Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=De, la Torre Juan Carlos$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.454

   

    Sequence characterization of human Borna disease virus [Text] / la Torre Juan Carlos de [et al.] // Virus Res. - 1996. - Vol. 44, N 1. - P33-44 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Характеристика [нуклеотидной] последовательности вируса болезни Борна, [выделенного от] человека
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) вызывает болезнь ЦНС у нескольких видов животных, проявляющуюся в виде аномального поведения. Сероэпидемиологические данные подтверждают, что ВББ может инфицировать человека, вероятно вызывая умственные расстройства. В работе впервые охарактеризована нуклеотидная последовательность ВББ, выделенных из лейкоцитов крови трех человек с психическими нарушениями. ВББ однозначно идентифицирован по рез-там секвенирования открытых рамок считывания р24, р16 и р56, а также по предсказанному каталитическому домену L-полимеразы. Каждый изолят ВББ, полученный от человека, обладал уникальной последовательностью, но все они отличались высокой консервативностью относительно изолятов, полученных от естественно инфицированных животных различных видов. США, Viral-Immunol. Lab., The Scripps Res. Inst., 92037 CA. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.25
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ИЗОЛЯТЫ

СЕКВЕНИРОВАНИЕ

БОЛЬНЫЕ

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА


Доп.точки доступа:
de, la Torre Juan Carlos; Bode, Liv; Durrwald, Ralf; Cubitt, Beatrice; Ludwig, Hanns


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.07-04Б1.102

    Cao, Wei.

    Viral persistent infection affects both transcriptional and posttranscriptional regulation of neuron-specific molecule GAP43 [Text] / Wei Cao, Michael B. A. Oldstone, la Torre Juan Carlos de // Virology. - 1997. - Vol. 230, N 2. - P147-154 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусная хроническая инфекция влияет на транскрипционную и посттранскрипционную регуляцию специфической для нейрона молекулы GAP43
Аннотация: Ранее авторами было показано, что хроническая инфекция нейронов in vivo и in vitro вирусом хориоменингита (ВХМ) уменьшает экспрессию GAP43:белка, участвующего в пластичности нейрона, связанного с обучением и памятью. В настоящем сообщении приведены данные связанные с транскрипционными и посттранскрипционными событиями. Хроническая инфекция ВХМ клеток PC12(PC12Pi) вызывает понижение уровня GAP43 при сравнении с незараженными клетками PC12. В дополнение, повышение стационарного положения мРНК GAP43 выявлялось в клетках Р12 в ответ на фактор роста нерва (NGF) и удалялось в клетках PC12Pi. Ядерный анализ установил, что степень транскрипции GAP43 была уменьшена в 3 раза в клетках PC12P по сравнению с незараженными клетками PC12. Анализ половины жизни мРНК GAP43 показал, что передаваемая NGF стабилизация транскриптов GAP43 заметно уменьшалась в клетках PC12Pi. Обработка PC12Pi основным фактором роста фибробластов, дибутилированным цикличным АМФ, и 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетатом, потенциальным активатором протеинкиназы С, не повышала уровень мРНК GAP43. США, Div. of Virol., Dep. of Neuropharmacol., The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

НЕЙРОНЫ

МОЛЕКУЛА 6АР43

ТРАНСКРИПЦИЯ

ПОСТТРАНСКРИПЦИЯ

НАРУШЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Oldstone, Michael B.A.; de, la Torre Juan Carlos


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.53

   

    Characterization of borna disease virus p56 protein, a surface glycoprotein involved in virus entry [Text] / Daniel Gonzalez-Dunia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3208-3218 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика белка p56 вируса болезни Борна - поверхностного гликопротеина, участвующего в проникновении вируса
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) является несегментированным минус-РНК, вирусом - прототипом нового таксона порядка Mononegavirales. ВББ вызывает неврологическое заболевание, к-рое проявляется в ненормальном поведении у разных видов животных и может поражать человека. Охарактеризовали продукт открытой рамки считывания (ОРС) 4 ВББ-p56. Белок p56 является гликопротеином оболочки вириона. Экспрессия p56 приводила к продукции двух полипептидов с мол. м. 84 и 43 кД (GP84 и GP43). GP84 кодируется полным геном, кодирующим p56, а GP43 - представлен его C-концом. Изучение с помощью эндогликозидазы показало, что оба полипептида гликозилированы, и этот процесс необходим для стабилизации вновь синтезированных продуктов. Показали, что GP43 образуется при расщеплении GP84 клеточной протеазой. GP84 локализован в эндоплазматическом ретикулуме, GP43 достигает поверхности клетки. Оба полипептида связаны с инфекционными вирионами. Антитела против p56 обладают нейтрализующей активностью. Это - новый вид процессинга содержащего несегментированную РНК вируса поверхностного гликопротеина, к-рый может влиять на сборку и почкование ВББ. США, Div. of Virol., Dep. of Neuropharmacol., The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Gonzalez-Dunia, Daniel; Cubitt, Beatrice; Grasser, Friedrich A.; de, la Torre Juan Carlos


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.149

    Gonzalez-Dunia, Daniel.

    Mechanism of Borna disease virus entry into cells [Text] / Daniel Gonzalez-Dunia, Beatrice Cubitt, la Torre Juan Carlos de // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P783-788 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Механизм проникновения в клетку вируса болезни Борна
Аннотация: Изучали механизм проникновения вируса болезни Борна (ВББ). О проникновении вируса судили по ранней вирусной репликации и транскрипции. Лизосомотропные агенты (хлорид аммония, хлорохин, амантадин) как и истощение энергии предупреждали инфекцию ВББ. Это указывало на то, что вирус проникает в клетку с помощью эндоцитоза. Он нуждается в кислой внутриклеточной полости, чтобы вызывать слияние с мембраной и начало инфекции. Основываясь на этой гипотезе, наблюдали, что зараженные ВББ клетки интенсивно формируют синцитий при обработке при низких pH. Проникновение одетых в оболочку вирусов в клетку животного нуждается обычно в способности гликопротеинов поверхности вируса связываться с клеточными мембранами. ВББ содержит 2 гликопротеина с мол. м. 84 и 43 кД (GP-84 и GP-43). Показали, что только GP-43 присутствует на поверхности зараженных ВББ клеток. Возможно, GP-43 является вирусным полипептидом, отвечающим за слияние клеток. GP-43 расположен на C-конце GP-84 и, возможно, образуется при расщеплении GP-84 клеточный протеазой фурином. Предполагают, что GP-84 ВББ участвует в прикреплении к рецептору поверхности клетки, тогда как продукт его расщепления фурином, GP-43, участвует в зависящем от pH слиянии после проникновения вируса с помощью эндоцитоза. США, Div. of Virol., Dep. of Neuropharmacol., The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
АДСОРБЦИЯ

ПРОНИКНОВЕНИЕ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Cubitt, Beatrice; de, la Torre Juan Carlos


5.
Патент 6057094 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

    de, la Torre Juan Carlos.
    Methods and compositions for screening of human Borna disease virus [Текст] / la Torre Juan Carlos de ; The Scripps Research Inst. - № 08/779764 ; Заявл. 09.01.1997 ; Опубл. 02.05.2000
Перевод заглавия: Методы и композиции для скрининга вируса болезни Борна человека
Аннотация: Определены последовательности нуклеиновых кислот и белков вируса болезни Борна (ВББ) из 3 психиатрич. больных. Они полезны для обнаружения нуклеиновых кислот и белков ВББ и антител к ВББ у человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ

БЕЛКИ

АНТИТЕЛА

ВЫЯВЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
The Scripps Research Inst.
Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.360

   

    NP and L proteins of lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) are sufficient for efficient transcription and replication of LCMV genomic RNA analogs [Text] / Ki Jeong Lee [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 8. - P3470-3477 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белков NP и L вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) достаточно для эффективной транскрипции и репликации аналогов геномной РНК ВЛХМ
Аннотация: Сконструирован минигеном сегмента S вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ), состоящий из (-)-нити репортерского гена хлорамфениколацетилтрансферазы (I), к-рый фланкирован с 5'-стороны 5'-нетранслируемой областью (5'-НТО) и межгенной областью сегмента S, а с 3'-стороны - 3'-НТО S. В зараженных ВЛХМ клетках, трансфицированных этой минигеномной РНК, обнаружена экспрессия I. Коэкспрессия в клетках минигеномной РНК ВЛХМ и белков L (II) и NP (III) ВЛХМ под контролем промотора фага Т7 в условиях экспрессии РНК-полимеразы Т7 рекомбинантным вирусом осповакцины vTF7-3 приводит к высокому уровню активности I и синтезу субгеномной мРНК САТ и антиминигеномной РНК. Т. обр., II и III являются минимальными транс-действующими факторами, требующимися для эффективного синтеза РНК, опосредованного полимеразой ВЛХМ. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.33
Рубрики: АРЕНАВИРУСЫ
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕПЛИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Lee, Ki Jeong; Novella, Isabel S.; Teng, Michael N.; Oldstone, Michael B.A.; de, la Torre Juan Carlos


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.05-04Б1.84

   

    Synaptic pathology in Borna disease virus persistent infection [Text] / Daniel Gonzalez-Dunia [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 8. - P3441-3448 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Патология синапсов при персистирующей инфекции вирусом болезни Борна
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) вызывает хроническую инфекцию при заражении новорожденных крысят. Анализировали в разное время после заражения (п/з) уровень экспрессии связанного с ростом белка 43 и синаптозина - двух молекул, участвующих в нейропластическом процессе. Обнаружили, что ВББ индуцирует прогрессивное и заметное уменьшение экспрессии этих синаптических маркеров, к-рое сопровождалось утратой нейронов коры. Т. обр., персистирующая инфекция конкурирует с нейропластическим процессом в специфической популяции клеток. Франция, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ

КРЫСЫ

СИНАПТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Gonzalez-Dunia, Daniel; Watanabe, Michiko; Syan, Sylvie; Mallory, Margaret; Masliah, Eliezer; de, la Torre Juan Carlos


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.83

   

    A reverse genetics system for Borna disease virus [Text] / Mar Perz [et al.] // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 11. - P3099-3104 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Система обратной генетики для [изучения] вируса болезни Борна
Аннотация: Оболочечный вирус болезни Борна имеет несегментированный-РНК-геном, который кодирует 6 основных полипептидов и обладает сходством с вирусами порядка Mononegavirales. Учитывая уникальность свойств вируса болезни Борна, его считают прототипным вирусом нового семейства - Bornaviridae. Описана система обратной генетики для изучения вируса болезни Борна. Внеклеточный синтез РНК или минигенома (МГ) вируса болезни Борна направляется РНК-полимеразой I. Котрансфекция клеток плазмидами, экспрессирующими полимеразу (L), нуклеопротеин (N) и фосфопротеин (P) под контролем РНК-полимеразы II обеспечивает репликацию и экспрессию МГ. Этот процесс существенно зависит от соотношения N:P. тогда как соотношение L:P менее критично. В инфицированных вирусом болезни Борна клетках выявлены две изоформы N-Np40 и Np38, но только Np40 необходим для активности вирусной полимеразы. Экспрессия МГ сильно подавляется полипептидом p10, продуктом гена P. США, Scripps Res. Inst., Dep. Neuropharmacol. IMM-6, La Jolla, CA 92037. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ОБРАТНАЯ ГЕНЕТИКА

СИСТЕМА

РНК

МИНИГЕНОМ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИНТЕЗ


Доп.точки доступа:
Perz, Mar; Sanchez, Ana; Cubitt, Beatrice; Rosario, Debralee; de, la Torre Juan Carlos


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.53

    De, la Torre Juan Carlos.

    Molecular characterization of the borna disease agent [Text] / la Torre Juan Carlos De, Kathryn M. Carbone, W.Ian Lipkin // Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - P853-856 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика агента болезни Борна
Аннотация: Болезнь Борна (ББ) характеризуется неврологич. синдромом, к-рый сопровождается изменениями в поведении и накоплением специф. АГ в системе нейронов. Гомогенаты мозга от животных с этим заболеванием могут вызывать заболевание после инокуляции нормал. животным, но эта способность исчезает после обработки таких лизатов детергентами. Получена кДНК библиотека из мозга животных с ББ. С помощью этих кДНК в мозгу зараженных крыс выявлено 3 вида РНК с мол. массой 8,5, 2,1 и 0,8 т. п. н. В геноме зараженных и нормал. Кл последовательностей этих РНК не обнаружено. Авт. считают, что агент ББ представляет собой вирус, содержащий РНК с негативной нитью. Геном этого вируса в 8,5 кб ассоциирован с ядром и кодирует 2 основных транскрипта в 2,1 и 0,8 т. п. н. США, Res. Inst. of Scripps Clinic, La Jolla, Cal. 92037. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ГЕНОМ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

КОДИРУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Carbone, Kathryn M.; Lipkin, W.Ian


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.124

    de, la Torre Juan Carlos.

    RNA virus quasispecies populations can suppress vastly superior mutant progeny [Text] / la Torre Juan Carlos de, John J. Holland // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 12. - P6278-6281
Перевод заглавия: Популяция квазивидов РНК-содержащего вируса может супрессировать гораздо более эффективно размножающийся клон вирусного мутантного потомства
Аннотация: Изучали св-ва нек-рых индивидуальных видов мутантных вирусных РНК, накапливающихся при длительном пассировании вируса везикулярного стоматита (ВВС) в клеточных культурах с высокой множественностью. Анализировали несколько типов молекул РНК, накапливающихся в популяции "квазивидов" геномной РНК ВВС после 254 циклов культивирования на клетках BHK-21 с высокой множественностью. В частности анализировали вариант РНК, обозначенный как клон-1, характеризующиеся в очищенном состоянии черезвычайно высокой эффективностью репликации. Показано, что при смешивании с любым другим индивидуальным клоном, клон-1 быстро вытесняет его. Однако если этот чрезвычайно эффективно реплицирующийся вариант добавляли в кол-ве менее 10% к исходной смеси квазивидов (после 254 пассажей), он оказывался неспособным вытеснять другие клоны, а, наоборот, быстро разбавлялся ими до весьма низкой доли. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПАССИРОВАНИЕ

РНК ВИРУСНАЯ

МУТАНТНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

НАКОПЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Holland, John J.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.10-04Б1.278

   

    Type I interferon suppresses de novo virus-specific CD4 Th1 immunity during an established persistent viral infection [Text] / Ivan Osokine [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 20. - P7409-7414 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерферон I типа подавляет de novo вирус-специфический CD4 Th1 иммунитет в ходе установившейся персистентной вирусной инфекции
Аннотация: Сообщается о становлении супрессии персистентной вирусной инфекции, связанной с индуцированием и распределением новых вирус-специфических CD4{+} Th1 клеток. Показаны механизмы иммуносупрессии и способ сохранения генерации Th1 при персистентной инфекции. США, Dep. Microbiol., Immunology and Molecular Genetics, University of California, Los Angeles, CA 90095. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ

DE NOVO

TH1

CD4

ПАТТЕРНЫ

МЕХАНИЗМЫ ИММУНОСУПРЕССИИ

ИНТЕРФЕРОН ТИПА I (IFN-I)

МОДУЛИРУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЕ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Osokine, Ivan; Snell, Laura M.; Cunningham, Cameron R.; Yamada, Douglas H.; Wilson, ELizabeth B.; Elsaesser, Heidi J.; de, la Torre Juan Carlos; Brooks, David


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)