СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Espada, Jesus$<.>)

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.006

Espada, Jesus.
Fluorescence of bisazo dye reaction products from the coupled tetrazonium method for proteins [Text] / Jesus Espada, Juan Carlos Stockert // Acta histochem. - 1994. - Vol. 96, N 3. - P315-324 . - ISSN 0065-1281
Перевод заглавия: Флуоресценция продуктов реакции тетразониевого сочетания при гистохимическом выявлении белков
Аннотация: Исследовали продукты указанной р-ции в парафиновых срезах, приготовленных из семенников саранчи и трахеи кроликов, а также в мазках крови лошадей. При исследовании препаратов в ярко освещенном поле зрения богатые белком клетки и тканевые структуры окрашиваются в ярко красный цвет. При исследовании в ультрафиолетовом свете, фиолетовых, синефиолетовых и зеленых лучах содержащие белок структуры флуоресцируют также красным цветом. Слабо окрашенные клеточные структуры, например, мейотическое веретено, легко выявляются при флуоресцентной микроскопии. Контрольные исследования подтвердили, что окрашенный в красный цвет продукт р-ции тетразониевого сочетания образуется in situ. Испания, Univ. Autonoma de Madrid, Cantoblanco, E-28049 Madrid. Библ. 56.

ГРНТИ	34.41.05

ВИНИТИ 341.41.05.11.11
Рубрики: БЕЛКИ
ГИСТОХИМИЯ
ТЕТРАЗОНИЕВОЕ СОЧЕТАНИЕ
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Stockert, Juan Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.123

H-Ras activation promotes cytoplasmic accumulation and phosphoinositide 3-OH kinase association of 'бета'-catenin in epidermal keratinocytes [Text] / Jesus Espada [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 146, N 5. - P967-980 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Активация H-Ras способствует цитоплазматическому накоплению и ассоциации фосфоинозитид-3-ОН-киназы с 'бета'-катенином в кератиноцитах эпидермиса
Аннотация: Микроинъекция или стабильная экспрессия онкогенной формы V12Ras (IA) белка Н-Ras (I) в кератиноцитах вызывает утрату E-кадгерина и 'альфа'-катенина и перераспределяет 'бета'-катенин (II) в цитоплазму и ядро. Эти эффекты зависят от активности фосфоинозитид-3-ОН-киназы PI3K (III). В экспрессирующих IA кератиноцитах индуцируется высокая ассоциация II с субъединицами p85'альфа' (IIIA) и p105'альфа' (IIIB) III. Гиперэкспрессия IA или конститутивно активной IIIB вызывает метаболич. стабилизацию II и накопление II в ядре. В трансформантах по IA и IIIB блокируется взаимодействие II с белком аденоматозного полипоза кишечника, но не изменяется активность киназы 3'бета' гликоген-синтазы. Тем не менее, в трансформантах по IA значительно уменьшается фосфорилирование II по остаткам Ser. Эти данные показали, что активация I вызывает изменение локализации и стабилизацию II в цитоплазме по механизму, зависящему от взаимодействия II с III. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., CSIC-UAU, 28029 Madrid. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
БЕЛОК H-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
КАТЕНИН 'БЕТА'
ФОСФОИНОЗИТИД 3-OH-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ

Доп.точки доступа:
Espada, Jesus; Perez-Moreno, Mirna; Braga, Vania M.M.; Rodriguez-Viciana, Pablo; Cano, Amparo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.304

Vitamin D[3] promotes the differentiation of colon carcinoma cells by the induction of E-cadherin and the inhibition of 'бета'-catenin signaling [Text] / Hector G. Palmer [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 2. - P369-387 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Витамин D[3] способствует дифференцировке клеток рака толстой кишки, индуцируя сигнальную систему Е-кадгерина и ингибируя сигнальную систему 'бета'-катенина
Аннотация: Показали, что не гиперкальцемические аналоги витамина D[3] (1'альфа',25-дегидроксивитамин D[3]) активируют дифференцировку клеток рака толстой кишки человека SW480, экспрессирующих рецепторы витамина D (VDR) (SW480-ADH), но не злокачественную сублинию (SW480-R) или метастатический подвид клеток (SW620), которые не имеют VDR. 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует экспрессию Е-кадгерина и других белков адгезии и активирует транслокацию 'бета'-катенина, плакоглобина и ZO-1 из ядра в плазматическую мембрану. Лиганд-активируемый VDR конкурирует с фактором транскрипции Т клеток (TCF)-4 за связывание с 'бета'-катенином, а 1'альфа',25(OH)[2]D[3] репрессирует транскрипционную активность 'бета'-катенин-TCF-4. Также 1'альфа',25(OH)[2]D[3] ингибирует экспрессию отвечающих на воздействие 'бета'-катенин-TCF-4 генов, c-myc, Tcf-1 и других, но индуцирует экспрессию белка адгезии ZO-1. Полученные результаты свидетельствуют, что 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует Е-кадгерин и модулирует гены мишени 'бета'-катенин-TCF-4 противоположно 'бета'-катенину, активируя дифференцировку клеток рака толстой кишки. Кроме того, не гиперкальцемийные аналоги витамина D[3] можно использовать для лечения этого вида неоплазии. Испания, Inst. De Investigaciones Biomed. "Alberto Sols", Consejo Superior de Investigaciones Cientificas-Univ. Autonoma de Madrid, Arturo Duperier 4, E-28029. Библ. 81

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВИТАМИН D3
Е КАДГЕРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palmer, Hector G.; Gonzalez-Sancho, Jose Manuel; Espada, Jesus; Berciano, Maria T.; Puig, Isabel; Baulida, Josep; Quintanilla, Miguel; Cano, Amparo; Garcia, de Herreros Antonio; Lafarga, Miguel; Munoz, Alberto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.07-04Н3.69

Vitamin D[3] promotes the differentiation of colon carcinoma cells by the induction of E-cadherin and the inhibition of 'бета'-catenin signaling [Text] / Hector G. Palmer [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 2. - P369-387 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Витамин D[3] способствует дифференцировке клеток рака толстой кишки, индуцируя сигнальную систему Е-кадгерина и ингибируя сигнальную систему 'бета'-катенина
Аннотация: Показали, что не гиперкальцемические аналоги витамина D[3] (1'альфа',25-дегидроксивитамин D[3]) активируют дифференцировку клеток рака толстой кишки человека SW480, экспрессирующих рецепторы витамина D (VDR) (SW480-ADH), но не злокачественную сублинию (SW480-R) или метастатический подвид клеток (SW620), которые не имеют VDR. 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует экспрессию Е-кадгерина и других белков адгезии и активирует транслокацию 'бета'-катенина, плакоглобина и ZO-1 из ядра в плазматическую мембрану. Лиганд-активируемый VDR конкурирует с фактором транскрипции Т клеток (TCF)-4 за связывание с 'бета'-катенином, а 1'альфа',25(OH)[2]D[3] репрессирует транскрипционную активность 'бета'-катенин-TCF-4. Также 1'альфа',25(OH)[2]D[3] ингибирует экспрессию отвечающих на воздействие 'бета'-катенин-TCF-4 генов, c-myc, Tcf-1 и других, но индуцирует экспрессию белка адгезии ZO-1. Полученные результаты свидетельствуют, что 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует Е-кадгерин и модулирует гены мишени 'бета'-катенин-TCF-4 противоположно 'бета'-катенину, активируя дифференцировку клеток рака толстой кишки. Кроме того, не гиперкальцемийные аналоги витамина D[3] можно использовать для лечения этого вида неоплазии. Испания, Inst. De Investigaciones Biomed. "Alberto Sols", Consejo Superior de Investigaciones Cientificas-Univ. Autonoma de Madrid, Arturo Duperier 4, E-28029. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВИТАМИН D3
Е КАДГЕРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palmer, Hector G.; Gonzalez-Sancho, Jose Manuel; Espada, Jesus; Berciano, Maria T.; Puig, Isabel; Baulida, Josep; Quintanilla, Miguel; Cano, Amparo; Garcia, de Herreros Antonio; Lafarga, Miguel; Munoz, Alberto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.07-04Н1.140

Vitamin D[3] promotes the differentiation of colon carcinoma cells by the induction of E-cadherin and the inhibition of 'бета'-catenin signaling [Text] / Hector G. Palmer [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 2. - P369-387 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Витамин D[3] способствует дифференцировке клеток рака толстой кишки, индуцируя сигнальную систему Е-кадгерина и ингибируя сигнальную систему 'бета'-катенина
Аннотация: Показали, что не гиперкальцемические аналоги витамина D[3] (1'альфа',25-дегидроксивитамин D[3]) активируют дифференцировку клеток рака толстой кишки человека SW480, экспрессирующих рецепторы витамина D (VDR) (SW480-ADH), но не злокачественную сублинию (SW480-R) или метастатический подвид клеток (SW620), которые не имеют VDR. 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует экспрессию Е-кадгерина и других белков адгезии и активирует транслокацию 'бета'-катенина, плакоглобина и ZO-1 из ядра в плазматическую мембрану. Лиганд-активируемый VDR конкурирует с фактором транскрипции Т клеток (TCF)-4 за связывание с 'бета'-катенином, а 1'альфа',25(OH)[2]D[3] репрессирует транскрипционную активность 'бета'-катенин-TCF-4. Также 1'альфа',25(OH)[2]D[3] ингибирует экспрессию отвечающих на воздействие 'бета'-катенин-TCF-4 генов, c-myc, Tcf-1 и других, но индуцирует экспрессию белка адгезии ZO-1. Полученные результаты свидетельствуют, что 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует Е-кадгерин и модулирует гены мишени 'бета'-катенин-TCF-4 противоположно 'бета'-катенину, активируя дифференцировку клеток рака толстой кишки. Кроме того, не гиперкальцемийные аналоги витамина D[3] можно использовать для лечения этого вида неоплазии. Испания, Inst. De Investigaciones Biomed. "Alberto Sols", Consejo Superior de Investigaciones Cientificas-Univ. Autonoma de Madrid, Arturo Duperier 4, E-28029. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВИТАМИН D3
Е КАДГЕРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palmer, Hector G.; Gonzalez-Sancho, Jose Manuel; Espada, Jesus; Berciano, Maria T.; Puig, Isabel; Baulida, Josep; Quintanilla, Miguel; Cano, Amparo; Garcia, de Herreros Antonio; Lafarga, Miguel; Munoz, Alberto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.07-04М7.139

Vitamin D[3] promotes the differentiation of colon carcinoma cells by the induction of E-cadherin and the inhibition of 'бета'-catenin signaling [Text] / Hector G. Palmer [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 2. - P369-387 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Витамин D[3] способствует дифференцировке клеток рака толстой кишки, индуцируя сигнальную систему Е-кадгерина и ингибируя сигнальную систему 'бета'-катенина
Аннотация: Показали, что не гиперкальцемические аналоги витамина D[3] (1'альфа',25-дегидроксивитамин D[3]) активируют дифференцировку клеток рака толстой кишки человека SW480, экспрессирующих рецепторы витамина D (VDR) (SW480-ADH), но не злокачественную сублинию (SW480-R) или метастатический подвид клеток (SW620), которые не имеют VDR. 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует экспрессию Е-кадгерина и других белков адгезии и активирует транслокацию 'бета'-катенина, плакоглобина и ZO-1 из ядра в плазматическую мембрану. Лиганд-активируемый VDR конкурирует с фактором транскрипции Т клеток (TCF)-4 за связывание с 'бета'-катенином, а 1'альфа',25(OH)[2]D[3] репрессирует транскрипционную активность 'бета'-катенин-TCF-4. Также 1'альфа',25(OH)[2]D[3] ингибирует экспрессию отвечающих на воздействие 'бета'-катенин-TCF-4 генов, c-myc, Tcf-1 и других, но индуцирует экспрессию белка адгезии ZO-1. Полученные результаты свидетельствуют, что 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует Е-кадгерин и модулирует гены мишени 'бета'-катенин-TCF-4 противоположно 'бета'-катенину, активируя дифференцировку клеток рака толстой кишки. Кроме того, не гиперкальцемийные аналоги витамина D[3] можно использовать для лечения этого вида неоплазии. Испания, Inst. De Investigaciones Biomed. "Alberto Sols", Consejo Superior de Investigaciones Cientificas-Univ. Autonoma de Madrid, Arturo Duperier 4, E-28029. Библ. 81

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.37.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВИТАМИН D3
Е КАДГЕРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palmer, Hector G.; Gonzalez-Sancho, Jose Manuel; Espada, Jesus; Berciano, Maria T.; Puig, Isabel; Baulida, Josep; Quintanilla, Miguel; Cano, Amparo; Garcia, de Herreros Antonio; Lafarga, Miguel; Munoz, Alberto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.345

Vitamin D[3] promotes the differentiation of colon carcinoma cells by the induction of E-cadherin and the inhibition of 'бета'-catenin signaling [Text] / Hector G. Palmer [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 2. - P369-387 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Витамин D[3] способствует дифференцировке клеток рака толстой кишки, индуцируя сигнальную систему Е-кадгерина и ингибируя сигнальную систему 'бета'-катенина
Аннотация: Показали, что не гиперкальцемические аналоги витамина D[3] (1'альфа',25-дегидроксивитамин D[3]) активируют дифференцировку клеток рака толстой кишки человека SW480, экспрессирующих рецепторы витамина D (VDR) (SW480-ADH), но не злокачественную сублинию (SW480-R) или метастатический подвид клеток (SW620), которые не имеют VDR. 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует экспрессию Е-кадгерина и других белков адгезии и активирует транслокацию 'бета'-катенина, плакоглобина и ZO-1 из ядра в плазматическую мембрану. Лиганд-активируемый VDR конкурирует с фактором транскрипции Т клеток (TCF)-4 за связывание с 'бета'-катенином, а 1'альфа',25(OH)[2]D[3] репрессирует транскрипционную активность 'бета'-катенин-TCF-4. Также 1'альфа',25(OH)[2]D[3] ингибирует экспрессию отвечающих на воздействие 'бета'-катенин-TCF-4 генов, c-myc, Tcf-1 и других, но индуцирует экспрессию белка адгезии ZO-1. Полученные результаты свидетельствуют, что 1'альфа',25(OH)[2]D[3] индуцирует Е-кадгерин и модулирует гены мишени 'бета'-катенин-TCF-4 противоположно 'бета'-катенину, активируя дифференцировку клеток рака толстой кишки. Кроме того, не гиперкальцемийные аналоги витамина D[3] можно использовать для лечения этого вида неоплазии. Испания, Inst. De Investigaciones Biomed. "Alberto Sols", Consejo Superior de Investigaciones Cientificas-Univ. Autonoma de Madrid, Arturo Duperier 4, E-28029. Библ. 81

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВИТАМИН D3
Е КАДГЕРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palmer, Hector G.; Gonzalez-Sancho, Jose Manuel; Espada, Jesus; Berciano, Maria T.; Puig, Isabel; Baulida, Josep; Quintanilla, Miguel; Cano, Amparo; Garcia, de Herreros Antonio; Lafarga, Miguel; Munoz, Alberto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.180

Loss of E-cadherin mediated cell-cell adhesion as an early trigger of apoptosis induced by photodynamic treatment [Text] / Sergio Galaz [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 205, N 1. - P86-96 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Утрата способности к опосредуемой E-кадгерином межклеточной адгезии как ранний инициатор вызванного фотодинамическим воздействием апоптоза
Аннотация: Показали, что в иммортализованных кератиноцитах Pam212 мыши, межклеточная адгезия и жизнеспособность которых сильно зависят от E-кадгерина, вызванный фотодинамическим воздействием апоптоз ведет к быстрой дезорганизации E-кадгеринового адгезионного комплекса, предшествующей апоптотическому повреждению митохондрий. По-видимому, E-кадгерин служит первичной мишенью при подобном воздействии. Испания [A. J.], Univ. Autonoma Madrid, 28049. e-mail: angeles.juarranz@nam.es. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
АДГЕЗИЯ
КАДРЕГИН E
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ PAM212
АПОПТОЗ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Galaz, Sergio; Espada, Jesus; Stockert, Juan C.; Paccheco, Maria; Sanz-Rodriguez, Francisco; Arranz, Rocio; Rello, Santiago; Canete, Magdalena; Villanueva, Angeles; Esteller, Manel; Juarranz, Angeles

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.10-04Я6.74

The ADAMTS12 metalloproteinase exhibits anti-tumorigenic properties through modulation of the Ras-dependent ERK signalling pathway [Text] / Maria Llamazares [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 20. - P3544-3552 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Металлопротеаза ADAMTS12 обладает противоопухолевыми свойствами благодаря модуляции ею Ras-зависимого сигнального пути ERK
Аннотация: Показали, что экспрессия ADAMTS12 в клетках MDCK предотвращает туморогенность фактора роста гепатоцитов благодаря действию компонентов сигнального пути Ras-MAPK. Рекомбинантный ADAMTS12 человека лишает эндотелиоциты BAE-1 из крупного рогатого скота аорты способности образовывать трубочки под действием фактора роста сосудистого эндотелия. Сверхэкспрессия ADAMTS12 в клетках A549 замедляет рост образуемых ими опухолей у мышей с иммунодефицитом. Испания, Univ. Oviedo 33006, Asturias. e-mail: santical@uniovi.es. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ
ADAMTS12
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СВОЙСТВА
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КАДГЕРИН E

Доп.точки доступа:
Llamazares, Maria; Obaya, Alvaro J.; Moncada-Pazos, Angela; Heljasvaara, Ritva; Espada, Jesus; Lopez-Otin, Carlos; Cal, Santiago

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.11-04Н1.120

The ADAMTS12 metalloproteinase exhibits anti-tumorigenic properties through modulation of the Ras-dependent ERK signalling pathway [Text] / Maria Llamazares [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 20. - P3544-3552 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Металлопротеаза ADAMTS12 обладает противоопухолевыми свойствами благодаря модуляции ею Ras-зависимого сигнального пути ERK
Аннотация: Показали, что экспрессия ADAMTS12 в клетках MDCK предотвращает туморогенность фактора роста гепатоцитов благодаря действию компонентов сигнального пути Ras-MAPK. Рекомбинантный ADAMTS12 человека лишает эндотелиоциты BAE-1 из крупного рогатого скота аорты способности образовывать трубочки под действием фактора роста сосудистого эндотелия. Сверхэкспрессия ADAMTS12 в клетках A549 замедляет рост образуемых ими опухолей у мышей с иммунодефицитом. Испания, Univ. Oviedo 33006, Asturias. e-mail: santical@uniovi.es. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ
ADAMTS12
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СВОЙСТВА
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КАДГЕРИН E

Доп.точки доступа:
Llamazares, Maria; Obaya, Alvaro J.; Moncada-Pazos, Angela; Heljasvaara, Ritva; Espada, Jesus; Lopez-Otin, Carlos; Cal, Santiago

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.12-04А1.104

Epigenetic inactivation of the premature aging Werner syndrome gene in human cancer [Text] / Ruben Agrelo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 23. - P8822-8827 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эпигенетическая инактивация гена синдрома преждевременного старения Вернера у людей, [больных] раком
Аннотация: Синдром Вернера - наследственное заболевание, характеризующееся преждевременным старением, геномной нестабильностью и повышенной частотой развития злокачественных опухолей. Синдром Вернера возникает при нарушении функций гена WRN, кодирующего белок семейства RecQ, обладающий хеликазной и экзонуклеазной активностями. Показали, что функционирование гена WRN в раковых клетках нарушено за счет транскрипционного сайленсинга, ассоциированного с гиперметилированием промотора в CpG-островке. Эпигенетическая инактивация гена WRN приводит к утрате экзонуклеазной активности, повышению нестабильности хромосом и апоптозу, индуцированному ингибиторами топоизомеразы. Реверсия такого фенотипа наблюдается под действием деметилирующих ДНК соединений и при введении гена WRN в раковые клетки с зависимым от метилирования сайленсингом WRN. Восстановление экспрессии WRN индуцирует процессы супрессии опухолевого роста (снижает плотность образования колоний и подавляет рост опухолей при трансплантации голым мышам). Скрининг коллекции из 630 первичных опухолей разного типа показал, что гиперметилирование CpG-островка гена WRN характерно для опухолей мезенхимного и эпителиального происхождения. Испания, Cancer Epigenet. Lab., Spanish Nat., Cancer Ctr, 28029, Madrid. Библ. 39

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15.15
Рубрики: СИНДРОМ ВЕРНЕРА
ГЕНЫ
ГЕН WRN
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПРОМОТОРЫ
ОПУХОЛИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Agrelo, Ruben; Cheng, Wen-Hsing; Setien, Fernando; Ropero, Santiago; Espada, Jesus; Fraga, Mario F.; Herranz, Michel; Paz, Maria F.; Sanchez-Cespedes, Montserrat; Artiga, Maria Jesus; Guerrero, David; Castells, Antoni; von, Kobbe Cayetano; Bohr, Vilhelm A.; Esteller, Manel

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.12-04Н3.136

The ADAMTS12 metalloproteinase exhibits anti-tumorigenic properties through modulation of the Ras-dependent ERK signalling pathway [Text] / Maria Llamazares [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 20. - P3544-3552 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Металлопротеаза ADAMTS12 обладает противоопухолевыми свойствами благодаря модуляции ею Ras-зависимого сигнального пути ERK
Аннотация: Показали, что экспрессия ADAMTS12 в клетках MDCK предотвращает туморогенность фактора роста гепатоцитов благодаря действию компонентов сигнального пути Ras-MAPK. Рекомбинантный ADAMTS12 человека лишает эндотелиоциты BAE-1 из крупного рогатого скота аорты способности образовывать трубочки под действием фактора роста сосудистого эндотелия. Сверхэкспрессия ADAMTS12 в клетках A549 замедляет рост образуемых ими опухолей у мышей с иммунодефицитом. Испания, Univ. Oviedo 33006, Asturias. e-mail: santical@uniovi.es. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ
ADAMTS12
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СВОЙСТВА
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КАДГЕРИН E

Доп.точки доступа:
Llamazares, Maria; Obaya, Alvaro J.; Moncada-Pazos, Angela; Heljasvaara, Ritva; Espada, Jesus; Lopez-Otin, Carlos; Cal, Santiago

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.12-04Н1.54

Epigenetic inactivation of the premature aging Werner syndrome gene in human cancer [Text] / Ruben Agrelo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 23. - P8822-8827 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эпигенетическая инактивация гена синдрома преждевременного старения Вернера у людей, [больных] раком
Аннотация: Синдром Вернера - наследственное заболевание, характеризующееся преждевременным старением, геномной нестабильностью и повышенной частотой развития злокачественных опухолей. Синдром Вернера возникает при нарушении функций гена WRN, кодирующего белок семейства RecQ, обладающий хеликазной и экзонуклеазной активностями. Показали, что функционирование гена WRN в раковых клетках нарушено за счет транскрипционного сайленсинга, ассоциированного с гиперметилированием промотора в CpG-островке. Эпигенетическая инактивация гена WRN приводит к утрате экзонуклеазной активности, повышению нестабильности хромосом и апоптозу, индуцированному ингибиторами топоизомеразы. Реверсия такого фенотипа наблюдается под действием деметилирующих ДНК соединений и при введении гена WRN в раковые клетки с зависимым от метилирования сайленсингом WRN. Восстановление экспрессии WRN индуцирует процессы супрессии опухолевого роста (снижает плотность образования колоний и подавляет рост опухолей при трансплантации голым мышам). Скрининг коллекции из 630 первичных опухолей разного типа показал, что гиперметилирование CpG-островка гена WRN характерно для опухолей мезенхимного и эпителиального происхождения. Испания, Cancer Epigenet. Lab., Spanish Nat., Cancer Ctr, 28029, Madrid. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: СИНДРОМ ВЕРНЕРА
ГЕНЫ
ГЕН WRN
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПРОМОТОРЫ
ОПУХОЛИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Agrelo, Ruben; Cheng, Wen-Hsing; Setien, Fernando; Ropero, Santiago; Espada, Jesus; Fraga, Mario F.; Herranz, Michel; Paz, Maria F.; Sanchez-Cespedes, Montserrat; Artiga, Maria Jesus; Guerrero, David; Castells, Antoni; von, Kobbe Cayetano; Bohr, Vilhelm A.; Esteller, Manel

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 09.12-04А1.78

Nuclear envelope defects cause stem cell dysfunction in premature-aging mice [Text] / Jesus Espada [et al.] // J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 181, N 1. - P27-35 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Дисфункция стволовых клеток у мышей с ранним старением при дефектах ядерной оболочки
Аннотация: У прогероидных мышей связанный с дефектом ядерной оболочки и архитектуры клеточного ядра дефицит гена Zmpste24 сопровождается скоплением стволовых клеток преимущественно в волосяных фолликулах вследствие утраты ими пролиферативного потенциала вместе с апоптозом соответствующих опорных клеток. Возникающие при этом глубокие аномалии хроматина сопровождаются утратой сигнальных путей Wnt и Mitf, к-рые играют важную роль в регуляции кол-ва стволовых клеток, их функции и судьбы. Полученные результаты устанавливают связь между возникновением при старении организма дефектов ядерной оболочки и дисфункцией стволовых клеток. Испания, Istituto Universitario de Oncologia, Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ВОЛОСЫ
ВОЛОСЯНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ
ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА
СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Espada, Jesus; Varela, Ignacio; Flores, Ignacio; Ugalde, Alejandro; Cadinanos, Juan; Pendas, Alberto M.; Stewart, Colin L.; Tryggvason, Karl; Blasco, Maria A.; Freije, Jose M.P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.12-04Я6.50

Nuclear envelope defects cause stem cell dysfunction in premature-aging mice [Text] / Jesus Espada [et al.] // J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 181, N 1. - P27-35 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Дисфункция стволовых клеток у мышей с ранним старением при дефектах ядерной оболочки
Аннотация: У прогероидных мышей связанный с дефектом ядерной оболочки и архитектуры клеточного ядра дефицит гена Zmpste24 сопровождается скоплением стволовых клеток преимущественно в волосяных фолликулах вследствие утраты ими пролиферативного потенциала вместе с апоптозом соответствующих опорных клеток. Возникающие при этом глубокие аномалии хроматина сопровождаются утратой сигнальных путей Wnt и Mitf, к-рые играют важную роль в регуляции кол-ва стволовых клеток, их функции и судьбы. Полученные результаты устанавливают связь между возникновением при старении организма дефектов ядерной оболочки и дисфункцией стволовых клеток. Испания, Istituto Universitario de Oncologia, Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ВОЛОСЫ
ВОЛОСЯНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ
ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Espada, Jesus; Varela, Ignacio; Flores, Ignacio; Ugalde, Alejandro; Cadinanos, Juan; Pendas, Alberto M.; Stewart, Colin L.; Tryggvason, Karl; Blasco, Maria A.; Freije, Jose M.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.12-04М1.226

Nuclear envelope defects cause stem cell dysfunction in premature-aging mice [Text] / Jesus Espada [et al.] // J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 181, N 1. - P27-35 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Дисфункция стволовых клеток у мышей с ранним старением при дефектах ядерной оболочки
Аннотация: У прогероидных мышей связанный с дефектом ядерной оболочки и архитектуры клеточного ядра дефицит гена Zmpste24 сопровождается скоплением стволовых клеток преимущественно в волосяных фолликулах вследствие утраты ими пролиферативного потенциала вместе с апоптозом соответствующих опорных клеток. Возникающие при этом глубокие аномалии хроматина сопровождаются утратой сигнальных путей Wnt и Mitf, к-рые играют важную роль в регуляции кол-ва стволовых клеток, их функции и судьбы. Полученные результаты устанавливают связь между возникновением при старении организма дефектов ядерной оболочки и дисфункцией стволовых клеток. Испания, Istituto Universitario de Oncologia, Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.02
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ВОЛОСЫ
ВОЛОСЯНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ
ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Espada, Jesus; Varela, Ignacio; Flores, Ignacio; Ugalde, Alejandro; Cadinanos, Juan; Pendas, Alberto M.; Stewart, Colin L.; Tryggvason, Karl; Blasco, Maria A.; Freije, Jose M.P.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.01-04Н3.241

Oncogenic H-Ras and PI3K signaling can inhibit E-cadherin-dependent apoptosis and promote cell survival after photodynamic therapy in mouse keratinocytes [Text] / Jesus Espada [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 219, N 1. - P84-93 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Онкогенный H-ras и сигнальный путь P13K могут ингибировать зависимый от Е-кадгерина апоптоз и промотировать выживаемость клеток после фотодинамической обработки кератиноцитов мышей

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ОНКОГЕНЫ
H-RAS
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Espada, Jesus; Galaz, Sergio; Sanz-Rodriguez, Francisco; Blazquez-Castro, Alfonso; Stockert, Juan Carlos; Bagazgoitia, Lorea; Jaen, Pedro; Gonzalez, Salvador; Cano, Ampar; Juarranz, Angeles

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.04-04Н1.54

Oncogenic H-Ras and PI3K signaling can inhibit E-cadherin-dependent apoptosis and promote cell survival after photodynamic therapy in mouse keratinocytes [Text] / Jesus Espada [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 219, N 1. - P84-93 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Онкогенный H-ras и сигнальный путь P13K могут ингибировать зависимый от Е-кадгерина апоптоз и промотировать выживаемость клеток после фотодинамической обработки кератиноцитов мышей

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ОНКОГЕНЫ
H-RAS
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Espada, Jesus; Galaz, Sergio; Sanz-Rodriguez, Francisco; Blazquez-Castro, Alfonso; Stockert, Juan Carlos; Bagazgoitia, Lorea; Jaen, Pedro; Gonzalez, Salvador; Cano, Ampar; Juarranz, Angeles

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска