Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Giulian, Dana$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.130

   
    Specific domains of 'бета'-amyloid from Alzheimer plaque elicit neuron killing in human microglia [Text] / Dana Giulian [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 19. - P6021-6037 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие специфических доменов 'бета'-амилоида из альцгеймеровых бляшек в разрушении нейронов в микроглии человека
Аннотация: При изучении способности различных синтетических амилоидных пептидов (A'бета'1-16, A'бета'1-28, A'бета'12-28, A'бета'25-35, A'бета'17-43, A'бета'1-40 и A'бета'1-42) стимулировать нейротоксическую активность изолированной микроглии in vitro оказалось, что такой способностью обладает A'бета'1-40 или A'бета'1-42 человека, взятые в наномолярной конц-ии (A'бета'1-40 грызунов такой способностью не обладает). Во взаимодействии 'бета'-амилоида человека с микроглией участвует N-терминальный домен (10-16) пептида, сам по себе (без микроглии) не обладающий токсическим действием. США, Alzheimer's Disease Research Center, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030. Библ. 73
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
МИКРОГЛИЯ
АМИЛОИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giulian, Dana; Haverkamp, Lanny J.; Yu, J.H.; Karshin, William; Tom, D.; Li, Jun; Kirkpatrick, Joel; Kuo, Y.-M.; Roher, A.E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.01-04М5.366

   
    Specific domains of 'бета'-amyloid from Alzheimer plaque elicit neuron killing in human microglia [Text] / Dana Giulian [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 19. - P6021-6037 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие специфических доменов 'бета'-амилоида из альцгеймеровых бляшек в разрушении нейронов в микроглии человека
Аннотация: При изучении способности различных синтетических амилоидных пептидов (A'бета'1-16, A'бета'1-28, A'бета'12-28, A'бета'25-35, A'бета'17-43, A'бета'1-40 и A'бета'1-42) стимулировать нейротоксическую активность изолированной микроглии in vitro оказалось, что такой способностью обладает A'бета'1-40 или A'бета'1-42 человека, взятые в наномолярной конц-ии (A'бета'1-40 грызунов такой способностью не обладает). Во взаимодействии 'бета'-амилоида человека с микроглией участвует N-терминальный домен (10-16) пептида, сам по себе (без микроглии) не обладающий токсическим действием. США, Alzheimer's Disease Research Center, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030. Библ. 73
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
МИКРОГЛИЯ
АМИЛОИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giulian, Dana; Haverkamp, Lanny J.; Yu, J.H.; Karshin, William; Tom, D.; Li, Jun; Kirkpatrick, Joel; Kuo, Y.-M.; Roher, A.E.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.05-04Б1.316

   
    Study of receptor-mediated neurotoxins released by HIV-1-infected mononuclear phagocytes found in human brain [Text] / Dana Giulian [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 10. - P3139-3153 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Изучение опосредованного рецепторами выделения нейротоксина инфицированными HIV-1 мононуклеарными фагоцитами, полученными из мозга человека
Аннотация: Получены дополнительные данные, свидетельствующие о том, что в повреждении нейронов при СПИДе важную роль играют нейротоксины, вырабатываемые зараженными ВИЧ мононуклеарными фагоцитами мозга. Выработка нейротоксина, опосредующего повреждение нейронов с участием рецепторов NMDA, показана для инфицированных макрофагов, полученных из аутопсийных образцов ткани мозга больных СПИДом. Введение минимальных количеств этого нейротоксина животным, приводило к специфическому поражению нейронов пирамидных структур гиппокампа. Экстрагированный из зараженных ВИЧ тканей мозга нейротоксин был структурно близок яду змей и пауков. Некоторое повышение в ткани мозга больных содержания кинолиновой кислоты не связано с активацией инфицированных макрофагов, а обусловлено, по-видимому, проникновением ее через гематоэнцефалический барьер. США, Center for AIDS Res., Baylor College of Med., Houston, TX 77030
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БОЛЬНЫЕ
ТКАНИ МОЗГА АУТОПСИЙНЫЕ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ ФАГОЦИТЫ
НЕЙРОТОКСИН
ЭКСТРАКЦИЯ
ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Giulian, Dana; Yu, Jiahan; Li, Xia; Tom, Donald; Li, Jun; Wendt, Elaine; Lin, Shen-Nan; Schwarcz, Robert; Noonan, Christine

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.08-04А1.116

    Giulian, Dana.
    Microglia and the immune pathology of Alzheimer disease [Text] / Dana Giulian // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 1. - P13-18
Перевод заглавия: Микроглия и иммунная патология при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Рассмотрена возможная роль в патогенезе болезни Альцгеймера (БА) микроглии - иммунных клеток нервной системы, окружающих сенильные бляшки. При контакте с бляшками происходит активация микроглии за счет взаимодействия специфических рецепторов с HHQK-мотивом в 'бета'-пептиде амилоида сенильных бляшек. Такие активированные клетки микроглии начинают продуцировать токсины, поражающие нервные клетки, такие как глутамин, окись азота, реактивный кислород, липофильные амины. В связи с этим подавление активности микроглии в головном мозгу может быть использовано для лечения БА. США, Alzhemer's Disease Res. Center, Dep. of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 32
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МИКРОГЛИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.354

    Giulian, Dana.
    Microglia and the immune pathology of Alzheimer disease [Text] / Dana Giulian // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 1. - P13-18
Перевод заглавия: Микроглия и иммунная патология при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Рассмотрена возможная роль в патогенезе болезни Альцгеймера (БА) микроглии - иммунных клеток нервной системы, окружающих сенильные бляшки. При контакте с бляшками происходит активация микроглии за счет взаимодействия специфических рецепторов с HHQK-мотивом в 'бета'-пептиде амилоида сенильных бляшек. Такие активированные клетки микроглии начинают продуцировать токсины, поражающие нервные клетки, такие как глутамин, окись азота, реактивный кислород, липофильные амины. В связи с этим подавление активности микроглии в головном мозгу может быть использовано для лечения БА. США, Alzhemer's Disease Res. Center, Dep. of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.55.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МИКРОГЛИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.350

    Giulian, Dana.
    Microglia and the immune pathology of Alzheimer disease [Text] / Dana Giulian // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 1. - P13-18
Перевод заглавия: Микроглия и иммунная патология при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Рассмотрена возможная роль в патогенезе болезни Альцгеймера (БА) микроглии - иммунных клеток нервной системы, окружающих сенильные бляшки. При контакте с бляшками происходит активация микроглии за счет взаимодействия специфических рецепторов с HHQK-мотивом в 'бета'-пептиде амилоида сенильных бляшек. Такие активированные клетки микроглии начинают продуцировать токсины, поражающие нервные клетки, такие как глутамин, окись азота, реактивный кислород, липофильные амины. В связи с этим подавление активности микроглии в головном мозгу может быть использовано для лечения БА. США, Alzhemer's Disease Res. Center, Dep. of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МИКРОГЛИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

7.
Патент 6071493 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 49/00.

    Giulian, Dana.
    Method of screening for an agent that inhibits mononuclear phagocyte-plaque component complex formation [Текст] / Dana Giulian ; Baylor College of Medicine. - № 08/717551 ; Заявл. 20.09.1996 ; Опубл. 06.06.2000
Перевод заглавия: Метод отбора агентов, подавляющих образование комплексных бляшек с мононуклеарными фагоцитами
Аннотация: Изобретение связано с отбором препаратов (агентов), подавляющих образование комплексов мононуклеарных фагоцитов с компонентами колониеобразования. Мононуклеарные фагоциты могут происходить из мозга млекопитающих. Компоненты колониеобразования могут быть соединены с твердофазным носителем. Библ. 104
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: МОНОНУКЛЕАРНЫЕ ФАГОЦИТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПОДБОР АКТИВНЫХ АГЕНТОВ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Baylor College of Medicine
Свободных экз. нет
8.
Патент 6475745 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

    Giulian, Dana.
    Identification of agents that protect against inflammatory injury to neurons [Текст] / Dana Giulian ; Baylor College of Medicine. - № 08/922889 ; Заявл. 03.09.1997 ; Опубл. 05.11.2002
Перевод заглавия: Идентификация агентов, защищающих нейроны от воспалительного повреждения
ГРНТИ  
34.45.05
ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Baylor College of Medicine
Свободных экз. нет
9.
Патент 6475745 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

    Giulian, Dana.
    Identification of agents that protect against inflammatory injury to neurons [Текст] / Dana Giulian ; Baylor College of Medicine. - № 08/922889 ; Заявл. 03.09.1997 ; Опубл. 05.11.2002
Перевод заглавия: Идентификация агентов, защищающих нейроны от воспалительного повреждения
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Baylor College of Medicine
Свободных экз. нет
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.868

   
    Interleukin-1 injected into mammalian brain stimulates astrogliosis and neovascularization [Text] / Dana Giulian [et al.] // J. Neurosci. - 1988. - Vol. 8, N 7. - P2485-2490 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Интерлейкин-1, вводимый в головной мозг млекопитающих, стимулирует астроглиоз и неоваскуляризацию
Аннотация: Интерлейкин-1 (ИЛ1) играет важную роль при разнообразных воспалительных процессах. Сравнительно недавно появились сообщения об обнаружении ИЛ1 в участках травм головного мозга. Введение рекомбинантных форм ИЛ1 в кору головного мозга взрослых крыс вызывает не только астроглиоз, но и рост новых кровеносных сосудов. Эти р-ции обычно возникают в ответ на повреждения головного мозга. Полученные результаты дают основание полагать, что секретирующие ИЛ1 воспалительные клетки могут участвовать в заживление ран в ЦНС. Библ. 29. Baylor College of Med., Houston, TX, US.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.13.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСТРОГЛИОЗ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
КРЫСЫ
INFLAMMATORY CELLS

Доп.точки доступа:
Giulian, Dana; Woodward, Janet; Young, Douglas G.; Krebs, Joseph F.; Lachman, Lawrence B.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.433

    Giulian, Dana.
    The immune response and astrogliosis: control of astroglial growth by secretion of microglial peptides [Text] / Dana Giulian // Biochem. Pathol. Astrocytes. - New York, 1988. - P91-105 . - ISBN 0-8451-2741-1
Перевод заглавия: Иммунный ответ и астроцитарный глиоз. Контроль роста астроцитов секретируемыми пептидами микроглии
Аннотация: Хотя астроциты (АЦ) могут играть фундаментальную роль в формировании нейронных сетей, хим. сигналы, контролирующие эти ф-ции АЦ остаются неизученными. Описывается ряд факторов, стимулирующих пролиферацию АЦ. Так, в экстрактах мозга выявляются глиальные ростовые факторы ГРФ-1 (мол. м. 17 кДа), ГРФ-2 (9 кДа), ГРФ-3 (6 кДа) и ГРФ-4 (3 кДа), причем, ГРФ-1 и ГРФ-3 стимулируют пролиферацию олигодендроцитов, а ГРФ-2 и ГРФ-4 - митозы астроцитов. Пролиферацию АЦ стимулирует также интерлейкина 1 (ИЛ-1). Синтез всех ГРФ и ИЛ-1, по крайней мере in vitro осуществляется только клетками микроглии (МГ), а сообщения о синтезе ИЛ-1 АЦ объясняются, вероятно, трудноустранимыми примесями МГ. Стимуляторы макрофагов (липополисахарид, суспензия S. aureus) активируют синтез митогенных пептидов. Авт. не удалось получить подтверждения сообщений об АЦ как об иммуноэффекторных клетках мозга. Напротив, все эксперим. данные, получ. в лаборатории авт., свидетельствуют о том, что фагоцитоз, киллерная и антигенпредставляющая активность и секреция ИЛ-1 в основном или полностью определяются амебоидной М мозга. Библ. 22. Baylor Coll. Med. Houston, TX US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
СЕКРЕТИРУЕМЫЕ
МИКРОГЛИЯ
ВЛИЯНИЕ
АСТРОЦИТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РАЗВИТИЕ
GEGAL GROWTH BACTORS
INTERLEUKIN 1

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 91.02-04М5.94

   
    The role of mononuclear phagocytes in wound healing after traumatic injury to adult mammalian brain [Text] / Dana Giulian [et al.] // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 12. - P4416-4429 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Роль одноядерных фагоцитов в ране, возникшей при травматическом повреждении мозга взрослого млекопитающего
Аннотация: Обзор. Анестезированным крысам через отверстие в черепе раскаленной иглой наносили травму мозга на глубину 1 мм. Через 15 ч после травмы в раневой ткани появились одноядерные фагоциты (ОФ), содержащие рецепторы ацетилированных липопротеидов низкой плотности. Кл, выстилающие раневую поверхность, были сходны по строению с микроглией развивающегося мозга. В поврежденных тканях обнаружены макрофаги крови. Макс. содержание ОФ в ране в теч. 2 дн соответствовало периоду образования интерлейкина-1 (ИЛ-1) цитокинов с наибольшей скоростью. Введенные in vivo ингибиторы воспаления хлороквин и колхицин уменьшали численность ОФ в раневой ткани. США, Dep. of Neurol., Baylor Coll. of Med., Houston, TX 77031. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
ВОСПАЛЕНИЕ
ФАГОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Giulian, Dana; Chen, Jocelyn; Ingeman, Jeff E.; George, Johnson K.; Noponen, Mikla

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.543

    Giulian, Dana.
    HIV-1 and production of neurotoxins [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27 - Apr. 24, 1992 / Dana Giulian // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16Е. - P106 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: ВИЧ-1 и продукция нейротоксинов
Аннотация: Обнаружили, что инфицированные ВИЧ-1 моноцитарные клетки стимулируются к высвобождению нейронных ядов, нек-рые их к-рых являются термоустойчивыми и устойчивыми к протеазам молекулами с низким мол. весом (500 Д). США, Dept. Neurol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАНИЕ
НЕЙРОТОКСИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ТЕРМОУСТОЙЧИВОСТЬ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.104

   
    A growth factor from neuronal cell lines stimulates myelin protein synthesis in mammalian brain [Text] / Dana Giulian [et al.] // J. Neurosci. - 1991. - Vol. 11, N 2. - P327-336 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Фактор роста из нейронной линии клеток стимулирует синтез белков миелина в мозге млекопитающих
Аннотация: Культивируемые глиальные клетки из коры больших полушарий новорожденных крыс инкубировали в среде с фактором роста олигодендроглии (ФРО), образуемым нейронной линией клеток. ФРО, представляющий собой растворимый белок с мол. массой 16 кД, селективно стимулировал рост клеток олигодендроглии. Введенный в кору взрослых крыс ФРО усиливал образование белков миелина (Мн), что выражалось в увеличении специфич. активности фермента Мн 2',3'-циклонуклеотид-3'-фосфогидролазы, стимуляции синтеза основного белка Мн и увеличении уровней протеолипид-белковых Мн РНК. Полагают, что секретируемый нейронами ФРО регулирует образование Мн в ЦНС. США, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030. Библ. 71.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.09
Рубрики: МИЕЛИН
СИНТЕЗ БЕЛКОВ
ФАКТОР РОСТА ОЛИГОДЕНДРОГЛИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Giulian, Dana; Johnson, Beena; Krebs, Joseph F.; Tapscott, Mischca J.; Honda, Sandra

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.09-04М3.034

    Giulian, Dana.
    Reactive glia as rivals in regulating neuronal survival [Text] / Dana Giulian // Glia. - 1993. - Vol. 7, N 1. - P102-110
Перевод заглавия: [Разные популяции] реактивной глии конкурируют в процессе регуляции выживания нейронов
Аннотация: Культуральная среда, в к-рой содержалась обогащенная популяция астроглии (АГ), полученной из мозга новорожденных крысят, повышала в 2-3 раза выживаемость культивируемых нейронов цилиарного ганглия куриных эмбрионов. И наоборот, культуральная среда от микроглии (МГ) вызывала уменьшение кол-ва нейронов на 40-60%. Нейротоксич. фактор из МГ представлял собой термостабильную молекулу, устойчивую к протеазам, 500 Д; эффект блокировался НМДА-антагонистами MK801 и AP5. Нейротрофич. фактор из АГ являлся более высокомолекулярным в-вом (10 кД), термолабильным, чувствительным к протеазам; его действие не изменялось в присутствии антагонистов различного типа рецепторов возбуждающих аминокислот, но блокировалось антагонистами Ca-каналов L-типа. При эксперим. инфаркте мозга у крыс (окклюзия средней мозговой артерии) в пробах ткани, обогащенных АГ, выявлен нейротрофич. фактор, а в пробах, обогащенных МГ - нейротоксич. фактор. Полагают, что степень выживания нейронов после повреждения мозга определяется соотношением нейротоксич. и нейротрофич. регулирующих влияний. США, Baylor College Med., Houston, TX 77030. Библ. 50.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОТОКСИНЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
НЕЙРОНЫ
ИШЕМИЯ МОЗГА

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.10-04М3.022

    Giulian, Dana.
    Brain glia release factors with opposing actions upon neuronal survival [Text] / Dana Giulian, Ken Vaca, Margaret Corpuz // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 1. - P29-37 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Глия мозга секретирует факторы с противоположным влиянием на выживание нейронов
Аннотация: Клетки микроглии мозга крыс при их активации зимозаном А (0,5 мг/мл) секретируют в-во, угнетающее выживаемость нейронов цилиарного ганглия цыпленка и нейронов спинного мозга новорожденных крыс (культуры нейронов и глии, разделенные проницаемой мембраной, имели общую среду инкубации). Наоборот, клетки астроглии крыс в этих условиях усиливают выживаемость нейронов; кол-во секретируемого трофич. фактора увеличивается с увеличением кол-ва астроцитов и не зависит от активации зимозаном А. Методом гель-фильтрации показано, что факторы роста астроглии имеют мол. м. 10 кДа; полагают, что эти факторы являются цилиарным нейротрофич. фактором и фактором роста фибробластов. Нейротоксич. фактор микроглии имеет мол. м. 500 Да и устойчив к действию протеаз и кипячения; методом ВЭЖХ показано, что нейротоксич. фактор не является глутаматом, аспартатом или хинолиновой к-той, хотя нейротоксич. эффект микроглии ослабляется в присутствии НМДА-антагонистов. Токсич. фактор микроглии не секретируется под влиянием стимулятора секреции цитокинов липополисахарида. Делают вывод, что активация микроглии приводит к секреции нейротоксич. фактора, к-рый не является возбуждающей аминок-той, свободным радикалом или цитокином. США, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030. Библ. 63.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
НЕЙРОАКТИВНЫЕ ФАКТОРЫ
СЕКРЕЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vaca, Ken; Corpuz, Margaret

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.09-04М7.130

    Giulian, Dana.
    Brain inflammation, HIV-1 and neurotoxins [Text] / Dana Giulian // Discuss. Neurosci. - 1993. - Vol. 9, N 3-4. - P111-116 . - ISSN 0254-8852
Перевод заглавия: Воспаление мозга, вирус иммунодефицита человека-I (HIV-I) и нейротоксины
Аннотация: Установлено, что воспалительный компонент энцефалопатии, возникающей при СПИДе, отличается от др. типов воспаления ЦНС. Во-первых, вирус иммунодефицита человека-I (HIV-I) не влияет непосредственно на нейроны, но активирует клетки, участвующие в формировании воспалительной р-ции. Во-вторых, воспалительная р-ция распространяется широко по всей ЦНС. В-третьих, мононуклеарные фагоциты мозга находятся в состоянии активации в течение всего времени персистирования вирусной инфекции в организме. Подчеркивается также, что микроглия и макрофаги мозга, активированные HIV-I, обнаруживаются по всей ЦНС и продолжают высвобождать нейротоксические факторы вплоть до гибели б-ного.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: СПИД
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
НЕЙРОТОКСИНЫ
ЧЕЛОВЕК
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)