Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Iglesias, Teresa$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.306

   
    The relationship between antecedent antibiotic use and resistance to extended-spectrum cephalosporins in group I 'бета'-lactamase-producing organisms [Text] / Kalen L. Jacobson [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 21, N 5. - P1107-1113 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Взаимосвязь между предшествующим использованием антибиотиков и устойчивостью к расширенному спектру цефалоспоринов у 'бета'-лактамазопродуцирующих организмов группы I
Аннотация: Как известно, грамотрицательные патогены проявляют высокую устойчивость по отношению к широкому спектру цефалопоринов (Цп). В данной работе исследованы факторы риска в развитии устойчивости к Цп у 'бета'-лактамазопродуцирующих организмов группы I. Показано, что вышеназванная устойчивость была связана с предшествующим исследованию использованию цефтизоксима или цефотаксима (P=.008), цефтазидима (P=.004) и пиперациллина (P=.001). Сделан вывод, что сопутствующее применение аминогликозида может уменьшить факторы риска. США, Univ. California - Lavis Med. Center, 1, 4815 Second Avenue, Sacramento, California 95817. Библ. 35
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
'БЕТА'-ЛАКТОМАЗА
ПРОДУКЦИЯ
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ЦЕФАЛОПОРИНЫ

Доп.точки доступа:
Jacobson, Kalen L.; Cohen, Stuart H.; Inciardi, John F.; King, Jeff H.; Lippert, William E.; Iglesias, Teresa; VanCouwenberghe, Carolyn J.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.68

   
    Induction of platelet-derived growth factor B/c-sis by v-erbA oncogene in glial cells [Text] / Teresa Iglesias [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 6. - P1103-1110 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индукция фактора роста тромбоцитов B/c-sis онкогеном v-erbA в глиальных клетках
Аннотация: Онкоген v-erbA - это мутантная форма рецептора тиреоидного гормона, к-рый, как известно, экспрессируется в глиальных клетках (Кл) (олигодендроцитах и астроцитах) и участвует в регуляции миелинизации нервной системы тиреоидным гормоном. Изучено влияние v-erbA на клональную линию глиальных Кл, полученную из головного мозга эмбриона мыши. Показано, что v-erbA вызывает увеличение жизнеспособности этих Кл в бессывороточной среде и поддерживает их рост на среде с инсулином, тогда как нормальные глиальные Кл на этой среде дегенерируют. Методами блот-гибридизации РНК-кДНК, иммунофлуоресценции и иммунопреципитации показано, что влияние v-erbA на Кл глии опосредуется через активацию экспрессии гена роста фактора тромбоцитов B/c-sis и его секреции в среду роста. Испания, Inst. Invest. Biomed., C.S.I.C., 28029 Madrid. Библ. 56
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-ERBA
РЕЦЕПТОР ТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ B
ГЕН C-SIS
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
СЕКРЕЦИЯ
КЛЕТКИ ГЛИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Iglesias, Teresa; Llanos, Susana; Lopez-Barahona, Monica; Seliger, Barbara; Rodriguez-Pena, Angeles; Bernal, Juan; Munoz, Alberto

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.365

   
    Thyroid hormone regulates stromelysin expression, protease secretion and the morphogenetic potential of normal polarized mammary epithelial cells [Text] / Monica Lopez-Barahona [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 6. - P1145-1155 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Тиреоидный гормон регулирует экспрессию стромелизинов, секрецию протеиназ и морфогенетический потенциал нормальных поляризованных клеток эпителия молочной железы
Аннотация: Гены стромелизинов индуцируются канцерогенными агентами, онкогенами и факторами роста. Показано, что тиреоидный гормон (Т[3]) усиливает экспрессию этих генов в нетрансформированных эпителиальных клетках молочной железы мыши (линия EpH4), повышает активность стромелизинов и активность коллагеназы, а также изменяет полярность клеток EpH4. Усиление зависит от уровня экспрессии Т[3]-рецептора (TR/ - c-erbA. Поскольку локус c-erbA изменен при многих видах рака, можно думать, что нарушение экспрессии Т[3]-рецептора играет роль в развитии рака молочной железы и возникновении метастаз. Испания, Inst. Invest. Biomed., Madrid. Библ. 86
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ВЛИЯНИЕ
СТРОМЕЛИЗИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАК

Доп.точки доступа:
Lopez-Barahona, Monica; Fialka, Irene; Gonzalez-Sancho, Jose M.; Asuncion, Miryam; Gonzalez, Margarita; Iglesias, Teresa; Bernal, Juan; Beug, Hartmut; Munoz, Alberto

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.75

    Iglesias, Teresa.
    Protein kinase D activation by deletion of its cysteine-rich motifs [Text] / Teresa Iglesias, Enrique Rozengurt // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 454, N 1-2. - P53-56 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы D делецией ее богатого цистеином домена
Аннотация: Исследовано, играет ли богатый цистеином домен протеинкиназы D дополнительную роль в регуляции каталитической активности фермента независимо от связывания аллостерических эффекторов. Установлено, что делеция cys1, cys2 или всего цистеин-богатого домена повышает базальную активность протеинкиназы, приводя к конститутивно активной форме данного фермента. Полученные данные впервые показали, что богатый цистеином домен отрицательно регулирует активность протеинкиназы. Великобритания, Imper. Canc. Res. Fund., Lincoln's Inn Fields, London. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ЦИСТЕИНОВЫХ ОСТАТКОВ

Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.04-04М6.40

   
    Transcriptional repression of neurotrophin receptor trkB by thyroid hormone in the developing rat brain [Text] / Pilar M. G. Pombo [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 48. - P37510-37517 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление транскрипции рецептора нейротрофина trkB тироидным гормоном в развивающемся мозге крыс
Аннотация: В коре мозга новорожденных крыс с экспериментальным гипотиреозом, конц-ия мРНК нейротрофина была повышена по сравнению с контролем благодаря усилению скорости транскрипции соответствующего гена. Рецепторы тироидного гормона T3 усиливали промотерную активность, а T3 блокировал этот эффект. Для проявления ингибирующего действия T3 было необходимо связывание его рецептора со специфической областью -465/-432 ниже места инициирования транскрипции. Эта область содержала набор полумест, чувствительных к тироидным гормонам и связывала рецепторы T3 преимущественно в форме их димеров с рецепторами X ретиноида. Делеция этой области приводила к утрате ингибирующего действия T3. Полуместа служили для передачи отрицательного регуляторного сигнала T3 на гетерологичный промотер. Полученные результаты показывают, что в развивающемся мозге крыс T3 угнетает экспрессию гена trkB путем активного подавления негативного реактивного элемента, локализованного после места инициирования транскрипции. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: РЕЦЕПТОР НЕЙРОТРОФИНА TRKB
ГЕН TRKB
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОР T3
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
МОЗГ
КРЫСЫ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Pombo, Pilar M.G.; Barettino, Domingo; Espliguero, Gemma; Metsis, Madis; Iglesias, Teresa; Rodriguez-Pena, Angeles

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.176

   
    Identification and cloning of Kidins220, a novel neuronal substrate of protein kinase D [Text] / Teresa Iglesias [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 51. - P40048-40056 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация и клонирование новооткрытого нейронального субстрата Kindins 220 протеинкиназы D
Аннотация: Описали идентификацию, молекулярное клонирование и особенности нового мембранного белка Kindins 220 с селективной экспрессией в нейронах и нейроэндокринных структурах, взаимодействующего in vivo с протеинкиназой D, которая катализирует фосфорилирование Kindins 220 в качестве физиологического субстрата. Великобритания, Mol. Neuropathobiol., ICRF, London WC2A 3PX. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
БЕЛОК KINDINS 220
ПРОТЕИНКИНАЗА D

Доп.точки доступа:
Iglesias, Teresa; Cabrera-Poch, Noemi; Mitchell, Michael P.; Naven, Thomas J.P.; Rozengurt, Enrique; Schiavo, Giampietro

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.03-04М3.24

   
    Mechanisms of protein kinase D activation in response to P2Y[2] and P2X7 receptors in primary astrocytes [Text] / Luz Mar1ia G. Carrasquero [et al.] // Glia. - 2010. - Vol. 58, N 8. - P984-995 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Механизмы активации протеинкиназы PKD в первичных культурах астроцитов при ответе на рецепторы P2Y[2] и P2X7
Аннотация: Показали, что PKD 1/2 в первичной культуре астроцитов из мозжечка крысы активируется после стимуляции нуклеотидами рецепторов P2Y[2] и P2X7 ниже по течению относительно активации РКС, инициированной после образования диацилглицерина (Даг) в случае P2Y[2] сходно с активацией др. G-сопряженных рецепторов. Активация ионотропным P2X7 PKD идет как независимый от внеклеточного Са процесс и ряд фосфолипиаз образуют Даг. Испания, Univ. Complutensem Madrid 28040
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
МОЗЖЕЧОК
АСТРОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carrasquero, Luz Mar1ia G.; Delicado, Esmerilda G.; Sanchez-Ruiloba, Lucia; Iglesias, Teresa; Miras-Portugal, Maria Teresa

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.03-04М1.360

   
    Mechanisms of protein kinase D activation in response to P2Y[2] and P2X7 receptors in primary astrocytes [Text] / Luz Mar1ia G. Carrasquero [et al.] // Glia. - 2010. - Vol. 58, N 8. - P984-995 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Механизмы активации протеинкиназы PKD в первичных культурах астроцитов при ответе на рецепторы P2Y[2] и P2X7
Аннотация: Показали, что PKD 1/2 в первичной культуре астроцитов из мозжечка крысы активируется после стимуляции нуклеотидами рецепторов P2Y[2] и P2X7 ниже по течению относительно активации РКС, инициированной после образования диацилглицерина (Даг) в случае P2Y[2] сходно с активацией др. G-сопряженных рецепторов. Активация ионотропным P2X7 PKD идет как независимый от внеклеточного Са процесс и ряд фосфолипиаз образуют Даг. Испания, Univ. Complutensem Madrid 28040
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
МОЗЖЕЧОК
АСТРОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carrasquero, Luz Mar1ia G.; Delicado, Esmerilda G.; Sanchez-Ruiloba, Lucia; Iglesias, Teresa; Miras-Portugal, Maria Teresa

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 89.01-04А3.124

   
    Evaluation of current methods, and analysis of clinical factors (ward care, pharmacy, laboratory, and phlebotomy service) affecting therapeutic precision [Text] / Roger W. Jelliffe [et al.] // Proc. 9th Annu. Conf. IEEE Eng. Med. and Biol. Soc., Boston, Mass., Nov. 13 - 16, 1987. - New York, N. Y., 1987. - Vol. 3. - P1525-1527
Перевод заглавия: Адаптивное управление режимами ввода лекарственных средств - оценка современных методов и анализ клинических факторов, влияющих на точность управления
Аннотация: Представлены результаты исследования эффективности алгоритмов линейной и нелинейной регрессии по методу наименьших квадратов, максимизации апостериорной байесовой вероятности и 2-х 1-камерных моделей фармакокинетики (с постоянной и линейной скоростью выведения лекарственного средства (ЛС)) для прогнозирования конц-ии ЛС в сыворотке крови. Использованы данные 13 инфекционных больных (по 99 измерений конц-ии гентамицина). Установлено, что наиболее точные результаты дает алгоритм максимизации апостериорной вероятности в сочетании с моделью линейной скорости выведения ЛС. Кроме того, с помощью метода Монте Карло исследованы различные клинические факторы, оказывающие влияние на точность терапевтической дозы тобрамицина в течение 10 дней лечения больного. Показано, что основными источниками ошибки дозы ЛС являются (в порядке уменьшения величины ошибки): ручная дозировка в палате, неточности изготовления ЛС и тестирования. Применение инфузионного насоса позволяет уменьшить ошибку в 2 - 3 раза. США, Lab. of Appl. Pharmacokinetics, Univ. of Southern California School of Medicine, Los Angeles, Ca. Библ. 2.
ГРНТИ  
76.03.59
ВИНИТИ 761.03.59.09.19
Рубрики: ЛЕЧЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ
РЕЖИМ
АДАПТИВНОЕ УПРАВЛЕНИЕ
АЛГОРИТМЫ
ЛИНЕЙНАЯ РЕГРЕССИЯ
НЕЛИНЕЙНАЯ РЕГРЕССИЯ
АПОСТЕРИОРНАЯ БАЙЕСОВАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ
КАМЕРНЫЕ МОДЕЛИ
ФАРМАКОКИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Jelliffe, Roger W.; Hurst, Agneta; Iglesias, Teresa; Foo, Kimberly; Iseri, Karen

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 90.02-04И8.168

    Morris, James G.
    Seasonal changes may cause vitamin A deficiency in ragne heifers [Text] / James G. Morris, Teresa I. Iglesias, Myung-Hee Kang // Calif. Agr. - 1989. - Vol. 43, N 3. - P30-31 . - ISSN 0008-0845
Перевод заглавия: Сезонные изменения могут вызывать дефицит витамина А у нетелей при пастбищном содержании
Аннотация: В условиях сев. Калифорнии каротиноиды в кормовых растениях летом разрушаются под действием солнца и т-ры. В течение 3 лет проводили сезонное определение конц-ии каротина и витамина А в печени и сыворотке крови коров и нетелей. В сухой летний сезон содержание витамина А в печени взрослых коров снижается до минимума 101,5 мкг/г перед осенними дождями, не достигая состояния дефицита. У нетелей в аналогичный период года конц-ия витамина А в печени падала на 41%, что сравнимо с сезонными изменениями у коров. Однако содержание этого витамина в печени нетелей в начале сухого сезона составило всего 157 мкг/г и было значительно более низким, чем у взрослых животных. Среднегодовое содержание каротина в печени животных всех возрастов составляло 10,2 мкг/г, а витамина А в плазме крови-22,5 мкг/дл. При этом уровень каротина в плазме крови подвергался значительным колебаниям, снижаясь до минимума 8 мкг/дл в условиях сухого сезона. Т. обр., у взрослого скота при пастбищном содержании запасы витаминна А в печени достаточны для компенсации возникающего летом дефицита. Незначительное накопление этого витамина в печени нетелей может обусловить дефицит его после отела и требует введения соотв. кормовых добавок. США, Univ. of California, Davis.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.25.77.27
Рубрики: ВИТАМИН А
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАСТЬБА
СЕЗОН ГОДА
ВОЗРАСТ ЖИВОТНЫХ
НЕТЕЛИ
КРС

Доп.точки доступа:
Iglesias, Teresa I.; Kang, Myung-Hee

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.457

    Jimenez, Isabel.
    Stereoselectivity and subtype of the opiate receptor involved in stress-induced hypertension [Text] / Isabel Jimenez, Teresa Iglesias, Jose A. Fuentes // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 182, N 1. - P155-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Стереоселективность и подтип опиоидных рецепторов, участвующих в обусловленной стрессом гипертензии
Аннотация: В 1 гр. опытов крыс содержали в клетках поодиночке, во 2 гр. - по несколько животных в клетке (контроль). Социальная депривация вызывала гипертензию, к-рая блокировалась при в/ж введении налоксона (I; 20 нмоль); эффективным оказался только (-)-I, но не (+)-I, имеющий 'ЭКВИВ' в 10 000 раз более низкое сродство к опиоидным рецепторам, чем (-)-I. При в/в и в/б введении (-)-I в тех же дозах, что и при в/ж введении, был неэффективен. Гипертензия блокировалась также при в/ж введении антагониста 'мю'-опиоидных рецепторов 'бета'-фуналтрексамина (20 нмоль), но не антагониста 'дельта'-рецепторов ICI 174 864 (15 нмоль). Делают вывод об участии 'мю'-опиоидных рецепторов в развитии стрессорной гипертензии. Испания, Univ. Complutense, 28040 Madrid. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.27
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
АНТАГОНИСТЫ
СОЦИАЛЬНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕЦЕПТОРЫ * МЮ-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iglesias, Teresa; Fuentes, Jose A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.08-04М2.542

   
    Sires-induced hypertension: Effects of adrenalectomy and corticosterone replacement [Text] / Teresa Iglesias [et al.] // Life Sci. - 1991. - Vol. 49, N 13. - P979-986 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Стрессорная гипертензия: влияние адреналэктомии и замещения кортикостерона
Аннотация: Социальный стресс (изоляция) вызывал у крыс спец. линии, выведенной из линии Вистар, повышение систолич. и диастолич. АД и одноврем. повышение уровня кортикостерона в плазме. Предварит. адреналэктомия предупреждала повышение АД. Заместит. терапия глюкокортикоидами восстанавливала как уровень кортикостерона в плазме у адреналэктомир. крыс до норм. уровня, так и р-цию АД на стресс. Т. обр. глюкокортикоиды надпочечников играют важную роль в гипертензии, вызванной социальным стрессом. Поскольку обнаруженный эффект адреналэктомии наблюдается только у определ. линий крыс, по-видимому, он в значит. степени детерминирован генетич. и др. ф-рами. Испания, Dep. of Pharmacol. School of Med., Univ. Complutense, 28040 Madrid. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫЗВАННАЯ СТРЕССОМ
СТРЕСС
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iglesias, Teresa; Jimenez, Isabel; Montero, Sagrario; Fuentes, Jose A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)