Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cooke, Anne$<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.114

    Cooke, Anne.
    Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.137

    Baxter, Alan George.
    Complement lytic activity has no role in the pathogenesis of autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Alan George Baxter, Anne Cooke // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 11. - P1574-1578 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Литическая активность комплемента не играет роли в патогенезе аутоиммунного диабета у мышей линии NOD
Аннотация: Св мышей линии NOD не обладала способностью лизировать овечьи эритроциты, покрытые кроличьими АТ. Литическую активность Св мышей NOD приобретала при смешивании с Св мышей линии СВА с дефицитом компонента С4 комплемента (КП), но не мышей линии DBA/2 с дефицитом С5 КП. С помощью полимеразной цепной реакции показали, что геном мышей линии NOD и DBA/2 сходен в участке, кодирующем компонент С5 КП, где имеет место делеция 2 пар оснований. Данные показывают, что в патогенезе сахарного диабета, развивающегося у мышей линии NOD, не играет роли литическая способность КП, а имеет значение только деструкция 'бета'-Кл Т-лимфоцитами и макрофагами. Великобритания, Cambridge Univ. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КРОВЬ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕСТРУКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cooke, Anne

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.222

    Cooke, Anne.
    Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.217

    Hutchings, Patricia R.
    Comparative study of the protective effect afforded by intravenous administration of bovine or ovine insulin to young NOD mice [Text] / Patricia R. Hutchings, Anne Cooke // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - P906-910 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Сравнительное изучение защитного эффекта при внутривенном введении бычьего или овечьего инсулина мышам NOD
Аннотация: После отнятия от матери 'VENUS''VENUS' мышей NOD вводили бычий или овечий инсулин (I). Наблюдали уменьшение титра аутоантител к I, при этом диабет развился только у 30% опытных мышей по сравнению с 70% мышей, не получавших I. Известно, что бычий и овечий I различаются только одной аминок-той и бычий I обладает меньшей иммуногенностью, чем овечий. В данном эксперименте оба вида I в равной степени влияли на развитие аутоиммунного процесса и защищали от диабета. Полагают, что регуляция спонтанного (а не вызванного) аутоиммунного ответа осуществляется эпитопом T-клеток, общим для обоих I. Великобритания, Department of Pathology, Univ. of Cambridge, Tannis Court Rd., Cambridge CB2 1QP. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ОВЕЧИЙ
БЫЧИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС
РАЗВИТИЕ ДИАБЕТА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cooke, Anne

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.117

    Hutchings, Patricia R.
    Comparative study of the protective effect afforded by intravenous administration of bovine or ovine insulin to young NOD mice [Text] / Patricia R. Hutchings, Anne Cooke // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - P906-910 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Сравнительное изучение защитного эффекта при внутривенном введении бычьего или овечьего инсулина мышам NOD
Аннотация: После отнятия от матери 'VENUS''VENUS' мышей NOD вводили бычий или овечий инсулин (I). Наблюдали уменьшение титра аутоантител к I, при этом диабет развился только у 30% опытных мышей по сравнению с 70% мышей, не получавших I. Известно, что бычий и овечий I различаются только одной аминок-той и бычий I обладает меньшей иммуногенностью, чем овечий. В данном эксперименте оба вида I в равной степени влияли на развитие аутоиммунного процесса и защищали от диабета. Полагают, что регуляция спонтанного (а не вызванного) аутоиммунного ответа осуществляется эпитопом T-клеток, общим для обоих I. Великобритания, Department of Pathology, Univ. of Cambridge, Tannis Court Rd., Cambridge CB2 1QP. Библ. 23
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ОВЕЧИЙ
БЫЧИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС
РАЗВИТИЕ ДИАБЕТА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cooke, Anne

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.214

   
    Aspartate at position 57 of nonobese diabetic I-A{g7}'бета'-chain diminishes the spontaneous incidence of insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Ruby Quartey-Papafio [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 10. - P5567-5575 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аспартат в положении 57 'бета'-цепи I-A{g7} при диабете без ожирения снижает частоту спонтанного инсулинозависимого сахарного диабета
Аннотация: В работе использовали трансгенных мышей NOD с диабетом без ожирения, экспрессирующих трансгены тканесовместимости класса II или их мутантные формы. Показали, что у трансгенных мышей NOD, экспрессирующих мутированный ген I-A{g7} Ab (чему соответствует остаток аспарагина в положении 57), снижается частота возникновения инсулино-зависимого сахарного диабета без изменения частоты возникновения инсулитов, сиалоаденитов и образования аутоантител к инсулину и ядерным компонентам. Великобритания, Immunol. Div., Dep. Pathol., Univ. Cambridge, Cambridge. CB
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ КЛАССА II
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Quartey-Papafio, Ruby; Lund, Torben; Chandler, Phil; Picard, Jean; Ozegbe, Patricia; Day, Susan; Hutchings, Paddy R.; O'Reilly, Lorraine; Kioussis, Dimitris; Simpson, Elisabeth; Cooke, Anne

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.619

    Cooke, Anne.
    Autoimmunity update [Text] : [Pap.] 9th Int. Congr. Immunol., San Francisco, July 23-29, 1995 / Anne Cooke // Immunologist. - 1995. - Vol. 3, N 5-6. - P241-243 . - ISSN 1192-5612
Перевод заглавия: Новые данные по аутоиммунитету
Аннотация: Оцениваются новые данные, представленные на IX Международном Конгрессе Иммунологов (1995) в Сан Франциско по проблеме аутоиммунитета: возникновение и поддержание аутотолерантности; субпопуляции Т-клеток, регулирующие аутоиммунные заболевания; генетика аутоиммунных болезней; новые подходы к лечению аутоиммунных болезней. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge. Библ. 13
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т АУТОИММУННЫЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.649

    Harper, Janice M.
    Regulation of pathogenic anti-neutrophil cytoplasm antibody in MRL-lpr/lpr mice [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Janice M. Harper, Cesar Milstein, Anne Cooke // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P143 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция патогенных антител против цитоплазмы нейтрофилов (ANCA) у мышей MRL-lpr/lpr
Аннотация: От аутоиммунных мышей MRL-lpr/lpr получено несколько типов моноклональных IgG ANCA. Показано, что ANCA являются полиреактивными и присоединяют миелопероксидазу, лактоферрин и двухтяжевую ДНК. Одно из ANCA вызывает развитие васкулита у MRL-lpr/lpr и MRL +/+ мышей после введения фактора некроза опухолей-'альфа'. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЦИТОПЛАЗМЫ НЕЙТРОФИЛОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ MRL-LPR/LPR

Доп.точки доступа:
Milstein, Cesar; Cooke, Anne

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.694

   
    The in vitro specificity and in vivo biological activity of CD4 TH1 and TH2 cell lines propagated from the spleen of diabetic nod mice [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Don Healey [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P143 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Специфичность in vitro и биологическая активность in vivo CD4{+} Th1 и Th2 клеточных линий, возникших из селезенки мышей NOD с диабетом
Аннотация: Показано, что диабет у мышей NOD и неаутоиммунных линий вызывает только субпопуляция Th1 CD4{+} T-лимфоцитов, секретирующих интерферон-'гамма' при их адоптивном переносе. Великобритания, Dep. Pathol. and Clin. Biochem., Univ. Cambridge
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
АКТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Healey, Don; Arden, Sue; Hutton, John; Cooke, Anne

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.482

    Harper, Janice M.
    Pathogenic anti-MPO antibody in MPL/lpr mice [Text] : [Pap.] 6th Int. ANCA Workshop, Paris, 28 June-1 July, 1995 / Janice M. Harper, Cesar Milstein, Anne Cooke // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 101, Suppl. n 1. - P54 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Патогенные антитела к миелопероксидазе у мышей MRL/lpr
Аннотация: У мышей MRL/lpr происходит спонтанное появление аутоантител к миелопероксидазе (МП) и развивается полиартериит с поражением мелких и средних артерий. Авт. получили от мышей данной линии моноклональные анти-МП IgG антитела. Эти антитела были полиреактивны, связывали МП, лактоферрин, одно- и двухцепочечную ДНК. Анти-МП антитела кодировались генами V[H] 7183 в комбинации с J[H] 4 или J[H] 3 и V[L]-генами групп V['каппа'] 8 или V['каппа'] 10. Полученные анти-МП антитела индуцировали полиартериит у мышей MRL+/+, примированных 'альфа' ФНО. Анти-CD4 антитела ингибировали продукцию анти-МП антител у мышей MRL/lpr. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА
К МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЫШИ MRL/LPR

Доп.точки доступа:
Milstein, Cesar; Cooke, Anne

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.8

   
    Development of a procedure for the direct cloning of T-cell epitopes using bacterial expression systems [Text] / Pavlos I. Neophytou [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1996. - Vol. 196, N 1. - P63-72 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Разработка методики прямого клонирования эпитопов для Т-клеток с использованием бактериальных экспрессионных систем
Аннотация: Проанализировали серию бактериальных экспрессионных векторов с целью их применения в качестве клонирующих спекторов для запуска пролиферативного ответа in vitro T-клеточных клонов нетучных мышей (NOD), к-рые распознают иммунодоминантный эпитоп овальбумина (аминокислоты 323-339). Отобрана pUEX экспрессионная система ('бета'-галактозидазный гибрид). Очистка проведена на основе электроэлюции гибридного белка. Разработанная система рекомендована для скрининга экспрессионной библиотеки с целью выявления эпитопов для Т-клеток. Кипр, Cyprus Inst. Neurology, Genetics, Nicosia. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВЕКТОРЫ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Neophytou, Pavlos I.; Ozegbe, Patricia; Healey, Donald; Quartey-Papafio, Ruby; Cooke, Anne; Hutton, John C.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.125

    Huthings, Patricia.
    Effect of MHC transgene expression on spontaneous insulin autoantibody class switch in nonobese diabetic mice [Text] / Patricia Huthings, Paul Tonks, Anne Cooke // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 5. - P779-784 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Влияние трансгенной экспрессии главного комплекса гистосовместимости на спонтанное переключение класса аутоантител к инсулину у мышей NOD без ожирения с диабетом
Аннотация: При исследовании спонтанных антиинсулиновых аутоантител у мышей NOD показано, что при первом обнаружении эти антитела представлены иммуноглобулином M в возрасте 10 недель у многих мышей появляется как аутоантитело-иммуноглобулин G. Получение мышей NOD, частично или полностью защищенных от развития аутоиммунного инсулинозависимого сахарного диабета путем вставки трансгенов в область II класса главного комплекса гистосовместимости, выявило угнетение переключения на иммуноглобулины G в качестве аутоантител, к-рые постоянно представлены иммуноглобулинами M. Авторы предположили, что переключение на иммуноглобулин G может служить маркером событий, ведущих у мышей NOD к развитию диабета; в этом процессе могут участвовать хелперные T-Кл, реагирующие на антигены 'бета'-Кл. При участии этих хелперов, по-видимому, регулируется возникновение аутоантител класса иммуноглобулина G и возникают клоны потенциально патогенных T-Кл, к-рые способны инфильтрировать поджелудочную железу и опосредовать повреждение 'бета'-Кл. Великобритания, Immunol. Div., Cambridge Univ. Dep. Path., Cambridge CB2 1QP. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ИНСУЛИН
АУТОАНТИТЕЛА
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ НА ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G
ТРАНСГЕНЫ
ВСТАВКА В MHC
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Tonks, Paul; Cooke, Anne

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.217

   
    'альфа'-cell neogenesis in an animal model of IDDM [Text] / Lorraine A. O'Reilly [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 4. - P599-606 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Неогенез 'альфа'-клеток при воспроизведении у животных инсулинозависимого сахарного диабета
Аннотация: У мышей NOD с аутоиммунным сахарным диабетом изучена способность эпителия протоков поджелудочной железы к неогенезу островков. Показаны пролиферация и дифференцировка Кл протоков, регистрируемые по мечению бромдезоксиуридином и по присутствию в протоках глюкагоносодержащих Кл. Показана экспрессия нейроэндокринных маркеров (нейропептида Y и тирозингидроксилазы) в эпителии протоков, экспрессирующих также фактор I инсулинового промотора. Пролиферация эпителия протоков и экспрессия этих маркеров отсутствует у трансгенных мышей NOD-E без клинически и гистопатологически выявляемого диабета. По-видимому, пролиферация и дифференцировка Кл протоков происходит как прямое следствие гибели 'бета'-Кл и недостаточности инсулина у половозрелых мышей с диабетом; возможно, при этом воспроизводятся процессы онтогенеза островков в ходе эмбриогенеза. Сходные процессы могут протекать при диабете в поджелудочной железе человека. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge, CB2 1QP. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ПРОТОКОВ
НЕОГЕНЕЗ 'АЛЬФА'-КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ МАРКЕРЫ
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
O'Reilly, Lorraine A.; Gu, Danling; Sarvetnick, Nora; Edlund, Helena; Phillips, Jenny M.; Fulford, Tony; Cooke, Anne

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.161

   
    Interleukin-13 prevents autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Paola Zaccone [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 8. - P1522-1528 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интерлейкин-13 предупреждает аутоиммунный диабет у мышей NOD
Аннотация: Ранее показали, что интерлейкин-13 (ИЛ-13) является цитокином, вырабатываемым Т-хелперами. Проводили лечение мышей линии NOD, предрасположенных к развитию сахарного диабета (СД) 1-го типа; мыши получали человеческий рекомбинантный ИЛ-13, к-рый вводили в дозе 10 мкг в/б с 5-й по 16-ю нед жизни (1-я гр.). Мышам 2-й гр., к-рые служили контролем, вводили бычью Св. У мышей 1-й гр. знач. реже развивался инсулит и меньше была частота СД; у них ниже были уровни в крови интерферона-'гамма' и фактора некроза опухолей-'альфа'. Данные указывают, что ИЛ-13 способен угнетать развитие аутоиммунного инсулита и предупреждать развитие СД 1-го типа. Возможно, ИЛ-13 найдет применение в профилактике и даже в лечении СД 1-го типа у людей. Библ. 67
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-13
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Zaccone, Paola; Phillips, Jenny; Conget, Ignacio; Gomis, Romon; Haskins, Kathryn; Minty, Adrian; Bendtzen, Klaus; Cooke, Anne; Nicoletti, Ferdinando

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.02-04М6.95

   
    Peptides derived from murine insulin are diabetogenic in both rats and mice, but the disease-inducing epitopes are different: Evidence against a common environmental cross-reactivity in the pathogenicity of type 1 diabetes [Text] / Victoria L. Heath [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 11. - P2157-2165 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Пептиды - производные инсулина мышей, оказывают диабетогенное действие на крыс и мышей, однако их индуцирующие заболевание эпитопы различаются. Данные, опровергающие общую перекрестную реактивность факторов среды в патогенезе диабета 1-го типа
Аннотация: Введение в неонатальном периоде крысам с индуцированным лимфопенией диабетом пептидов В-цепи мышиного инсулина обеспечивало выраженное защитное действие, в отличие от пептидов А-цепи. Их повторное введение взрослым животным подавляло пролиферацию Т-клеток, продукцию интерлейкина-2 и 'гамма'-интерферона, по сравнению с контролем. Крысы обладали чувствительностью к пептидам, соответствовавшим участкам последовательности 1-18 В-цепи инсулина. Специфически реагировавшие на них линии Т-клеток вызывали развитие диабета после введения облученным сингенным реципиентам. Подкожная иммунизация взрослых крыс без ожирения с наследственной предрасположенностью к диабету фрагментами 9-23 В-цепи предотвращала возникновение последнего. Эти животные обладали чувствительностью к фрагментам 10-29 В-цепи. Полученные результаты показывают, что инсулин может играть роль аутоантигена при диабете 1-го типа, однако не подтверждают роли веществ с молекулярной мимикрией инсулина в патогенезе этого заболевания. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИНСУЛИН
ПРОИЗВОДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ДИАБЕТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Heath, Victoria L.; Hutchings, Patricia; Fowell, Deborah J.; Cooke, Anne; Mason, Don W.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.115

    Bowie, Laura.
    Generation and maintenance of autoantigen-specific CD8{+} T cell clones isolated from NOD mice [Text] / Laura Bowie, John Tite, Anne Cooke // J. Immunol. Meth. - 1999. - Vol. 228, N 1-2. - P87-95 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Индукция и поддерживание клонов CD8{+} T-клеток, специфичных к аутоантигенам, выделяемых от мышей NOD
Аннотация: Мыши линии NOD (K{d}D{b}) рассматриваются как модель инсулин-зависимого сахарного диабета (ИЗСД). Изучали возможность индукции у этих мышей цитотоксических CD8{+} T-лимфоцитов (ЦТЛ), специфичных к эпитопам одного из потенциальных аутоантигенов при ИЗСД - декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК). Обнаружено, что 4 эпитопа ДГК способны взаимодействовать с K{d}, и еще 3 - с D{b}. Иммунизация этими пептидами не приводила к формированию ЦТЛ, специфичных к ИЗСД. При одновременной иммунизации пептидом 323-339 овальбумина, способным индуцировать ответ T-хелперов, удалось вызвать образование ЦТЛ, специфичных только к одному из эпитопов ДКГ - C2 (остатки ДКГ 515-524). Однако при последующем культивировании в течение 5 сут активность ЦТЛ утрачивалась. Для поддержания активных ЦТЛ анти-ДКГ515-524 требовалось присутствие в культуре моноклональных антител к CD4 и молекулам ГКГС класса II. Т-клеточный рецептор полученных клонов ЦТЛ относился к семейству V'бета'6. Великобритания, Dep. Medicine Therapeutics, Inst. Med. Sciences, Univ. Aberdine, Scotland. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+} ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К АУТОАНТИГЕНАМ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tite, John; Cooke, Anne

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.11-04М6.147

   
    Triggering a second T cell receptor on diabetogenic T cells can prevent induction of diabetes [Text] / Gianluca Fossati [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 4. - P577-583 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Индукция второго рецептора Т-клеток на диабетогенных Т-клетках предупреждает развитие диабета
Аннотация: В Т-клетках мышей F1 BDC2.5xA18, у которых в возрасте 3-4 месяцев спонтанно развивался диабет, имела место конститутивная экспрессия диабетогенных рецепторов Т-клеток при значительно более слабой экспрессии специфических рецепторов С5-компонента комплемента. Введение активированных С5 in vitro Т-клеток, содержавших рецепторы обоих типов, новорожденным или взрослым мышам спустя 10 дней вызывало диабет и гибель животных. Однако иммунизация взрослых особей in vivo различными формами антигена С5 предотвращала развитие спонтанного диабета. Высказано предположение, что антигенная стимуляция клеток с низкой концентрацией рецепторов Т-клеток приводит к энергии, т. к. индуцируемый сигнал недостаточен для полной активации вновь продуцируемых тимусом диабетогенных Т-клеток. Великобритания, The Nat. Inst. for Med. Res., London. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fossati, Gianluca; Cooke, Anne; Papafio, Ruby Quartey; Haskins, Kathryn; Stockinger, Brigitta

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.12-04К1.372

   
    Triggering a second T cell receptor on diabetogenic T cells can prevent induction of diabetes [Text] / Gianluca Fossati [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 4. - P577-583 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Индукция второго рецептора Т-клеток на диабетогенных Т-клетках предупреждает развитие диабета
Аннотация: В Т-клетках мышей F1 BDC2.5xA18, у которых в возрасте 3-4 месяцев спонтанно развивался диабет, имела место конститутивная экспрессия диабетогенных рецепторов Т-клеток при значительно более слабой экспрессии специфических рецепторов С5-компонента комплемента. Введение активированных С5 in vitro Т-клеток, содержавших рецепторы обоих типов, новорожденным или взрослым мышам спустя 10 дней вызывало диабет и гибель животных. Однако иммунизация взрослых особей in vivo различными формами антигена С5 предотвращала развитие спонтанного диабета. Высказано предположение, что антигенная стимуляция клеток с низкой концентрацией рецепторов Т-клеток приводит к энергии, т. к. индуцируемый сигнал недостаточен для полной активации вновь продуцируемых тимусом диабетогенных Т-клеток. Великобритания, The Nat. Inst. for Med. Res., London. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fossati, Gianluca; Cooke, Anne; Papafio, Ruby Quartey; Haskins, Kathryn; Stockinger, Brigitta

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.02-04М3.98

   
    High mobility of vesicles supports continuous exocytosis at a ribbon synapse [Text] / Matthew Holt [et al.] // Curr. Biol. - 2004. - Vol. 14, N 3. - P173-183 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Высокой подвижностью пузырьков поддерживается непрерывной экзоцитоз в ленточном синапсе
Аннотация: Применив метод флуоресцентной микроскопии с полным внутренним отражением, в ленточном синапсе в биполярных клетках сетчатки изучили пути рециркуляции мембран. Показали, что случайных смещений пузырьков достаточно для поддержания поступления пузырьков в ленточные структуры и плазматическую мембрану в ходе непрерывного экзоцитоза, тогда как в обычных синапсах движения пузырьков сильно ограничены. Великобритания, MBC Lab. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ЭКЗОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Holt, Matthew; Cooke, Anne; Neef, Andreas; Lagnado, Leon

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.312

    Zaccone, Paola.
    Tumour necrosis factor-'альфа' is a fundamental cytokine in autoimmune thyroid disease induced by thyroglobulin and lipopolysaccharide in interleukin-12 p40 deficient C57BL/6 mice [Text] / Paola Zaccone, Zoltan Fehervari, Anne Cooke // Immunology. - 2003. - Vol. 108, N 1. - P50-54 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли альфа - важнейший цитокин в патогенезе аутоиммунного тиреоидита, индуцированного тиреоглобулином и липополисахаридом у мышей C57BL/6 с дефицитом субъединицы р40 интерлейкина-12
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАИТ) вызывается у мышей введением мышиного тиреоглобулина (ТГ) с адъювантом - липополисахаридом (ЛПС) или полным адъювантом Фрейнда (ПАФ). В ответ на введение ТГ+ПАФ у ИЛ-12{-} мышей C57BL/6 развивается менее тяжелый ЭАИТ, чем у C57BL/6 мышей дикого типа. Введение ИЛ-12{-} C57BL/6 мышам ТГ+ЛПС приводит к развитию тяжелого ЭАИТ. Клетки перитонеального экссудата ИЛ-12{-} мышей, стимулированные in vitro ЛПС или ИЛ-18, вырабатывают высокий уровень 'альфа' ФНО, что указывает на его возможное участие в патогенезе ЭАИТ, индуцированного ТГ+ЛПС
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТИРЕОИДИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fehervari, Zoltan; Cooke, Anne
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)