 1995. - Vol. 337, N 2. - P131-134 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Номенклатура генов человека, регулирующих чувствительность к ионизирующему излучению
Аннотация: Предложена новая номенклатура генов, регулирующих чувствительность к ионизирующему излучению. Все эти гены получают индекс XRCC (от X-ray Repair Cross Complementing) и порядковый номер, не связанный с функцией данного гена или временем его выявления. Всего таких генов в настоящее время описано 8. Приведены также данные по другим названиям-синонимам для XRCC-генов и их хромосомной локализации. США, Biology and Biotechnology Research Program, L452, Lawrence Livermore Nat. Lab., P. O. Box 808, Livermore, CA 94551-0808. Библ. 34
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
НОМЕНКЛАТУРА ГЕНОВ
ГЕНЫ XRCC
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Jeggo, Penny A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.02-04А4.13

   
    A YAC contig encompassing the XRCC5 (Ku80) DNA repair gene and complementation of defective cells by YAC protoplast fusion [Text] / Tracy Blunt [et al.] // Genomics. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P320-328 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: YAC контиг, включающий ген ДНК репарации XRCC5 (Ku80), и комплементация дефектных клеток с помощью слияния YAC протопластов
Аннотация: Распространенным приемом выделения гена репарации ДНК млекопитающих является коррекция дефектного фенотипа с помощью трансфекции геномной ДНК или клонотеки кДНК. Для чувствительных к облучению мутантов xrs CHO, дефектных по репарации двунитевых разрывов и способности к V(D)J рекомбинации, подобный подход непригоден из-за высокой частоты спонтанной реверсии. Для клонирования гена XRCC5, дефектного в мутантных клетках xrs-6, получили комплементирующие соматические гибриды человек*хомячок, содержащие 5 млн. п. н. ДНК человека. Ген XRCC5, кодирующий Ku80 - субъединицу Ku белка, взаимодействующего с двунитевыми концами ДНК - идентифицировали в двух YACs, присутствуюших в гибриде D2-X-38. YACs с геном Ku80 транслоцировали в xrs-6 с помощью слияния протопластов. Ген картировали на хромосоме 2q33-q34, в этой зоне хромосомы 2 идентифицировали 8 новых генетических маркеров. Обсуждают особенности стратегии клонирования генов человека с помощью комплементации дефектных клеточных линий грызунов. Великобритания, MRC Cell Mut. Univ, Unit. Sussex, Brighton BN1 9RR. Библ. 44
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН XRCC5
ДЕФЕКТНЫЙ
КЛОНИРОВАНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
СОМАТИЧЕСКИЕ ГИБРИДЫ ЧЕЛОВЕК*МЫШЬ
YAC-КОНТИГИ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 2

Доп.точки доступа:
Blunt, Tracy; Taccioli, Guillermo E.; Priestley, Anne; Hafezparast, Majid; McMillan, Trevor; Liu, Jing; Cole, Charlotte C.; White, Jacqueline; Alt, Frederick W.; Jackson, Stephen P.; Schurr, Erwin; Lehmann, Alan R.; Jeggo, Penny A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.115

   
    Impact of DNA ligase IV on the fidelity of end joining in human cells [Text] / Julianne Smith [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 8. - P2157-2167 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Влияние ДНК-лигазы IV на точность воссоединения концов ДНК в клетках человека
Аннотация: В линии клеток человека с отсутствием ДНК-лигазы IV (Lig IV) и в линиях клеток с гипоморфными мутациями в Lig IV наблюдаются значительные нарушения частоты и точности воссоединения концов ДНК. В клетках с отсутствием Lig IV обнаружено существование склонного к ошибкам механизма воссоединения, независимого от Lig IV. В клетках с гипоморфными мутациями наблюдается снижение точности воссоединения концов ДНК. В клетках с недостаточностью по Lig IV обнаруживаются нарушения воссоединения концов ДНК и повышения деградации терминальных нуклеотидов. Добавление комплекса Lig IV - белок XRCC4 восстанавливает защиту концов ДНК. Эта защита не зависит от лигирования. Комплекс Lig IV - XRCC4 защищает концы ДНК от деградации экзонуклеазой T7. Великобритания, Genome Damage and Stability Ctr., Univ. Sussex, East Sussex BN1 9RQ. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ДНК-ЛИГАЗА IV
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ВОССОЕДИНЕНИЕ КОНЦОВ
ТОЧНОСТЬ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, Julianne; Riballo, Enriqueta; Kysela, Boris; Baldeyron, Celine; Manolis, Kostas; Masson, Christel; Lieber, Michael R.; Papadopoulo, Dora; Jeggo, Penny

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.242

   
    Regulation of mitotic entry by microcephalin and its overlap with ATR signalling [Text] / Gemma K. Alderton [et al.] // Nature Cell Biol. - 2006. - Vol. 8, N 7. - P725-733 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Регуляция вступления в митоз посредством микроцефалина и перекрыванием его ATR-сигналингом
Аннотация: Атаксия - темангиоэктазия и относящийся к Rad3 (ATR)-Seckel-синдром, а также синдром аутосомной рецессивной первичной микроцефалии (MCPH) характеризуются выраженными клиническими проявлениями. Усеченные мутации, наблюдаемые у б-ных с MCPH-синдромом, не влияют на экспрессию генов, реагирующих на повреждения ДНК, таких как Chk1 и BRCA1, и на индуцированные повреждением и зависимые от ATR процессы фосфорилирования. Однако сходно с клетками ATR-Seckel-синдрома мутантные клетки MCPH1 имеют дефекты в задержке контрольной точкой G2-M-фаз и содержат сверхчисленные центросомы. Показано, что микроцефалин взаимодействует с геном Chk1, а MCPH1 функционирует как ингибитор функций Chk1 на пути ATR-сигналинга. Сделан вывод о том, что MCPH1 играет независимую от ATR роль в поддержании ингибирующего Cdk1 фосфорилирования, к-рое предотвращает преждевременное вступление клеток в митоз. Великобритания [P. Jeggo], Univ. of Sussex, BN1 9RQ, p.a.jeggo
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05 + 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОЗ
ЗАДЕРЖКА ФАЗЫ
ЦЕНТРОСОМЫ
ATR-СИГНАЛИНГ
МИКРОЦЕФАЛИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ГЕНОМ CHK1
СИНДРОМ АУТОСОМНОЙ РЕЦЕССИВНОЙ ПЕРВИЧНОЙ МИКРОЦЕФАЛИИ
SECKEL-СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alderton, Gemma K.; Galbiati, Laura; Griffith, Elen; Surinya, Katharina H.; Neitzel, Heidemarie; Jackson, Andrew P.; Jeggo, Penny A.; O'Driscoll, Mark

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.07-04А4.15

    Jeggo, Penny.
    Radiation-induced DNA damage responses [Text] : докл.[14 International Symposium on Microdosimetry: An Interdisciplinary Meeting on Ionising Radiation Quality, Molecular Mechanisms, Cellular Effects, and their Consequences for Low Level Risk Assessment and Radiation Therapy, Venezia, Nov., 13-18, 2005] / Penny Jeggo, Markus Lobrich // Radiat. Prot. Dosim. - 2006. - Vol. 122, N 1-4. - P124-127 . - ISSN 0144-8420
Перевод заглавия: Радиационно-индуцированные реакции на повреждения ДНК
Аннотация: Обзор различных способов реагирования клеток на радиационно-индуцированные повреждения ДНК, главным образом двунитевые разрывы, и современных представлении о взаимодействии этих индивидуальных путей реагирования. В частности, рассмотрены пути репарации ДНК, механизмы трансдукции сигнала, запускаемые двунитевыми разрывами, их взаимодействие и связь с G1-, G2- и S-фазами клеточного цикла. Великобритания, GDSC Univ. of Sussex, Sussex BN1 9RQ. Ил. 1. Библ. 22
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Lobrich, Markus

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 09.12-04А4.14

   
    The maintenance of ATM dependent G2/M checkpoint arrest following exposure to ionizing radiation [Text] / Atsushi Shibata [et al.] // Acta med. Nagasak. - 2009. - Vol. 53, прил. - P19-21 . - ISSN 0001-6055
Перевод заглавия: Поддержание зависимой от ATM остановки в контрольной точке G2/M после воздействия ионизирующего излучения
Аннотация: Описаны 3 процесса, участвующие в поддержании остановки клеточного цикла в контрольной точке G2/M для предотвращения вступления клеток с нерепарированными двунитевыми разрывами ДНК в митоз: 1) ATR/Chk1 сигнальный путь; 2) ATM/Chk2 сигнальный путь и 3) медленный распад активированного Chk2. Великобритания, Genome Damage and Stability Centre, Univ. of Sussek, Eaest Sassex, BN1 9RQ. Библ. 12
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА G2/M
МЕХАНИЗМ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Shibata, Atsushi; Barton, Olivia; Noon, Angela T.; Dahm, Kirsten; Deckbar, Dorothee; Goodarzi, Aaron A.; Lobrich, Markus; Jeggo, Penny A.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.08-04А4.16

   
    ASPM influences DNA double-strand break repair and represents a potential target for radiotherapy [Text] / Takamitsu A. Kato [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 12. - P1189-1195 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: ASPM влияет на репарацию двунитевых разрывов ДНК и представляет собой потенциальную мишень для лучевой терапии
Аннотация: На клетках глиобластомы и нормальных фибробластах человека исследовали влияние выключения гена ASPM (связан с аномальной веретенообразной микроцефалией) с помощью коротких РНК-интерференций на радиационно-индуцированные гибель клеток, репарацию ДНК и аберрации хромосом. Показано, ген ASPM необходим для эффективного воссоединения негомологичных концов ДНК. Считают также, что ASPM может служить мишенью для комбинированной лучевой терапии и биомеркером для прогнозирования реакции опухолей на терапию. Япония, Heavy-Ion Radiobiol. Res. Group, Center for Charged Particle The rapy, Nat. Inst. of Radiol. Sci., 4-9-1 Anagawa, Inage-ku, Chiba-shi, Chiba
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.17.02 + 341.49.47.11.11
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕН ASPM
ГЕНЫ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Kato, Takamitsu A.; Okayasu, Ryuichi; Jeggo, Penny A.; Fujimori, Akira

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.123

   
    ASPM influences DNA double-strand break repair and represents a potential target for radiotherapy [Text] / Takamitsu A. Kato [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 12. - P1189-1195 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: ASPM влияет на репарацию двунитевых разрывов ДНК и представляет собой потенциальную мишень для лучевой терапии
Аннотация: На клетках глиобластомы и нормальных фибробластах человека исследовали влияние выключения гена ASPM (связан с аномальной веретенообразной микроцефалией) с помощью коротких РНК-интерференций на радиационно-индуцированные гибель клеток, репарацию ДНК и аберрации хромосом. Показано, ген ASPM необходим для эффективного воссоединения негомологичных концов ДНК. Считают также, что ASPM может служить мишенью для комбинированной лучевой терапии и биомеркером для прогнозирования реакции опухолей на терапию. Япония, Heavy-Ion Radiobiol. Res. Group, Center for Charged Particle The rapy, Nat. Inst. of Radiol. Sci., 4-9-1 Anagawa, Inage-ku, Chiba-shi, Chiba
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕН ASPM
ГЕНЫ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Kato, Takamitsu A.; Okayasu, Ryuichi; Jeggo, Penny A.; Fujimori, Akira

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.420

   
    Sensitivity of chinese hamster ovary mutants defective in DNA double strand break repair to topoisomerase II inhibitors [Text] / Penny A. Jeggo [et al.] // Caucen Res. - 1989. - Vol. 49, N 24. - P7056-7063 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Чувствительность к ингибиторам топоизомеразы II мутантов клеток китайского хомячка CHO, дефектных по репарации двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: В родительской линии клеток (Кл) СНО-KI и мутанте xrs-I- чувствительном к ионизирующей радиации, исследовали действие ингибиторов топоизомеразы II. (ТИ). Агенты, стимулирующие образование комплекса ДНК-белок, вызывали одинаковые индуцированные повреждения. Т. обр., чувствительность Кл скорее определяется не скоростью образования повреждения, а способностью к воссоединению. Показана корреляция между неспособностью к репарации двунитевых разрывов и чувствительностью к противоопухолевым веществам, ингибиторам ТИ II. Великобритания, Nat. Inst. Medical Res., The Ridgeway, Mill Hill, London NW7 1AA. Библ. 46.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ CHO
МУТАНТЫ
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДЕФЕКТНОСТЬ РЕПАРАЦИИ
ФЕРМЕНТЫ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ИНГИБИТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Jeggo, Penny A.; Caldecott, Keith; Pidsley, Sara; Banks, Geoffrey R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.03-04А4.37

   
    The rate of X-ray-induced DNA double-strand break repair in the embryonic mouse brain is unaffected by exposure to 50 Hz magnetic fields [Text] / Lisa Woodbine [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2015. - Vol. 91, N 6. - P495-499. - 28 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: На скорость репарации индуцированных рентгеновским излучением двунитевых разрывов ДНК в эмбриональном головном мозге мышей не влияет воздействие магнитных полей 50 Гц
Аннотация: Облучение in utero (10-200 мГр) вызывало индукцию двунитевых разрывов ДНК и активацию апоптоза в стволовых клетках/клетках-предшественниках нейронов головного мозга эмбрионов мышей. Воздействие in utero магнитным полем (50 Гц, 300 мкТл) за 3 ч до или до 9 ч после рентгеновского облучения в дозе 10 мГр не влияло на скорость репарации радиационно-индуцированных двунитевых разрывов ДНК. Великобритания, Univ. Sussex, Brighton
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.25
Рубрики: ЭМБРИОН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
МАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ВНУТРИУТРОБНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Woodbine, Lisa; Haines, Jackie; Coster, Margaret; Barazzuol, Lara; Ainsbury, Elizabeth; Sienkiweicz, Zenon; Jeggo, Penny
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)