СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ikeda, Yasuo$<.>)

Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.08-04Н2.230

Dose escalation of biweekly cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisolone using recombinant human granulocyte colony stimulating factor in non-Hodgkin's lymphoma [Text] / Ryuji Tanosaki [et al.] // Cancer. - 1994. - Vol. 74, N 7. - P1939-1944 . - ISSN 0008-5430
Перевод заглавия: Повышение разовых доз циклофосфамида через 2-недельные промежутки времени [в программе CHOP] в сочетании с введением рекомбинантного человеческого грануцитарного колониестимулирующего фактора (ГКСФ) в лечении неходжкинских лимфом (НХЛ)
Аннотация: Оценивают эффект от лечения и выраженность побочных р-ций (ПР) в трех группах больных НХЛ. Всем больным вначале проводилось лечение по обычной программе СНОР (в 1-й день цикла вводили в/в циклофосфамид (I) по 750 мг/м{2}, доксорубицин - по 50 мг/м{2}, винкристин по 1,4 мг/м{2} и с 1-го по 5-й дни каждого цикла назначали внутрь преднизолон по 100 мг). Одновременно с 3-го по 13-й день вводили п/к ежедневно или через день ГКСФ по 2-5 мкг/кг. У 9 больных 1-й группы доза I оставалась постоянно 750 мг/м{2}. При хорошей переносимости первых циклов СНОР дозу I повышали до 1200 мг/м{2} больным старше 60 лет (2-я группа - 10 больных) или до 1500 мг/м{2} больным в возрасте моложе 60 лет (3-я группа - 8 больных). Число циклов комбинированной химиотерапии варьировало от 3 до 6. В 1-й группе полные ремиссии (ПРе) и неполные ремиссии констатировали соотв. у 4 (50%) и 2 (25%) больных; во 2-й группе - у 8 (80%) и 2 (20%) и в 3-й группе у всех 8 больных достигнута ПРе. У больных во всех трех группах на 15-й день от начала каждого цикла число гранулоцитов в крови составляло 1500/мм{3}. Тяжелые ПР (3-й или 4-й степени) в 1-й группе отсутствовали у 8 (88%), во 2-й - у 9 (90%) и в 3-й - у 6 (75%) больных. Авторы подчеркивают, что повышение разовых доз I до 1500 мг/м{2} у больных молодого возраста не сопровождается учащением тяжелых ПР или развитием органных поражений. Япония, Keio Univ., Sch. of Med., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
CHOP
ЦИКЛОФОСФАМИД
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tanosaki, Ryuji; Okamoto, Shinichiro; Akatsuka, Noriko; Ishida, Akaru; Michikawa, Naohiko; Masuda, Yoshihiro; Uchida, Hideo; Murata, Mitsuru; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.08-04Б2.177

Specificity of chitosanase from Bacillus pumilus [Text] / Tamo Fukamizo [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct. and Mol. Enzymol. - 1994. - Vol. 1205, N 2. - P183-188 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Специфичность хитозаназы из Bacillus pumilus
Аннотация: Хитозаназу получили из B. pumilus BN-262. Частично (25-35%) N-ацетилированный хитозан переваривали хитозаназой и анализировали структуру образующихся продуктов расщепления частично N-ацетилированных хитоолигосахаридов для исследования специфичности хитозаназой. В наибольшем кол-ве образовывались глюкозамин (GlcN) олигосахариды, что показывает расщепление хитозаназой 'бета'-1,4-гликозидной связи GlcN-GlcN. Образуются также гетероолигосахариды, состоящие из глюкозамина и N-ацетил-D-глюкозамина (GlcNAc). Три типа олигосахаридов имеют остаток GlcNAc на их восстанавливающем конце и GlcN остаток на их невосстанавливающем конце, что показывает, что хитозаназа может расщеплять также связь GlcNAc-GlcN. Библ. 16. Япония, Lab. Biophys. Chem., Fac Agr., Kinki Univ., 3327-204 Nakamachi, Nara 631.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ХИТОЗАНАЗА
ХИТОЗАН
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ГЛЮКОЗАМИНОЛИГОСАХАРИДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
BACILLUS PUMILUS
HETERO-OLIGOSACCHARIDES

Доп.точки доступа:
Fukamizo, Tamo; Ohkawa, Takeshi; Ikeda, Yasuo; Gooto, Saxhio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.298

Retinoids (All-trans and 9-cis retinoic acid) stimulate production of macrophage colony-stimulating factor and granulocyte-nacrophage colony-stimulating factor by human bone marrow stromal cells [Text] / Hideaki Nakajima [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - P4107-4115 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Ретиноиды (все транс- и 9-цис-ретиноевые кислоты) стимулируют продукцию макрофагального и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующих факторов в стромальных клетках костного мозга человека

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОРЫ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ПРОДУКЦИЯ
КЛЕТКИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ
СТРОМАЛЬНЫЕ
РЕТИНОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakajima, Hideaki; Kizaki, Masahiro; Sonoda, Akira; Mori, Shigehisa; Harigaya, Kenichi; Ikeda, Yasuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.152

Structural elements influencing von Willebrand factor (vWF) binding affinity for platelet glycoprotein Ib within a dispase-digested vWF fragment [Text] / Shuji Miura [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 5. - P1553-1558 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Элементы структуры фактора Виллебранда (ФВ), влияющие на сродство связывания с гликопротеином Ib тромбоцитов, в фрагменте, [полученном] расщеплением ФВ диспазой
Аннотация: Изучали полученный при расщеплении ФВ диспазой фрагмент Лей480/Вал481 - Гли718 и его химические модификации (восстановление S-карбоксиамидометилирование, удаление сиаловых к-т). Показано, что дисульфидный мостик Цис509 - Цис695 обусловливает даунрегуляцию связывания ФВ с гликопротеином Ib тромбоцитов. Сиаловые к-ты, связанные с шестью о-связанными сахарными цепями внутри фрагмента, участвуют в модуляции р-ции ристоцетином, но не ботроцетином. Япония, Nara Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
СТРУКТУРА
СВЯЗЫВАНИЕ С ГЛИКОПРОТЕИНОМ IB
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miura, Shuji; Fujimura, Yoshihiro; Sugimoto, Mitsuhiko; Kawasaki, Tomihisa; Ikeda, Yasuo; Titani, Koiti; Yoshioka, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04М1.305

Apoptotic cell death of a temperature-sensitive central neuronal cell line [Text] / Kinya Hisanaga [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 684, N 1. - P79-86 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Апоптозная гибель клеток чувствительной к температуре линии центральных нейронных клеток
Аннотация: На линии нейроноподобных клеток HS-2, происходящей от первоначальной культуры клеток гиппокампа плодов крыс, показано, что культивируемые клетки проявляют уплощенную форму и хорошо растут в среде с добавлением 5% телячей сыворотки при пермиссивной т-ре 33,5'ГРАДУС'С. При непермиссивной (непереносимой) т-ре (38,5'ГРАДУС'С) многие, но не все, клетки имеют форму нейронов с отростками. Добавление дибутирил-цАМФ стимулирует морфол. изменения в клетках, имеющих нейроноподобную форму, с длинными нейритоподобными отростками; клетки проявляют иммунореактивность к нейроноспецифической енолазе и глутаматдекарбоксилазы. Апоптозная гибель клеток встречается также в этих культурах при непермиссивной т-ре. Фрагментация ДНК и конденсация хроматина, к-рые характеризуют апоптоз, обнаруживаются при 8 ч пребывании в непермиссивной т-ре. Через 48 ч пребывания в непермиссивной т-ре кол-во выживающих клеток снижается на 40%. Эта линия клеток полезна для исследования механизмов "запрограммированной гибели" нейронов, что происходит в ходе развития мозга и, возможно, при дегенеративных заболеваниях ЦНС. Япония, Miyagi National Hospital, Miyagi 989-22. Библ. 29

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ ВЛИЯНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ HS-2

Доп.точки доступа:
Hisanaga, Kinya; Kure, Shigeo; Bredesen, Dale E.; Ikeda, Yasuo; Kohsaka, Shinichi; Sharp, Frank R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.86

Recombinant thrombopoietin induces rapid protein tyrosine phosphorylation of Janus kinase 2 and shc in human blood platelets [Text] / Yoshitaka Miyakawa [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 1. - P23-27 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Рекомбинантный тромбопоэтин индуцирует быстрое фосфорилирование тирозина белков Janus-киназы 2 и Shc в тромбоцитах крови человека
Аннотация: Изучался механизм сигнальной трансдукции при мегакарио- и тромбоцитопоэзе. Фосфорилирование тирозина (ФТ) обнаружено в белках Janus-киназы 2 и Shc (52 кД) уже через 15 с после стимуляции тромбоцитов. ФТ Janus-киназы 2 сопровождалось увеличением активности киназы. ФТ Shc индуцировало ассоциацию белка с Grb2-протеином (25 кД). Все три белка могут участвовать в сигнальной трансдукции после связывания лиганда с с-mpl тромбоцитов. Япония, Keio Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
ТРОМБОПОЭТИН
ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miyakawa, Yoshitaka; Oda, Atsushi; Druker, Brian J.; Kato, Takashi; Miyazaki, Hiroshi; Handa, Makoto; Ikeda, Yasuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.422

Apoptotic cell death of a temperature-sensitive central neuronal cell line [Text] / Kinya Hisanaga [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 684, N 1. - P79-86 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Апоптозная гибель клеток чувствительной к температуре линии центральных нейронных клеток
Аннотация: На линии нейроноподобных клеток HS-2, происходящей от первоначальной культуры клеток гиппокампа плодов крыс, показано, что культивируемые клетки проявляют уплощенную форму и хорошо растут в среде с добавлением 5% телячей сыворотки при пермиссивной т-ре 33,5'ГРАДУС'С. При непермиссивной (непереносимой) т-ре (38,5'ГРАДУС'С) многие, но не все, клетки имеют форму нейронов с отростками. Добавление дибутирил-цАМФ стимулирует морфол. изменения в клетках, имеющих нейроноподобную форму, с длинными нейритоподобными отростками; клетки проявляют иммунореактивность к нейроноспецифической енолазе и глутаматдекарбоксилазы. Апоптозная гибель клеток встречается также в этих культурах при непермиссивной т-ре. Фрагментация ДНК и конденсация хроматина, к-рые характеризуют апоптоз, обнаруживаются при 8 ч пребывании в непермиссивной т-ре. Через 48 ч пребывания в непермиссивной т-ре кол-во выживающих клеток снижается на 40%. Эта линия клеток полезна для исследования механизмов "запрограммированной гибели" нейронов, что происходит в ходе развития мозга и, возможно, при дегенеративных заболеваниях ЦНС. Япония, Miyagi National Hospital, Miyagi 989-22. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ ВЛИЯНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ HS-2

Доп.точки доступа:
Hisanaga, Kinya; Kure, Shigeo; Bredesen, Dale E.; Ikeda, Yasuo; Kohsaka, Shinichi; Sharp, Frank R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.145

Substitution of Val for Met at residue 239 of platelet glycoprotein Ib'альфа' in Japanese patients with platelet-type von Willebrand disease [Text] / Hoyu Takahashi [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 3. - P727-733 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Замена валина на метионин в кодоне 239 гликопротеина 1b'альфа' тромбоцитов у японских больных с болезнью Виллебранда тромбоцитарного типа
Аннотация: Болезнь Виллебранда тромбоцитарного типа (или псевдо-тип; ВТ) - аутосомно-доминантное заболевание, развитие к-рого связано с нарушением функции связывающего фактор Виллебранда гликопротеинового комплекса GPIb-IX на поверхности тромбоцитов. У 2 больных с ВТ из Японии авт. провели анализ мутаций в генах белков этого комплекса и показали, что у обоих больных развитие заболевания связано с одной и той же миссенс-мутацией: в кодоне 239 гена белка Ib'альфа' гликопротеина замена валина на метионин. Т. обр., для связывания с фактором Виллебранда важна структура C-концевой области этого гликопротеина, что подтверждается ранее описанной при ВТ еще одной мутацией на C-конце гликопротеина Ib'альфа' - гли-233'-'вал. Япония, [Mitsuru Murata], Div. of Hematology, Dep. of Medicine, Sch. of Medicine, Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
БОЛЕЗНЬ WILLEBRAND
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТРОМБОЦИТЫ
МУТАЦИИ
ГЕН ГЛИКОПРОТЕИНА 1B
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
БИБЛ. 56
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hoyu; Murata, Mitsuru; Moriki, Takanori; Anbo, Hironobu; Furukawa, Tatsuo; Nikkuni, Koji; Shibata, Akira; Handa, Makoto; Kawai, Yohko; Watanabe, Kiyoaki; Ikeda, Yasuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.300

Ribozymes cleave the AML1/MTG8 fusion transcript and inhibit proliferation of leukemic cells with t(8;21) [Text] / Hiromichi Matsushita [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 215, N 2. - P431-437 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рибозимы расщепляют слитый транскрипт AML1/MTG8 и ингибируют пролиферацию лейкозных клеток с [транслокацией] t(8;21)
Аннотация: У 7-17% больных с острым миелобластным лейкозом (AML) выявлена транслокация t(8;21) (q22;q22) в результате к-рой синтезируется слитый транскрипт из 5'-части AML1 и почти полной последовательности MTG8 (факторы транскрипции). Сконструировали 2 молотовидных рибозима (Rz) с адресными сайтами расщепления слитого транскрипта вблизи точки соединения. Для Rz1 выбранный сайт CUC расположен в AML1-части за 3 н. до соединения, для Rz2 AUC-сайт расположен через 3 н. после соединения. В бесклеточной системе оба рибозима дозозависимым образом расщепляют субстраты AML1/MTG8 клеток AML человека и нейтральны в отношении исходных AML1 и MTG8 транскриптов. При трансфекции линии клеток Kasumi-1-производной AML с t(8;21)-катионными липосомами с обоими Rz зарегистрировали ингибирование пролиферации. Считают возможным использование сконструированных Rz в кач-ве терапевтических соединений в лечении AML с t(8;21). Япония, Div. Hematol., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОЛЕЙКОЗНЫЕ СРЕДСТВА
РИБОЗИМЫ
СЛИТЫЙ ТРАНСКРИПТ AML1-MTG8
САЙТ РАСЩЕПЛЕНИЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsushita, Hiromichi; Kobayashi, Hiroyuki; Mori, Shigehisa; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.64

Thrombopoietin primes human platelet aggregation induced by shear stress and by multiple agonists [Text] / Atsushi Oda [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 11. - P4664-4669 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Тромбопоэтин примирует агрегацию человеческих тромбоцитов, индуцированную напряжением сдвига и множественными агонистами
Аннотация: В присутствии гирудина тромбопоэтин (ТП) в дозах 1-100 нг/мл усиливал агрегацию, индуцированную АДФ. Эффект не изменялся под влиянием аспирина и антагониста тромбоксана SQ-29548, но подавлялся растворимой формой рецептора ТП. Адреналин не индуцировал агрегацию в обогащенной тромбоцитами гирудиновой плазме, но активно действовал в присутствии ТП. Эффект ТП проявлялся в усилении или примировании агрегации, индуцированной также коллагеном, тромбином, серотонином и вазопрессином. Конц-ия Ca{2+} в цитозоле и активность протеинкиназы С не изменялись под действием ТП. Указано на необходимость мониторинга функции тромбоцитов в клинических испытаниях ТП. Япония, Keio Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ТРОМБОПОЭТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oda, Atsushi; Miyakawa, Yoshitaka; Druker, Brian J.; Ozaki, Katsutoshi; Shirasawa, Yoshiaki; Handa, Makoto; Kato, Takashi; Miyazaki, Hiroshi; Shimosaka, Akihiro; Ikeda, Yasuo

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.64

Ribozymes cleave the AML1/MTG8 fusion transcript and inhibit proliferation of leukemic cells with t(8;21) [Text] / Hiromichi Matsushita [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 215, N 2. - P431-437 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рибозимы расщепляют слитый транскрипт AML1/MTG8 и ингибируют пролиферацию лейкозных клеток с [транслокацией] t(8;21)
Аннотация: У 7-17% больных с острым миелобластным лейкозом (AML) выявлена транслокация t(8;21) (q22;q22) в результате к-рой синтезируется слитый транскрипт из 5'-части AML1 и почти полной последовательности MTG8 (факторы транскрипции). Сконструировали 2 молотовидных рибозима (Rz) с адресными сайтами расщепления слитого транскрипта вблизи точки соединения. Для Rz1 выбранный сайт CUC расположен в AML1-части за 3 н. до соединения, для Rz2 AUC-сайт расположен через 3 н. после соединения. В бесклеточной системе оба рибозима дозозависимым образом расщепляют субстраты AML1/MTG8 клеток AML человека и нейтральны в отношении исходных AML1 и MTG8 транскриптов. При трансфекции линии клеток Kasumi-1-производной AML с t(8;21)-катионными липосомами с обоими Rz зарегистрировали ингибирование пролиферации. Считают возможным использование сконструированных Rz в кач-ве терапевтических соединений в лечении AML с t(8;21). Япония, Div. Hematol., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОЛЕЙКОЗНЫЕ СРЕДСТВА
РИБОЗИМЫ
СЛИТЫЙ ТРАНСКРИПТ AML1-MTG8
САЙТ РАСЩЕПЛЕНИЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsushita, Hiromichi; Kobayashi, Hiroyuki; Mori, Shigehisa; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.07-04Т3.291

Successful treatment with cyclosporin A of pure red cell aplasia associated with rheumatoid arthritis [Text] / Takao Fujii [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 10. - P1803-1805 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Успешное лечение циклоспорином А изолированной эритроцитарной аплазии костного мозга при ревматоидном артрите
Аннотация: У больной 48 лет, страдающей с 1970 г. ревматоидным артритом, с 1985 г. выявилась выраженная анемия с отсутствием эритроидных предшественников в костном мозге. 2 пульса метилпреднизолона заметно не повлияли на выраженность анемии и число ретикулоцитов. Требовалось переливание 400 мл эритроцитарной массы в неделю, чтобы поддерживать Hb 6,0 г/дл. Назначение азатиоприна оказалось краткосрочным из-за развития дерматита, хотя и привело к некоторому повышению Hb. С июля 1992 г. начато лечение циклоспорином А (ЦиА) в дозе 2 мг/кг с последующим повышением до 5 и 12 мг/кг. Уже через 10 дней лечения число ретикулоцитов увеличилось до 11,9%, в костном мозге появились нормобласты, в последующем больная перестала нуждаться в гемотрансфузиях. Одновременно снизилась активность и суставного процесса. Больная принимает ЦиА в дозе 3 мг/кг и преднизолон 15 мг/сут. Полная ремиссия анемии продолжается около 3 лет. Япония, Keio Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 13

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.11.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fujii, Takao; Yajima, Tomoharu; Kameda, Hideto; Mimori, Tsuneyo; Akizuki, Masashi; Ikeda, Yasuo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.590

Successful treatment with cyclosporin A of pure red cell aplasia associated with rheumatoid arthritis [Text] / Takao Fujii [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 10. - P1803-1805 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Успешное лечение циклоспорином А изолированной эритроцитарной аплазии костного мозга при ревматоидном артрите
Аннотация: У больной 48 лет, страдающей с 1970 г. ревматоидным артритом, с 1985 г. выявилась выраженная анемия с отсутствием эритроидных предшественников в костном мозге. 2 пульса метилпреднизолона заметно не повлияли на выраженность анемии и число ретикулоцитов. Требовалось переливание 400 мл эритроцитарной массы в неделю, чтобы поддерживать Hb 6,0 г/дл. Назначение азатиоприна оказалось краткосрочным из-за развития дерматита, хотя и привело к некоторому повышению Hb. С июля 1992 г. начато лечение циклоспорином А (ЦиА) в дозе 2 мг/кг с последующим повышением до 5 и 12 мг/кг. Уже через 10 дней лечения число ретикулоцитов увеличилось до 11,9%, в костном мозге появились нормобласты, в последующем больная перестала нуждаться в гемотрансфузиях. Одновременно снизилась активность и суставного процесса. Больная принимает ЦиА в дозе 3 мг/кг и преднизолон 15 мг/сут. Полная ремиссия анемии продолжается около 3 лет. Япония, Keio Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fujii, Takao; Yajima, Tomoharu; Kameda, Hideto; Mimori, Tsuneyo; Akizuki, Masashi; Ikeda, Yasuo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.558

Successful treatment with cyclosporin A of pure red cell aplasia associated with rheumatoid arthritis [Text] / Takao Fujii [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 10. - P1803-1805 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Успешное лечение циклоспорином А изолированной эритроцитарной аплазии костного мозга при ревматоидном артрите
Аннотация: У больной 48 лет, страдающей с 1970 г. ревматоидным артритом, с 1985 г. выявилась выраженная анемия с отсутствием эритроидных предшественников в костном мозге. 2 пульса метилпреднизолона заметно не повлияли на выраженность анемии и число ретикулоцитов. Требовалось переливание 400 мл эритроцитарной массы в неделю, чтобы поддерживать Hb 6,0 г/дл. Назначение азатиоприна оказалось краткосрочным из-за развития дерматита, хотя и привело к некоторому повышению Hb. С июля 1992 г. начато лечение циклоспорином А (ЦиА) в дозе 2 мг/кг с последующим повышением до 5 и 12 мг/кг. Уже через 10 дней лечения число ретикулоцитов увеличилось до 11,9%, в костном мозге появились нормобласты, в последующем больная перестала нуждаться в гемотрансфузиях. Одновременно снизилась активность и суставного процесса. Больная принимает ЦиА в дозе 3 мг/кг и преднизолон 15 мг/сут. Полная ремиссия анемии продолжается около 3 лет. Япония, Keio Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fujii, Takao; Yajima, Tomoharu; Kameda, Hideto; Mimori, Tsuneyo; Akizuki, Masashi; Ikeda, Yasuo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.73

Thrombopoietin induces tyrosine phosphrylation of Stat3 and Stat5 in human blood platelets [Text] / Yoshitaka Miyakawa [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 2. - P439-446 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Тромбопоэтин вызывает фосфорилирование тирозина Stat3 и Stat5
Аннотация: Иммунологически доказано наличие в тромбоцитах белков Stat1, Stat2, Stat3 и Stat5 (сигнальные трансдукторы и активаторы транскрипции). Тромбопоэтин (ТП) индуцировал фосфорилирование Stat3 и Stat5 в тромбоцитах. Стимуляция такого фосфорилирования ТП наблюдалась и в клетках FDCP-2, в к-рых был экспрессирован рецептор ТП c-Mpl. Япония, Keio Univ., Tokyo. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
ТРОМБОПОЭТИНЫ
БЕЛКИ STAT
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miyakawa, Yoshitaka; Oda, Atsushi; Druker, Brian J.; Miyazaki, Hiroshi; Handa, Makoto; Ohashi, Hideya; Ikeda, Yasuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.11-04М2.162

Acute myocardial infarction plasma augments platelet thrombus growth in high shear rates [Text] / Shinya Goto [et al.] // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9051. - P543-544 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Плазма при остром инфаркте миокарда ускоряет рост тромбоцитарного тромба при высокой скорости сдвига
Аннотация: К обобщенной тромбоцитами (Т) плазме донора (Д) добавляли равный объем Т-обедненной плазмы Д или б-ного инфарктом миокарда (ИМ). Агрегация Т усиливалась при высокой скорости сдвига 10800 с{-1} в присутствии плазмы ИМ, а при низкой скорости сдвига 1200 с{-1} не отличалась от плазмы Д. Подтверждено увеличение в плазме ИМ конц-ии антигена фактора Виллебранда и ристоцетин-кофакторной активности. Предполагается, что увеличение конц-ии фактора Виллебранда способствует ранней реокклюзии и усиливает формирование Т-тромбов при высокой скорости сдвига после реперфузии или ангиопластики. Япония, Tokai Univ. School of Med., Kanagawa. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: ТРОМБОЗЫ
ТРОМБОЦИТЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goto, Shinya; Sakai, Hiroyuky; Ikeda, Yasuo; Handa, Shunnosuke

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.11-04Н2.104

Effect of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor on combination therapy with aztreonam and clindamycin for infections in neutropenic patients with hematologic diseases [Text] / Keisuke Toyama [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1996. - Vol. 70, N 12. - P1242-1253 . - ISSN 0387-5911
Перевод заглавия: Влияние рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на эффективность сочетанного применения азтреонама и клиндамицина в лечении инфекционных осложнений у гематологических больных с нейтропенией
Аннотация: Многоцентровое исследование, включающее 43 больных с нейтропенией, осложненной инфекцией. Больным назначали азтреонам (I) по 2 г и клиндамицин (II) по 600 мг 2-3 раза в день в сочетании с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (III) по 2-5 мкг/кг/день. Др. 44 больных с аналогичными состояниями лечили I и II, но без применения III (контроль). Под влиянием III отмечали достоверное увеличение числа нейтрофилов и снижение C-реактивного белка, однако объективный эффект и, в частности продолжительность лихорадки, в обеих группах были одинаковы. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
НЕЙТРОПЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АЗТРЕОНАМ
КЛИНДАМИЦИН
ЧИСЛО НЕЙТРОФИЛОВ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toyama, Keisuke; Yaguchi, Makoto; Mizoguchi, Hideaki; Masuda, Michihiko; Urabe, Akio; Ikeda, Yasuo; Aoki, Isao; Shinbo, Taruko; Togawa, Atsushi; Hirashima, Kunitake; Miura, Yasusada Hirose Shunichi; Tsuruoka, Nobuyoshi; Omine, Mitsuhiro; Kamakura, Masahide; Saito, Tsunehiro; Arimori, Shegiru; Aoki, Nobuo; Kuraishi, Yasunobu; Hirai, Hisamaru; Asano, Shigetaka; Mori, Mayumi; Shirai, Tatsuo; Muto, Yoshitomo; Onozawa, Yasusuke; Nomura, Takeo; Suzuki, Kenshi; Oshima, Toshiteru; Motoyoshi, Kazuo; Takaku, Fumimaro

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.356

Clinical significance of anti-annexin v antibodies in patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Junichi Kaburaki [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 54, N 3. - P209-213 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Клиническое значение антител против аннексина V у больных системной красной волчанкой
Аннотация: Твердофазным иммуноферментным методом в сыворотке 140 б-ных системной красной волчанкой определяли наличие IgG аутоантител (ААТ) против аннексина V - вещества, обладающего кальций-зависимым аффинитетом против анионных фосфолипидов. ААТ выявлены у 27 б-ных. У таких б-ных проявлялся более частый тромбоз артерий и вен и выкидыши у женщин. У таких б-ных отсутствовали ААТ против кардиолипина. Сделан вывод, что ААТ против анексина V создает у б-ных риск тромбозов. Япония, Dep. Intern. Med., Keio Univ. Med. Sch., Tokyo. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ АННЕКСИНА V
ВЫЯВЛЕНИЕ
РИСК ТРОМБОЗОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaburaki, Junichi; Kuwana, Masataka; Yamamoto, Mihoko; Kawai, Shinichi; Ikeda, Yasuo

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.169

Effect of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor on combination therapy with aztreonam and clindamycin for infections in neutropenic patients with hematologic diseases [Text] / Keisuke Toyama [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1996. - Vol. 70, N 12. - P1242-1253 . - ISSN 0387-5911
Перевод заглавия: Влияние рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на эффективность сочетанного применения азтреонама и клиндамицина в лечении инфекционных осложнений у гематологических больных с нейтропенией
Аннотация: Многоцентровое исследование, включающее 43 больных с нейтропенией, осложненной инфекцией. Больным назначали азтреонам (I) по 2 г и клиндамицин (II) по 600 мг 2-3 раза в день в сочетании с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (III) по 2-5 мкг/кг/день. Др. 44 больных с аналогичными состояниями лечили I и II, но без применения III (контроль). Под влиянием III отмечали достоверное увеличение числа нейтрофилов и снижение C-реактивного белка, однако объективный эффект и, в частности продолжительность лихорадки, в обеих группах были одинаковы. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
НЕЙТРОПЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АЗТРЕОНАМ
КЛИНДАМИЦИН
ЧИСЛО НЕЙТРОФИЛОВ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toyama, Keisuke; Yaguchi, Makoto; Mizoguchi, Hideaki; Masuda, Michihiko; Urabe, Akio; Ikeda, Yasuo; Aoki, Isao; Shinbo, Taruko; Togawa, Atsushi; Hirashima, Kunitake; Miura, Yasusada Hirose Shunichi; Tsuruoka, Nobuyoshi; Omine, Mitsuhiro; Kamakura, Masahide; Saito, Tsunehiro; Arimori, Shegiru; Aoki, Nobuo; Kuraishi, Yasunobu; Hirai, Hisamaru; Asano, Shigetaka; Mori, Mayumi; Shirai, Tatsuo; Muto, Yoshitomo; Onozawa, Yasusuke; Nomura, Takeo; Suzuki, Kenshi; Oshima, Toshiteru; Motoyoshi, Kazuo; Takaku, Fumimaro

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04М1.273

Re-expression of functional P-selectin molecules on the endothelial cell surface by repeated stimulation with thrombin [Text] / Hideto Kameda [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 97, N 2. - P348-355 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Повторная экспрессия функциональных молекул Р-селектина на поверхности эндотелиальных клеток при повторной стимуляции тромбином
Аннотация: Показано, что экспрессия Р-селектина (ЭР-С) на поверхности эндотелиальных клеток человека достигала макс. уровня через 2 мин после добавления к культуре тромбина, что нормализовалось через 3 ч. Повторная стимуляция тромбином вызывала ре-Э Р-С, к-рая не зависела от синтеза белка de novo. Экспрессированный Р-С поддерживал адгезию промиелоцитных клеток HL60. Япония, Keio Univ. School Med., Tokyo. Библ. 27

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
ТРОМБИН
ЭНДОТЕЛИЙ
СЕЛЕКТИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kameda, Hideto; Morita, Ikuo; Handa, Makoto; Kaburaki, Junichi; Yoshida, Tadashi; Mimori, Tsuneyo; Murota, Sei-itsu; Ikeda, Yasuo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска