СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Iwakura, Yoichiro$<.>)

Общее количество найденных документов : 66
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-66

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.365

Augmentation of c-fos and c-jun expression in transgenic mice carrying the human T-cell leukemia virus type-I tax gene [Text] / Yoichiro Iwakura [et al.] // Virus Genes. - 1995. - Vol. 9, N 2. - P161-170 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Усиление экспрессии c-fos и c-jun у трансгенных мышей, несущих ген tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Получены 2 линии трансгенных мышей (ТГМ), несущих область LTR-env-pX-LTR генома вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-I). Кодируемый областью pX белок Tax (I) ВТКЛЧ-I экспрессируется в различных органах мышей, включая мозг, слюнные железы, селезенку, тимус, кожу, мышцы и молочные железы. В гистологически нормальных коже и мышцах ТГМ усилилась в 2-20 раз экспрессии генов c-fos и c-jun, но не генов lyn и c-myc. Усиление экспрессия является тканеспецифичным, что указывает на участие клеточных факторов в действии I. У ТГМ по сравнению с контрольными животными повысилась в 3-7 раз частота опухолей, включая фибросаркомы, нейрофибромы и липомы и аденокарциномы молочных и слюнных желез и легких. В этих опухолях также активированы гены c-fos и c-jun. Обсуждается возможная роль усиления экспрессии генов c-fos и с-jun в онкогенезе. Япония, Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КЛЕТОЧНОГО
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Iwakura, Yoichiro; Tosu, Mariko; Yoshida, Emi; Saijo, Shinobu; Nakayama-Yamada, Junko; Itagaki, Keiko; Adano, Masahide; Siomi, Haruhiko; Hatanaka, Masakazu; Takeda, Toshio; Nunoya, Tetsuo; Ueda, Susumu; Shibuta, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.69

Augmentation of c-fos and c-jun expression in transgenic mice carrying the human T-cell leukemia virus type-I tax gene [Text] / Yoichiro Iwakura [et al.] // Virus Genes. - 1995. - Vol. 9, N 2. - P161-170 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Усиление экспрессии c-fos и c-jun у трансгенных мышей, несущих ген tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Получены 2 линии трансгенных мышей (ТГМ), несущих область LTR-env-pX-LTR генома вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-I). Кодируемый областью pX белок Tax (I) ВТКЛЧ-I экспрессируется в различных органах мышей, включая мозг, слюнные железы, селезенку, тимус, кожу, мышцы и молочные железы. В гистологически нормальных коже и мышцах ТГМ усилилась в 2-20 раз экспрессии генов c-fos и c-jun, но не генов lyn и c-myc. Усиление экспрессия является тканеспецифичным, что указывает на участие клеточных факторов в действии I. У ТГМ по сравнению с контрольными животными повысилась в 3-7 раз частота опухолей, включая фибросаркомы, нейрофибромы и липомы и аденокарциномы молочных и слюнных желез и легких. В этих опухолях также активированы гены c-fos и c-jun. Обсуждается возможная роль усиления экспрессии генов c-fos и с-jun в онкогенезе. Япония, Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КЛЕТОЧНОГО
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Iwakura, Yoichiro; Tosu, Mariko; Yoshida, Emi; Saijo, Shinobu; Nakayama-Yamada, Junko; Itagaki, Keiko; Adano, Masahide; Siomi, Haruhiko; Hatanaka, Masakazu; Takeda, Toshio; Nunoya, Tetsuo; Ueda, Susumu; Shibuta, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.261

Tagawa, Yoh-ichi.
Suppression of concanavalin A-induced hepatitis in IFN-'гамма'{-1-} mice, but not in TNF-'альфа'{-1-} mice: Role for IFN-'гамма' in activating apoptosis of hepatocytes [Text] / Yoh-ichi Tagawa, Kenji Sekikawa, Yoichiro Iwakura // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 3. - P1418-1428 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление гепатита, вызванного конканавалином А, у дефицитных по интерферону 'гамма', но не по фактору некроза опухоли 'альфа', мышей
Аннотация: Проанализировали роль интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') в патогенезе гепатита, вызванного КонА у мышей. Развитие гепатита снижается у ИФ-'гамма'{-/-} мышей. Чувствительность к гепатиту сохраняется у ФНО'альфа'{-/-} мышей. Апоптоз клеток в пораженной печени наблюдался у контрольных и ФНО'альфа'{-/-} мышей, но не у ИФ-'гамма'{-/-} мышей. В печени мышей при гепатите повышается экспрессия мРНК Fas антигена, к-рая менее выражена у ИФ-'гамма'{-/-} мышей. Апоптоз клеток печени редко наблюдался у lpr/lpr мышей, получивших КонА. Считают, что ИФ-'гамма' играет центральную роль в КонА-индуцированном гепатите, активируя апоптоз клеток печени через Fas-зависимый механизм. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.33
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ОТСУТСТВИЕ ИНТЕРФЕРОНА 'ГАММА'
ГЕПАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ КОНКАНАВАЛИНОМ А
НЕВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sekikawa, Kenji; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.445

Tagawa, Yoh-ichi.
Suppression of concanavalin A-induced hepatitis in IFN-'гамма'{-1-} mice, but not in TNF-'альфа'{-1-} mice: Role for IFN-'гамма' in activating apoptosis of hepatocytes [Text] / Yoh-ichi Tagawa, Kenji Sekikawa, Yoichiro Iwakura // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 3. - P1418-1428 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление гепатита, вызванного конканавалином А, у дефицитных по интерферону 'гамма', но не по фактору некроза опухоли 'альфа', мышей
Аннотация: Проанализировали роль интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') в патогенезе гепатита, вызванного КонА у мышей. Развитие гепатита снижается у ИФ-'гамма'{-/-} мышей. Чувствительность к гепатиту сохраняется у ФНО'альфа'{-/-} мышей. Апоптоз клеток в пораженной печени наблюдался у контрольных и ФНО'альфа'{-/-} мышей, но не у ИФ-'гамма'{-/-} мышей. В печени мышей при гепатите повышается экспрессия мРНК Fas антигена, к-рая менее выражена у ИФ-'гамма'{-/-} мышей. Апоптоз клеток печени редко наблюдался у lpr/lpr мышей, получивших КонА. Считают, что ИФ-'гамма' играет центральную роль в КонА-индуцированном гепатите, активируя апоптоз клеток печени через Fas-зависимый механизм. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ОТСУТСТВИЕ ИНТЕРФЕРОНА 'ГАММА'
ГЕПАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ КОНКАНАВАЛИНОМ А
НЕВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sekikawa, Kenji; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.518

Growth retardation and early death of 'бета'-1,4-galactosyltransferase knockout mice with augmented proliferation and abnormal differentiation of epithelial cells [Text] / Masahide Asano [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 8. - P1850-1857 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Задержка роста и ранняя смерть мышей, дефицитных по гену 'бета'-1,4-галактозилтрансферазы, с усиленной пролиферацией в аномальной дифференциацией эпителиальных клеток
Аннотация: Вывели мышей, дефицитных по гену 'бета'-1,4-галактозилтрансферазы (КФ 2.4.1.38; ГТ) путем гомологичной рекомбинации. Найдено, что гомозиготные ГТ-дефицитные мыши в 50% случаев погибают в сосунковом возрасте при задержке роста и нарушениях пролиферации и дифференциации кожи и тонкого кишечника. Т. обр., ГТ очень важна для выживания после рождения. Япония, Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: 'БЕТА'-1,4-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Asano, Masahide; Furukawa, Kiyoshi; Kido, Masahiro; Matsumoto, Satoshi; Umesaki, Yoshinori; Kochibe, Naohisa; Iwakura, Yoichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.128

Interferon 'гамма' priming is not critical for IL-12 production of murine spleen cells [Text] / Ayako Hino [et al.] // Cytokine. - 2000. - Vol. 12, N 1. - P12-20 . - ISSN 1043-4666
Перевод заглавия: Стимуляция интерфероном -'гамма' не является критическим для выработки интерлейкина 12 клетками селезенки мышей
Аннотация: Свежевыделенные клетки селезенки мышей C57BL/6 не вырабатывают in vitro интерлейкин 12 (ИЛ-12) в ответ на стимуляцию липополисахаридом (ЛПС), но выработка цитокина возрастала при совместной стимуляции клеток эндотоксином и интерфероном-'гамма' (ИФ-'гамма'). Только ЛПС приводил к выработке ИЛ-12, но в культуре предварительно проинкубированных клеток в отсутствие ИФ-'гамма'. Накопление в клетках мРНК p40 ИЛ-12 соответствовало выработке ИЛ-12. Подобные результаты получены при использовании мышей, дефицитных по ИФ-'гамма'. С использованием антител против ИЛ-10 выявили, что свежевыделенные клетки селезенки не вырабатывают ИЛ-12 в присутствии ЛПС в результате подавляющего действия, продуцируемого ими ИЛ-10. Клетки селезенки вырабатывали ИЛ-12 при стимуляции через CD40 лиганд и эффект возрастает в присутствии ИФ-'гамма' или при предварительной инкубации с ним. Считают, что стимуляция ИФ-'гамма' не является критическим для выработки ИЛ-12 клетками селезенки мышей при стимуляции ЛПС или через CD40 лиганд, но ИФ-'гамма' повышает выработку цитокина, особенно, в ответ на ЛПС. Япония, Dep. Allergology, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ВЫРАБОТКА IN VITRO
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
РОЛЬ ИНТЕРФЕРОНА-'ГАММА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hino, Ayako; Igarashi, Osamu; Tagawa, Yoh-ichi; Iwakura, Yoichiro; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.224

Interferon 'гамма' priming is not critical for IL-12 production of murine spleen cells [Text] / Ayako Hino [et al.] // Cytokine. - 2000. - Vol. 12, N 1. - P12-20 . - ISSN 1043-4666
Перевод заглавия: Стимуляция интерфероном -'гамма' не является критическим для выработки интерлейкина 12 клетками селезенки мышей
Аннотация: Свежевыделенные клетки селезенки мышей C57BL/6 не вырабатывают in vitro интерлейкин 12 (ИЛ-12) в ответ на стимуляцию липополисахаридом (ЛПС), но выработка цитокина возрастала при совместной стимуляции клеток эндотоксином и интерфероном-'гамма' (ИФ-'гамма'). Только ЛПС приводил к выработке ИЛ-12, но в культуре предварительно проинкубированных клеток в отсутствие ИФ-'гамма'. Накопление в клетках мРНК p40 ИЛ-12 соответствовало выработке ИЛ-12. Подобные результаты получены при использовании мышей, дефицитных по ИФ-'гамма'. С использованием антител против ИЛ-10 выявили, что свежевыделенные клетки селезенки не вырабатывают ИЛ-12 в присутствии ЛПС в результате подавляющего действия, продуцируемого ими ИЛ-10. Клетки селезенки вырабатывали ИЛ-12 при стимуляции через CD40 лиганд и эффект возрастает в присутствии ИФ-'гамма' или при предварительной инкубации с ним. Считают, что стимуляция ИФ-'гамма' не является критическим для выработки ИЛ-12 клетками селезенки мышей при стимуляции ЛПС или через CD40 лиганд, но ИФ-'гамма' повышает выработку цитокина, особенно, в ответ на ЛПС. Япония, Dep. Allergology, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ВЫРАБОТКА IN VITRO
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
РОЛЬ ИНТЕРФЕРОНА-'ГАММА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hino, Ayako; Igarashi, Osamu; Tagawa, Yoh-ichi; Iwakura, Yoichiro; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.194

Murine coronavirus-induced subacute fatal peritonitis in C57BL/6 mice deficient in gamma interferon [Text] / Shigeru Kyuwa [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9286-9290 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцированный мышиным коронавирусом подострый фатальный перитонит у мышей C57BL/6, дефектных по интерферону гамма
Аннотация: Дефектные по интерферону гамма (ИФН'гамма'{-/-}) линии мышей C57BL/6, были заражены внутрибрюшинно (в/б) штаммом JHM вируса гепатита мышей (ВГМ JHM). В отличие от мышей ИФН'гамма'{+/-} и ИФН'гамма'{+/+} ВГМ JHM персистировал в мышах ИФН'гамма'{-/-} и вызывал их гибель при подострой фазе. Не были обнаружены деструктивные изменения в гепатоцитах. Тяжелый перитонит у мышей ИФН'гамма'{-/-} сопровождался накоплением вязкой жидкости в брюшной и грудной полостях в подострой фазе. Добавление рекомбинантного ИФН'гамма' затягивало время выживания мышей ИФН'гамма'{-/-} после заражения вирусом. Т. обр., ИФН'гамма' играет существенную роль в освобождении от вируса при инфекции ВГМ JHM. Инфекция этим вирусом у мышей ИФН'гамма'{-/-} вызывает особую форму заболевания, к-рая напоминает инфекционный перитонит у кошек. Япония, Dep. of Animal Pathol., Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
КЛИРЕНС
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kyuwa, Shigeru; Tagawa, Yoh-ichi; Shibata, Shinwa; Doi, Kunio; Machii, Kenji; Iwakura, Yoichiroh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.172

IL-18 up-regulates perforin-mediated NK activity without increasing perforin messenger RNA expression by binding to constitutively expressed IL-18 receptor [Text] / Yasuko Hyodo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 3. - P1662-1668 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 18 (ИЛ-18) усиливает опосредуемую перфорином активность естественных киллерных клеток, не повышая экспрессию мРНК перфорина, путем связывания с постоянно экспрессируемым ИЛ-18 рецептором
Аннотация: Исследовали молекулярный механизм усиления цитолитической активности естественных киллерных клеток (ЕКК) интерлейкином (ИЛ)-18. ИЛ-18, подобно ИЛ-2, дозозависимо усиливает активность ЕКК в популяции спленоцитов. При костимуляции с ИЛ-12 активность ЕКК еще более возрастает. Антитела против ИЛ-2 рецептору не влияют на усиление ЕКК активности ИЛ-18 и/или ИЛ-12. В популяции спленоцитов интерферон-'гамма'-дефицитных мышей ИЛ-12 и/или ИЛ-18 усиливают активность ЕКК. Спленоциты мышей, дефицитных по ИЛ-12 и ИЛ-18 отвечают на ИЛ-18 и/или ИЛ-12 усилением активности ЕКК, т. е. возможно функциональное развитие ЕКК в отсутствие ИЛ-12 и ИЛ-18. ИЛ-18 рецептор и мРНК ИЛ-18 рецептора постоянно экспрессированы в спленоцитах мышей SCID, у к-рых отсутствуют Т- и В-клетки, но присутствуют интактные ЕКК, а также у мышей с двойным нокаутом генов ИЛ-12 и ИЛ-18. ЕКК мышей SCID несут на поверхности рецептор ИЛ-18. ИЛ-18, в отличие от ИЛ-12, не повышает экспрессию мРНК перфорина. Однако, предварительная обработка спленоцитов конканавалином А полностью подавляет усиливаемую ИЛ-18 и/или ИЛ-12 активность ЕКК. ИЛ-18, как и ИЛ-12 не усиливает ЕКК активность у перфорин-дефицитных мышей. Япония, Dep. Immunol., Med. Zool., Hyogo Coll. Med., Nishinomiya. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ
ПЕРФОРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 18
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hyodo, Yasuko; Matsui, Kiyoshi; Hayashi, Nobuki; Tsutsui, Hiroko; Kashiwamura, Shin-ichiro; Yamauchi, Hiroshi; Hiroishi, Keisai; Takeda, Kiyoshi; Tagawa, Yoh-ichi; Iwakura, Yoichiro

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.42

Generation of polymeric immunoglobulin receptor-deficient mouse with marked reduction of secretory IgA [Text] / Shin-ichiro Shimada [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5367-5373 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Получение мышей, дефицитных по рецепторам для полимерных иммуноглобулинов с заметным снижением секреторного IgA
Аннотация: Япония, Yacult Central Inst. Microbiol. Res., Tokyo 186-8650. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ ВТОРИЧНЫЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
СЕКРЕТОРНЫЙ IGA
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shimada, Shin-ichiro; Kawaguchi-Miyashita, Mariko; Kushiro, Akira; Sato, Takashi; Nanno, Masanobu; Sako, Tomoyuki; Matsuoka, Yoshiaki; Sudo, Katsuko; Tagawa, Yoh-ichi; Iwakura, Yoichiro; Ohwaki, Makoto

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.215

Bone marrow-derived cells are responsible for the development of autoimmune arthritis in human T cell leukemia virus type I-transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease [Text] / Shinobu Caijo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5700-5707 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки костномозгового происхождения ответственны за развитие аутоиммунного артрита у мышей, трансгенных по вирусу Т-клеточного лейкоза человека типа I, а у нормальных мышей эти клетки могут подавлять развитие заболевания
Аннотация: Ранее показали, что у мышей, трансгенных по env-pX области вируса Т-клеточного лейкоза человека развивается воспалительная полиартропатия, ассоциированная с аутоиммунным статусом. Для оценки роли аутоиммунитета в развитии артрита иммунные клетки реципрокно замещали у трансгенных и интактных мышей. Когда клетки костного мозга и селезенки трансгенных мышей переносили облученным интактным мышам у реципиентов развивался артрит. У трансгенных мышей, к-рым вводили клетки костного мозга и селезенки интактных мышей болезнь не развивалась. После трансплантации происходила полная замена Т-, В-клеток и макрофагов, в то время как в суставах осуществлялась лишь частичная замена клеток. У этих мышей сывороточный уровень иммуноглобулина и ревматоидного фактора коррелирует с развитием болезни и в пораженных суставах возрастает экспрессия воспалительных цитокинов. По-видимому, Т-клетки вовлечены в патологический процесс в суставах, так как у бестимусных мышей nu/nu частота развития патологического процесса резко снижена. Япония, Ctr. Exp. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: КОСТНОМОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Caijo, Shinobu; Kotani, Motoko; Habu, Kiyoshi; Ishitsuka, Chiho; Yamamoto, Hiroaki; Sekiguchi, Toyozo; Iwakura, Yoichiro

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.440

Bone marrow-derived cells are responsible for the development of autoimmune arthritis in human T cell leukemia virus type I-transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease [Text] / Shinobu Caijo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5700-5707 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки костномозгового происхождения ответственны за развитие аутоиммунного артрита у мышей, трансгенных по вирусу Т-клеточного лейкоза человека типа I, а у нормальных мышей эти клетки могут подавлять развитие заболевания
Аннотация: Ранее показали, что у мышей, трансгенных по env-pX области вируса Т-клеточного лейкоза человека развивается воспалительная полиартропатия, ассоциированная с аутоиммунным статусом. Для оценки роли аутоиммунитета в развитии артрита иммунные клетки реципрокно замещали у трансгенных и интактных мышей. Когда клетки костного мозга и селезенки трансгенных мышей переносили облученным интактным мышам у реципиентов развивался артрит. У трансгенных мышей, к-рым вводили клетки костного мозга и селезенки интактных мышей болезнь не развивалась. После трансплантации происходила полная замена Т-, В-клеток и макрофагов, в то время как в суставах осуществлялась лишь частичная замена клеток. У этих мышей сывороточный уровень иммуноглобулина и ревматоидного фактора коррелирует с развитием болезни и в пораженных суставах возрастает экспрессия воспалительных цитокинов. По-видимому, Т-клетки вовлечены в патологический процесс в суставах, так как у бестимусных мышей nu/nu частота развития патологического процесса резко снижена. Япония, Ctr. Exp. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: КОСТНОМОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Caijo, Shinobu; Kotani, Motoko; Habu, Kiyoshi; Ishitsuka, Chiho; Yamamoto, Hiroaki; Sekiguchi, Toyozo; Iwakura, Yoichiro

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.133

Bone marrow-derived cells are responsible for the development of autoimmune arthritis in human T cell leukemia virus type I-transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease [Text] / Shinobu Caijo [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5700-5707 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки костномозгового происхождения ответственны за развитие аутоиммунного артрита у мышей, трансгенных по вирусу Т-клеточного лейкоза человека типа I, а у нормальных мышей эти клетки могут подавлять развитие заболевания
Аннотация: Ранее показали, что у мышей, трансгенных по env-pX области вируса Т-клеточного лейкоза человека развивается воспалительная полиартропатия, ассоциированная с аутоиммунным статусом. Для оценки роли аутоиммунитета в развитии артрита иммунные клетки реципрокно замещали у трансгенных и интактных мышей. Когда клетки костного мозга и селезенки трансгенных мышей переносили облученным интактным мышам у реципиентов развивался артрит. У трансгенных мышей, к-рым вводили клетки костного мозга и селезенки интактных мышей болезнь не развивалась. После трансплантации происходила полная замена Т-, В-клеток и макрофагов, в то время как в суставах осуществлялась лишь частичная замена клеток. У этих мышей сывороточный уровень иммуноглобулина и ревматоидного фактора коррелирует с развитием болезни и в пораженных суставах возрастает экспрессия воспалительных цитокинов. По-видимому, Т-клетки вовлечены в патологический процесс в суставах, так как у бестимусных мышей nu/nu частота развития патологического процесса резко снижена. Япония, Ctr. Exp. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: КОСТНОМОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Caijo, Shinobu; Kotani, Motoko; Habu, Kiyoshi; Ishitsuka, Chiho; Yamamoto, Hiroaki; Sekiguchi, Toyozo; Iwakura, Yoichiro

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.343

Requirement for natural killer T (NKT) cells in the induction of allograft tolerance [Text] / Ken-ichiro Seino [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 5. - P2577-2581 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Потребность в естественных киллерных T-клетках при индукции толерантности к аллотрансплантату
Аннотация: Исследовали роль V'альфа'14 естественных киллерных Т клеток (ЕКТ) в трансплантационном иммунитете. Мыши дикого типа (ДТ) и V'альфа'14 ЕКТ-дефицитные мыши существенно не различаются по способности отторгать аллотрансплантаты. При индукции толерантности к аллотрансплантатам сердца через блокаду взаимодействий LFA-1/ICAM-1 или CD28/B7 длительное приживление трансплантатов наблюдали только у ДТ, но не у V'альфа'14 ЕКТ-дефицитных мышей. При адоптивном переносе V'альфа'14 ЕКТ восстанавливается способность к длительному приживлению аллотрансплантатов у V'альфа'14 ЕКТ-дефицитных мышей. Ключевая роль V'альфа'14 ЕКТ в опосредовании иммуносупрессии установлена в реакции смешанной культуры лимфоцитов in vitro при блокаде LFA-1/ICAM-1 или CD28/B7 взаимодействий. Показана важная роль интерферона 'гамма' в опосредуемом V'альфа'14EKT приживлении аллотрансплантатов in vivo. Япония, Dep. Surg., Inst. Clin. Med., Univ. Tsukuba. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т КЛЕТКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Seino, Ken-ichiro; Fukao, Katashi; Muramoto, Kenzo; Yanagisawa, Kazuhiko; Takada, Yasutsugu; Kakuta, Shigeru; Iwakura, Yoichiro; Van, Kaer Luc; Takeda, Kazuyoshi; Nakayama, Toshinori

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.714

Knockout of mouse 'бета'1,4-galactosyltransferase-1 gene results in a dramatic shift of outer chain moieties of N-glycans from type 2 to type 1 chains in hepatic membrane and plasma glycoproteins [Text] / Norihiro Kotani [et al.] // Biochem. J. - 2001. - Vol. 357, N 3. - P827-834 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Нокаут гена 'бета'1,4-галактозилтрансферазы мыши приводит к драматическому сдвигу частей внешней цепи N-гликанов от цепей типа 2 к типу 1 у гликопротеинов мембраны печени и плазмы

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: 'БЕТА'1,4-ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГЕНЫ
НОКАУТ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Kotani, Norihiro; Asano, Masahide; Iwakura, Yoichiro; Takasaki, Seiichi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 03.06-04И2.237

Immune responses of interferon gamma (IFN-'гамма') knock out mice to repeated Haemaphysalis longicornis (Acari: Ixodidae) nymph infestations [Text] / Badgar Battsetseg [et al.] // J. Med. Entomol. - 2002. - Vol. 39, N 1. - P173-176 . - ISSN 0022-2585
Перевод заглавия: Иммунные ответы нокаутных мышей по интерферону-'гамма' (ИФН-'гамма') к повторным заражениям нимфами Haemaphysalis longicornis
Аннотация: Для исследования иммунологических механизмов приобретенной устойчивости к клещевому заражению использовали мышей дефицитных по ИФН-'гамма' (ИФН-'гамма'-/- мыши), чтобы оценить вклад интерлейкина-4 (ИЛ-4) и продукции антител против АГ слюнных желез клеща на 3 успешные заражения нимфами H. longicornis. Масса клещей, напитавшихся кровью, уменьшалась в течение 2 и 3 заражения у мышей ИФН-'гамма'-/-. У мышей без дефицита ИФН-'гамма' (ИФН-'гамма'+/+ мыши) масса клещей, напитавшихся кровью, была значительно меньше, чем у мышей ИФН-'гамма'-/-. Значительная продукция АТ во время 2 и 3 заражения указывает на то, что ИФН-'гамма'-/- мыши могут развивать приобретенную иммунологическую устойчивость против нимф H. longicornis. Более того, уровни ИЛ-4 у этих мышей были выше в течение 1 и 3 заражения, но снижались во время 2 заражения. Уровни ИЛ-4 были значительно выше у мышей ИФН-'гамма'-/-, чем у ИФН-'гамма'+/+ мышей. Показано, что повышенные уровни ИЛ-4 у мышей ИФН-'гамма'-/- могут быть связаны с Th2 клетками. Япония, National Res. Center for Protozoan Diseases, Obihiro Univ. of Agriculture and Vet. Med., Inada-cho, Obihiro, Hokkaido 0S0-8555. Библ. 19

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.05.11.09.07.13
Рубрики: HAEMAPHYSALIS LONGICORNIS (ACAR.)
НИМФЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ
ИНТЕРФЕРОН-ГАММА
ИММУННЫЕ ОТВЕТЫ

Доп.точки доступа:
Battsetseg, Badgar; Mamiro, Kamilius; Inoue, Noboru; Makala, Levi; Nagasawa, Hideyuki; Iwakura, Yoichiro; Toyoda, Yutaka; Mikami, Takeshi; Fujisaki, Kozo

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.330

Immune responses of interferon gamma (IFN-'гамма') knock out mice to repeated Haemaphysalis longicornis (Acari: Ixodidae) nymph infestations [Text] / Badgar Battsetseg [et al.] // J. Med. Entomol. - 2002. - Vol. 39, N 1. - P173-176 . - ISSN 0022-2585
Перевод заглавия: Иммунные ответы нокаутных мышей по интерферону-'гамма' (ИФН-'гамма') к повторным заражениям нимфами Haemaphysalis longicornis
Аннотация: Для исследования иммунологических механизмов приобретенной устойчивости к клещевому заражению использовали мышей дефицитных по ИФН-'гамма' (ИФН-'гамма'-/- мыши), чтобы оценить вклад интерлейкина-4 (ИЛ-4) и продукции антител против АГ слюнных желез клеща на 3 успешные заражения нимфами H. longicornis. Масса клещей, напитавшихся кровью, уменьшалась в течение 2 и 3 заражения у мышей ИФН-'гамма'-/-. У мышей без дефицита ИФН-'гамма' (ИФН-'гамма'+/+ мыши) масса клещей, напитавшихся кровью, была значительно меньше, чем у мышей ИФН-'гамма'-/-. Значительная продукция АТ во время 2 и 3 заражения указывает на то, что ИФН-'гамма'-/- мыши могут развивать приобретенную иммунологическую устойчивость против нимф H. longicornis. Более того, уровни ИЛ-4 у этих мышей были выше в течение 1 и 3 заражения, но снижались во время 2 заражения. Уровни ИЛ-4 были значительно выше у мышей ИФН-'гамма'-/-, чем у ИФН-'гамма'+/+ мышей. Показано, что повышенные уровни ИЛ-4 у мышей ИФН-'гамма'-/- могут быть связаны с Th2 клетками. Япония, National Res. Center for Protozoan Diseases, Obihiro Univ. of Agriculture and Vet. Med., Inada-cho, Obihiro, Hokkaido 0S0-8555. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: HAEMAPHYSALIS LONGICORNIS (ACAR.)
НИМФЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ
ИНТЕРФЕРОН-ГАММА
ИММУННЫЕ ОТВЕТЫ

Доп.точки доступа:
Battsetseg, Badgar; Mamiro, Kamilius; Inoue, Noboru; Makala, Levi; Nagasawa, Hideyuki; Iwakura, Yoichiro; Toyoda, Yutaka; Mikami, Takeshi; Fujisaki, Kozo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т2.95

Iwakura, Yoichiro.
Роль интерлейкина 1 в развитии аутоиммунитета [Text] / Yoichiro Iwakura // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 2002. - Vol. 47, N 16. - С. 2349-2354 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РЕЦЕПТОР 'АЛЬФА' ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
CD40/CD40 ЛИГАНД

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.01-04К1.139

Iwakura, Yoichiro.
Роль интерлейкина 1 в развитии аутоиммунитета [Text] / Yoichiro Iwakura // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 2002. - Vol. 47, N 16. - С. 2349-2354 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РЕЦЕПТОР 'АЛЬФА' ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
CD40/CD40 ЛИГАНД

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.189

Primary role of interleukin-1'альфа' and interleukin-1'бета' in lipopolysaccharide-induced hypoglycemia in mice [Text] / Senri Oguri [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9, N 6. - P1307-1312 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Определяющая роль интерлейкина 1'альфа' и интерлейкина 1'бета' при индуцированной липополисахаридом гипогликемии у мышей
Аннотация: Изучали роль ИЛ-1 при индуцированной ЛПС гипогликемии у мышей BALB/cA, дефицитных по ИЛ-1'альфа' или ИЛ-1'бета'. Мыши ИЛ-1'альфа'/'бета'{-} были резистентны к гипогликемии под действием ЛПС. Сами по себе (без ЛПС) ИЛ-1'альфа', ИЛ-1'бета' и 'альфа'ФНО вызывали гипогликемию у всех исследуемых линий мышей. ИЛ-1'альфа' снижал уровень глюкозы у мышей NOD (с нарушенной выработкой инсулина) и KK-Ay (инсулинрезистентные). Япония, Dep. Pharmacol., Grad. Sch. Dentistry, Tohoku Univ., 980 Sendai. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
РОЛЬ ПРИ ГИПОГЛИКЕМИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oguri, Senri; Motegi, Katsutoshi; Iwakura, Yoichiro; Endo, Yasuo

1-20 21-40 41-60 61-66

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска