Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Brenner, Talma$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.06-04Б1.264

    Brenner, Talma.
    Mycoplasma triggering of nitric oxide production by central nervous system glial cells and its inhibition by glucocorticoids [Text] / Talma Brenner, Aviva Yamin, Ruth Gallily // Brain Res. - 1994. - Vol. 641, N 1. - P51-56 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Индукция микоплазмой продукции окиси азота клетками глии центральной нервной системы и ее ингибирование гликокортикоидами (ГК)
Аннотация: Известно, что те же цитокины, к-рые участвуют в патогенезе воспалительных и демиелизирующих заболеваний ЦНС, ассоциированы также с индукцией продукции окиси азота (NO) макрофагами и др. соматическими клетками (Кл). Недавно авт. было показано, что микоплазма может индуцировать продукцию фактора некроза опухоли 'альфа' и эйкозанойдов в астроцитах крысы. Определяли влияние микоплазмы на продукцию NO в Кл глии крысы. Добавление 10 мкг/мл мембран из М. capricolum, M. fermentas или липополисахарида приводило к 15-20-кратному увеличению продукции NO. ГК дексаметазон и кортикостерон (но не прогестерон) заметно ингибировали продукцию NO. Внесение ГК до или одновременно с активатором практически прекращало продукцию NO. При добавлении ГК через 5 или 24 ч после активации продукция была существенно сниженной. Делается заключение, что часть терапевтического действия ГК при неврологических заболеваниях, в частности, при СПИД-ассоциированной деменции, можно отнести, вероятно, за счет снижения продукции NO, цитокинов и простагландинов в ЦНС. Израиль, Dep. of Neurol., Hadassah Univ. Hosp., P. O. Box 12000, Jerusalem. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: СПИД
ДЕМЕНЦИЯ
ЦНС
КЛЕТКИ ГЛИИ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЛИКОКОРТИКОИДЫ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Yamin, Aviva; Gallily, Ruth

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.238

   
    Inhibition of nitric oxide synthase for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Talma Brenner [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2940-2946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление активности синтазы оксида азота при лечении аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита
Аннотация: Мышам-самкам (PL/J*SIL)F[1] путем в/в введения 5*10{6} энцефалитогенных клеток линии L-9 адаптивно переносили экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). При одновременном введении мышам аминогуанидина (I) у реципиентов ослаблялось (подавлялось) развитие ЭАЭ и демиелинизация нервных клеток. При этом I подавлял синтез и экспрессию нитрозотирозина в пораженных областях центральной нервной системы, возрастала экспрессия интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-'бета', но снижался синтез фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. I блокировал секрецию оксида азота, ФНО-'альфа' и простагландина E[2] в культурах астроцитов in vitro. I не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов при действии на них патогенным эпитопом основного белка миелина. Израиль, Dep. Neurology, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИНОГУАНИДИН
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brenner, Talma; Brocke, Stefan; Szafer, Fanny; Sobel, Raymond A.; Parkinson, John F.; Perez, Daniel H.; Steinman, Lawrence

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.453

   
    Inhibition of nitric oxide synthase for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Talma Brenner [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2940-2946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление активности синтазы оксида азота при лечении аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита
Аннотация: Мышам-самкам (PL/J*SIL)F[1] путем в/в введения 5*10{6} энцефалитогенных клеток линии L-9 адаптивно переносили экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). При одновременном введении мышам аминогуанидина (I) у реципиентов ослаблялось (подавлялось) развитие ЭАЭ и демиелинизация нервных клеток. При этом I подавлял синтез и экспрессию нитрозотирозина в пораженных областях центральной нервной системы, возрастала экспрессия интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-'бета', но снижался синтез фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. I блокировал секрецию оксида азота, ФНО-'альфа' и простагландина E[2] в культурах астроцитов in vitro. I не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов при действии на них патогенным эпитопом основного белка миелина. Израиль, Dep. Neurology, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИНОГУАНИДИН
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brenner, Talma; Brocke, Stefan; Szafer, Fanny; Sobel, Raymond A.; Parkinson, John F.; Perez, Daniel H.; Steinman, Lawrence

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04М1.251

   
    Differential effects of central and peripheral nerves on macrophages and microglia [Text] / Adi Ben Zeev-Brann [et al.] // Glia. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P181-190 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Различные влияния центральных и периферических нервов на макрофаги и микроглию
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: ГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
ЦНС
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОКСИД АЗОТА
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zeev-Brann, Adi Ben; Lazarov-Spiegler, Orly; Brenner, Talma; Schwartz, Michal

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.44

   
    Differential effects of central and peripheral nerves on macrophages and microglia [Text] / Adi Ben Zeev-Brann [et al.] // Glia. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P181-190 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Различные влияния центральных и периферических нервов на макрофаги и микроглию
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
ЦНС
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОКСИД АЗОТА
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zeev-Brann, Adi Ben; Lazarov-Spiegler, Orly; Brenner, Talma; Schwartz, Michal

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.11-04М5.247

    Gallily, Ruth.
    Mycoplasma fermentans - induced inflammatory response of astrocytes: Selective modulation by aminoguanidine, thalidomide, pentoxifylline and IL-10 [Text] / Ruth Gallily, Marianne Kipper-Galperin, Talma Brenner // Inflammation. - 1999. - Vol. 23, N 6. - P495-505 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Mycoplasma fermentans - вызванный воспалительный ответ атроцитов: Избирательная модуляция аминогуанидином, талидомидом, пентоксифиллином и IL-10
Аннотация: Воздействие на первичные крысиные глиальные клетки, в основном астроциты, тепло-инактивированными Mycoplasma fermentans запускают продукцию фактора некроза опухоли 'альфа' (TNF-'альфа'), оксида азота и простагландина E[2] (PGE[2]). Для ослабления продукции этих провоспалительных медиаторов в культуры астороцитов добавляли 4 агента: аминогуанидин, пентоксифиллин, талидомид и IL-10. Аминогуанидин (1 и 3 мМ), ингибитор индуцированной нитроксидсинтазы (iNOS), подавлял продукцию трех медиаторов. TNF-'альфа' был наиболее чувствителен к талидомиду, показывая дозозависимое торможение при конц-иях 20 мкг/мл, 50 мкг/мл и 250 мкг/мл. PGE[2] реагировал только на конц-ии 50 мкг/мл и 250 мкг/мл, в то время как NO реагировал исключительно на самую высокую конц-ию. Цитокин IL-10, в конц-ии 10 U и 50U, тормозил только продукцию TNF-'альфа'. Заключают, что избирательная супрессия провоспалительных миедиаторов различными агентами может быть использована для лечения воспалительных заболеваний центральной нервной системы. Израиль, The Lautenberg Center for General and Tumor Immunology, Hadassh Medical Sch. Hebrew Univ. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kipper-Galperin, Marianne; Brenner, Talma

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.12-04Б4.255

    Gallily, Ruth.
    Mycoplasma fermentans - induced inflammatory response of astrocytes: Selective modulation by aminoguanidine, thalidomide, pentoxifylline and IL-10 [Text] / Ruth Gallily, Marianne Kipper-Galperin, Talma Brenner // Inflammation. - 1999. - Vol. 23, N 6. - P495-505 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Mycoplasma fermentans - вызванный воспалительный ответ атроцитов: Избирательная модуляция аминогуанидином, талидомидом, пентоксифиллином и IL-10
Аннотация: Воздействие на первичные крысиные глиальные клетки, в основном астроциты, тепло-инактивированными Mycoplasma fermentans запускают продукцию фактора некроза опухоли 'альфа' (TNF-'альфа'), оксида азота и простагландина E[2] (PGE[2]). Для ослабления продукции этих провоспалительных медиаторов в культуры астороцитов добавляли 4 агента: аминогуанидин, пентоксифиллин, талидомид и IL-10. Аминогуанидин (1 и 3 мМ), ингибитор индуцированной нитроксидсинтазы (iNOS), подавлял продукцию трех медиаторов. TNF-'альфа' был наиболее чувствителен к талидомиду, показывая дозозависимое торможение при конц-иях 20 мкг/мл, 50 мкг/мл и 250 мкг/мл. PGE[2] реагировал только на конц-ии 50 мкг/мл и 250 мкг/мл, в то время как NO реагировал исключительно на самую высокую конц-ию. Цитокин IL-10, в конц-ии 10 U и 50U, тормозил только продукцию TNF-'альфа'. Заключают, что избирательная супрессия провоспалительных миедиаторов различными агентами может быть использована для лечения воспалительных заболеваний центральной нервной системы. Израиль, The Lautenberg Center for General and Tumor Immunology, Hadassh Medical Sch. Hebrew Univ. Библ. 30
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kipper-Galperin, Marianne; Brenner, Talma

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т1.273

   
    Inhibitory effect of carbamazepine on inflammatory mediators produced by stimulated glial cells [Text] / Israel Matoth [et al.] // Neurosci. Res. - 2000. - Vol. 38, N 2. - P209-212 . - ISSN 0168-0102
Перевод заглавия: Подавляющее влияние карбамазепина на продуцируемые стимулированными глиальными клетками медиаторы воспаления
Аннотация: Действие карбамазепина, антиконвульсанта, на культивируемые глиальные клетки крысы, стимулированные липополисахаридом, подавляло образование в них таких медиаторов воспаления, как оксид азота и простагландина E[2]. Вместе с тем понижалась в клетках активность секретируемой изоформы фосфолипазы A[2]. Израиль, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 25
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
АЗОТА ОКСИД
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ГЛИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matoth, Israel; Pinto, Florance; Sicsic, Camille; Brenner, Talma

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.01-04М3.237

   
    Inhibitory effect of carbamazepine on inflammatory mediators produced by stimulated glial cells [Text] / Israel Matoth [et al.] // Neurosci. Res. - 2000. - Vol. 38, N 2. - P209-212 . - ISSN 0168-0102
Перевод заглавия: Подавляющее влияние карбамазепина на продуцируемые стимулированными глиальными клетками медиаторы воспаления
Аннотация: Действие карбамазепина, антиконвульсанта, на культивируемые глиальные клетки крысы, стимулированные липополисахаридом, подавляло образование в них таких медиаторов воспаления, как оксид азота и простагландина E[2]. Вместе с тем понижалась в клетках активность секретируемой изоформы фосфолипазы A[2]. Израиль, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
АЗОТА ОКСИД
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ГЛИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matoth, Israel; Pinto, Florance; Sicsic, Camille; Brenner, Talma

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.47

   
    Sodium dodecyl sulphate-treated proteins as ligands in ELISA [Text] / Valeria Lechtzier [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 270, N 1. - P9-26 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Использование в качестве лигандов в ИФА белков, обработанных додецилсульфатом натрия
Аннотация: Нерастворимые белки обычно не абсорбируются в лунках микротитровальных планшетов и поэтому не могут использоваться как антигены в иммуноферментном анализе (ИФА). Однако, денатурация и солюбилизация таких белков 2% додецилсульфатом Na (I) делает их удобными лигандами для проведения ИФА. Обработанные I и нативные белки в сходной степени распознавались поликлональными антителами в количественном ИФА; неспецифического связывания антител с обработанными белками не наблюдалось. Обработанные I белки сохраняли свои антигенные эпитопы; для проведения ИФА требовалась такая же концентрация обработанных I белков, как и при использовании нативных белков. Израиль, Hebrew Univ.-Hadassah Med. Sch., 91120 Jerusalem
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ
НЕРАСТВОРИМЫЕ БЕЛКИ
ОБРАБОТКА ДОДЕЦИЛСУЛЬФАТОМ НАТРИЯ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Lechtzier, Valeria; Hutoran, Marina; Levy, Talia; Kotler, Moshe; Brenner, Talma; Steinitz, Michael

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.617

   
    Fulminant subacute sclerosing panencephalitis in association with pregnancy [Text] / Itzhak Wirguin [et al.] // Arch. Neurol. - 1988. - Vol. 45, N 12. - P1324-1325 . - ISSN 0003-9942
Перевод заглавия: Скоротечный подострый склерозирующий панэнцефалит, связанный с беременностью
Аннотация: Авторы наблюдали 2 случая развития подострого склерозирующего панэнцефалита: в течение беременности у 27-летней женщины и непосредственно после родов кесаревым сечением у 18-летней женщины. Первая из них в раннем детстве, по-видимому, перенесла корь: титры противокоревых антител 1:40960 и в РСК 1:32768, у ее новорожденного ребенка титр противокоревых антител в сыворотке 1:10240 и в СМЖ 1:128; в анамнезе второй заболевшей кори не было. В обоих случаях заболевания приняли острое и молниеносное течение и имели продолжительность в несколько недель. Системные, опухолевые, обменные, воспалительные процессы были исключены. Необычно быстрое прогрессирующее течение по мнению авторов было следствием иммунологических и гормональных изменений периода беременности. Ил. 1. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.25.39
ВИНИТИ 341.25.39 + 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КОРЬ
ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ
БЕРЕМЕННОСТЬ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Wirguin, Itzhak; Steiner, Israel; Kidron, Daphne; Brenner, Talma; Udem, Steve; Rager, Bracha; Abramsky, Oded

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.12-04Т4.806

   
    Further studies on the stimulatkry action of nicotine on adrenocortical funcion in the rat [Text] / Joseph Weidenfeld [et al.] // Neuroendocrinology. - 1989. - Vol. 50, N 2. - P132-138 . - ISSN 0028-3835
Перевод заглавия: Дальнейшие исследования стимулирующего действия никотина на адренокортикальную функцию у крыс
Аннотация: Введение крысам никотина (I) в/б в дозах 65- 2100 мкг/кг приводило к дозозависимому увеличению конц-ии кортизона в сыворотке крови. Одновременно возрастала конц-ия АКТГ. Предварительное введение дексаметазона в дозе 40 мкг/кг или антагонистов I (мекамиламин; 1 мг/кг) предотвращало такую р-цию на действие I. При введении в желудочки мозга антител к АХ-рецепторам, приготовленных из сыворотки крови б-ных миастенией, полностью исчезало активирующее действие I на систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН). Аналогичная р-ция отмечена при билатеральном поражении паравентрикулярных ядер. Авт. считают, что I активирует систему ГГН через центр. механизмы, к-рые требуют сохранения целостности паравентрикулярных ядер. Адренокортикальное действие I обусловлено активацией никотиновых холинергич. рецепторов. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27
Рубрики: НИКОТИН
ГИПОТАЛАМУС
ГИПОФИЗ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weidenfeld, Joseph; Bodoff, Miriam; Saphier, David; Brenner, Talma

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.660

   
    Further studies on the stimulatory action of nicotine on adrenocortical function in the rat [Text] / Joseph Weidenfeld [et al.] // Neuroendocrinology. - 1989. - Vol. 50, N 2. - P132-138 . - ISSN 0028-3835
Перевод заглавия: Дальнейшие исследования стимулирующего действия никотина на адренокортикальную функцию у крыс
Аннотация: Введение крысам никотина (I) в/б дозах 65- 2100 мкг/кг приводило к дозозависимому увеличению конц-ии кортизона в сыворотке крови. Одновременно возрастала конц-ия АКТГ. Предварительное введение дексаметазона в дозе 40 мкг/кг или антагонистов I (мекамиламин; 1 мг/кг) предотвращало такую р-цию на действие I. При введении в желудочки мозга антител к АХ-рецепторам, приготовленных из сыворотки крови б-ных миастенией, полностью исчезало активирующее действие I на систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГТН). Аналогичная р-ция отмечена при билатеральном поражении паравентрикулярных ядер. Авт. считают, что I активирует систему ГГН через центр. механизмы, к-рые требуют сохранения целостности паравентрикулярных ядер. Адренокортикальное действие I обусловлено активацией никотиновых холинергич. рецепторов. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
ГИПОТАЛАМУС
ГИПОФИЗ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weidenfeld, Joseph; Bodoff, Miriam; Saphier, David; Brenner, Talma

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.808

   
    Seronegative myasthenia gravis: Clinical features, response to therapy and synthesis of acetylcholine receptor antibodies in vitro [Text] / Bettina Birmanns [et al.] // J. Neurol. Sci. - 1991. - Vol. 102, N 2. - P184-189
Перевод заглавия: Серонегативная тяжелая миастения. Клинические проявления, результаты лечения и синтез антител к ацетилхолиновому рецептору in vitro
Аннотация: Изучали клин. проявления и данные лаб. исследований, а также оценивали рез-ты иммунотерапии и определяли выработку антител к ацетилхолиновому рецептору (АХР) в условиях in vitro у 12 серонегативных б-ных с миастенией, наблюдаемых на протяжении от 2 до 30 лет. У 7 б-ных отмечалась системная мышечная слабость с тяжелыми проявлениями заболевания с положит. эффектом иммуносупрессивной терапии. У 5 др. б-ных основными проявлениями заболевания была слабость мышечного аппарата глазного яблока и при относительно доброкачественном течении заболевания иммунотерапия оказалась малоэффективной. У б-ных не отмечалось синтеза антител к АХР в условиях in vitro, по сравнению с 65% у серопозитивных б-ных с миастенией. Генерализованная миастения с серонегативными проявлениями представляется аутоиммунным заболеванием, поддающимся лечению иммуносупрессивными препаратами. Серонегативная окулобульбарная миастения рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, при к-рой иммунол. мех-мы не играют существенной роли. Библ. 21. Hebrew Univ.-Hadassah Med. Sch., Ierusalem, IS.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Birmanns, Bettina; Brenner, Talma; Abramsky, Oded; Steiner, Israel

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.01-04Б1.313

   
    In vitro synthesis of antibodies to myelin antigens by Epstein-Barr virus-transformed B lymphocytes from patients with neurologic disorders [Text] / Itzhak Wirguin [et al.] // J. Neurol. Sci. - 1991. - Vol. 104, N 1. - P92-96
Перевод заглавия: Снтез антител к миелиновым антигенам in vitro В-лимфоцитами, трансформированными вирусом Эпштейна-Бар, от больных с неврологическими нарушениями
Аннотация: В-лимфоциты от б-ных с неврол. нарушениями различной этиологии, активированных вирусом ЭпштейнаБарр, секретировали in vitro АТ к миелину и галактоцереброзиду. АТ к миелину обнаруживали в культурах клеток чаще по сравнению с сыворотками б-ных-доноров В-лимфоцитов. Секреция АТ к миелиновым АГ в культуре клеток, а также присутствие таких АТ в жидкостях тела, очевидно неспецифично для типа болезни и может являться вторичным по отншению к разрушении нервной ткани.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОЦИТЫ В
ТРАНСФОРМАЦИЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
АНТИТЕЛА
СИНТЕЗ
МИЕЛИН

Доп.точки доступа:
Wirguin, Itzhak; Brenner, Talma; Steinitz, Michael; Abramsky, Oded
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)