СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Arakawa, Tetsuo$<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.145

Role of neutrophils in a rat model of gastric ulcer recurrence caused by interleukin-1'бета' [Text] / Toshio Watanabe [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150, N 4. - P971-979 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Роль нейтрофилов при рецидиве язвы желудка, индуцируемом интерлейкином 1'бета' в модельной системе у крыс
Аннотация: Продукция нек-рых цитокинов, напр. интерлейкина 1 (ИЛ-1) в слизистой желудка возрастает у лиц, инфицированных Helicobacter pylori. Исследовали возможность обострения язвы желудка у крыс при введении им ИЛ-1'бета'. Крысам в период ремиссии язвенной болезни вводили ИЛ-1'бета' (0,01-1 мкг/кг) или растворитель. Нек-рым крысам вводили антисыворотку к нейтрофилам одновременно с ИЛ-1'бета' (1 мкг/кг) или моноклональные антитела к молекулам адгезии (ICAM-1, CD11a и CD11b) через 0,12 или 24 ч после введения ИЛ-1'бета'. Через 12 и 24 ч число нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, инфильтрирующих слизистую в области рубца у крыс, получавших ИЛ-1'бета', выше, чем у животных контрольной группы. Через 48 ч у 7 из 8 крыс, получавших 1 мкг/кг ИЛ-1'бета' и только у 1 из 7 крыс, получавших 0,1 мкг/кг ИЛ-1'бета' зарегистрировано обострение болезни. Обострения не выявлено у крыс, получавших 0,01 мкг/кг ИЛ-1'бета' или растворитель. Введение антисыворотки к нейтрофилам или антител к молекулам адгезии приводит к подавлению инфильтрации слизистой нейтрофилами и к отмене обострения язвенной болезни, усиливаемой ИЛ-1'бета'. Япония, 3 Dep. Intern. Med., Osaka City Univ. Med. Sch. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Toshio; Arakawa, Tetsuo; Fukuda, Takashi; Higuchi, Kazuhide; Kobayashi, Kenzo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.08-04М4.289

Role of neutrophils in a rat model of gastric ulcer recurrence caused by interleukin-1'бета' [Text] / Toshio Watanabe [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150, N 4. - P971-979 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Роль нейтрофилов при рецидиве язвы желудка, индуцируемом интерлейкином 1'бета' в модельной системе у крыс
Аннотация: Продукция нек-рых цитокинов, напр. интерлейкина 1 (ИЛ-1) в слизистой желудка возрастает у лиц, инфицированных Helicobacter pylori. Исследовали возможность обострения язвы желудка у крыс при введении им ИЛ-1'бета'. Крысам в период ремиссии язвенной болезни вводили ИЛ-1'бета' (0,01-1 мкг/кг) или растворитель. Нек-рым крысам вводили антисыворотку к нейтрофилам одновременно с ИЛ-1'бета' (1 мкг/кг) или моноклональные антитела к молекулам адгезии (ICAM-1, CD11a и CD11b) через 0,12 или 24 ч после введения ИЛ-1'бета'. Через 12 и 24 ч число нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, инфильтрирующих слизистую в области рубца у крыс, получавших ИЛ-1'бета', выше, чем у животных контрольной группы. Через 48 ч у 7 из 8 крыс, получавших 1 мкг/кг ИЛ-1'бета' и только у 1 из 7 крыс, получавших 0,1 мкг/кг ИЛ-1'бета' зарегистрировано обострение болезни. Обострения не выявлено у крыс, получавших 0,01 мкг/кг ИЛ-1'бета' или растворитель. Введение антисыворотки к нейтрофилам или антител к молекулам адгезии приводит к подавлению инфильтрации слизистой нейтрофилами и к отмене обострения язвенной болезни, усиливаемой ИЛ-1'бета'. Япония, 3 Dep. Intern. Med., Osaka City Univ. Med. Sch. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Toshio; Arakawa, Tetsuo; Fukuda, Takashi; Higuchi, Kazuhide; Kobayashi, Kenzo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.04-04М4.269

Polyamine metabolism of rat gastric mucosa after oral administration of hypertonic sodium chloride solution [Text] / Kenjiro Otani [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 2. - P299-305 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Обмен полиаминов в слизистой оболочке желудка крыс после введения им внутрь гипертонического раствора хлорида натрия
Аннотация: Введение п/о 1 мл 3,42 М NaCl молодым крысам 'MARS''MARS' Wistar индуцировало активность спермидин/спермин-N{1}-ацетилтрансферазы (I) и орнитиндекарбоксилазы (II) в СОЖ. Максимальную активность этих ферментов констатировали через 5-7 ч после введения NaCl. При этом повышалось содержание мРНК I. В клетках повышалось содержание путресцина (III) и усиливался синтез ДНК. Применение ингибитора полиаминоксидазы блокировал увеличение содержания III и усиление синтеза ДНК, чего не происходило при применении ингибитора II (блокирующее увеличение содержания III и усиление синтеза ДНК действие этого ингибитора наблюдали позже аналогичного эффект ингибитора полиаминоксидазы). Блокирующее действие ингибитора полиаминоксидазы устраняло применение III. Япония, Osaka City Univ. Medical School. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ОБМЕН ПОЛИАМИНОВ
ХЛОРИСТЫЙ НАТРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Otani, Kenjiro; Yano, Yoshihisa; Hasuma, Tadayoshi; Arakawa, Tetsuo; Kobayashi, Kenzo; Matsui-Yuasa, Isao; Otani, Shuzo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.200

Influence of rebamipide on indometacin-induced gastric hemorrhage in rats under restraint stress [Text] / Katsuya Yamasaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1999. - Vol. 49, N 4. - P359-365 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние ребамипида на вызванное индометацином желудочное кровотечение у крыс при стрессе, вызванном фиксацией животных
Аннотация: Индометацин (20 мг/кг в/б) вызывал тяжелые желудочные кровотечения через 1 ч после введения у крыс в условиях стресса, вызванного фиксацией животных. Предварительное введение ребамипида (3, 10 и 30 мг/кг п/к), но не омепразола (30 мг/кг п/к) подавляло кровотечение более эффективно, чем тепренон или циметидин. Введение супероксиддисмутазы (30 000 ед/кг п/к) или кроличьей антисыворотки против полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) крысы также уменьшало кровотечение. Сделан вывод о роли форм активированного кислорода, образуемых ПЯЛ, в развитии желудочных кровотечений при стрессе и воздействии индометацина. Япония, Dep. of Biosignal Analysis, Osaka City Univ. Med. School, Osaka 545-0051. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ИНДОМЕТАЦИН
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА
РЕБАМИПИД
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamasaki, Katsuya; Arakawa, Tetsuo; Takaishi, Osamu; Higuchi, Kazuhide; Kobayashi, Kenzo; Kuroki, Tetsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.01-04М4.365

Neutrophil accumulation in development of gastric ulcer induced by submucosal infection of endothelin-1 in rats [Text] / Toshio Watanabe [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2000. - Vol. 45, N 5. - P880-888 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Аккумуляция нейтрофилов при развитии язв желудка, индуцированных введением эндотелина-1 в область подслизистой оболочки у крыс
Аннотация: В течение 3 ч после введения эндотелина-1 (I) происходило сокращение сосудов и их застой на участках обработки I. К 6 ч застой в сосудах исчезал и заметно увеличивалась экспрессия фактора межклеточной адгезии-1 в глубоких слоях СОЖ и наблюдали увеличение кол-ва CD18-положительных нейтрофилов. Через 48 ч после введения I язвы распространялись в область подслизистой оболочки. Активность миелопероксидазы постепенно возрастала и была максимальной через 6 ч после обработки I. Истощение нейтрофилов ингибировало активность этого фермента и снижало величину язв. Япония, Osaka City Univ. Medical School, 1-4-3 Asahimachi, Abeno-ku, Osaka 545-8585. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЭНДОТЕЛИН-1
НЕЙТРОФИЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Toshio; Arakawa, Tetsuo; Tominaga, Kazunari; Fujiwara, Yasuhiro; Higuchi, Kazuhide; Kuroki, Tetsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.377

Neutrophil accumulation in development of gastric ulcer induced by submucosal infection of endothelin-1 in rats [Text] / Toshio Watanabe [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2000. - Vol. 45, N 5. - P880-888 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Аккумуляция нейтрофилов при развитии язв желудка, индуцированных введением эндотелина-1 в область подслизистой оболочки у крыс
Аннотация: В течение 3 ч после введения эндотелина-1 (I) происходило сокращение сосудов и их застой на участках обработки I. К 6 ч застой в сосудах исчезал и заметно увеличивалась экспрессия фактора межклеточной адгезии-1 в глубоких слоях СОЖ и наблюдали увеличение кол-ва CD18-положительных нейтрофилов. Через 48 ч после введения I язвы распространялись в область подслизистой оболочки. Активность миелопероксидазы постепенно возрастала и была максимальной через 6 ч после обработки I. Истощение нейтрофилов ингибировало активность этого фермента и снижало величину язв. Япония, Osaka City Univ. Medical School, 1-4-3 Asahimachi, Abeno-ku, Osaka 545-8585. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.33
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЭНДОТЕЛИН-1
НЕЙТРОФИЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Toshio; Arakawa, Tetsuo; Tominaga, Kazunari; Fujiwara, Yasuhiro; Higuchi, Kazuhide; Kuroki, Tetsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.410

Prediction of short-term outcome for patients with active ulcerative colitis [Text] / Nobuhide Oshitani [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2000. - Vol. 45, N 5. - P982-986 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Прогноз ближайшего улучшения у больных [при лечении] язвенного колита
Аннотация: Часть больных лечили преднизолоном обычным способом, др. часть - пульсовой терапией. Не было различий в клиническом и эндоскопическом улучшении в обеих группах. Из 71 больного у 26 наступила ремиссия, у 30 - улучшение и 15 больных не реагировали на лечение. Тип заболевания и эндоскопически обнаруженные особенности использовались в оценке возможного лечебного эффекта. Япония, Osaka City Univ. Medical School. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshitani, Nobuhide; Matsumoto, Takayuki; Jinno, Yoshio; Sawa, Yoshinori; Hara, Junichi; Nakamura, Shiro; Arakawa, Tetsuo; Kitano, Atsuo; Kuroki, Tetsuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.04-04Т3.148

Prediction of short-term outcome for patients with active ulcerative colitis [Text] / Nobuhide Oshitani [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2000. - Vol. 45, N 5. - P982-986 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Прогноз ближайшего улучшения у больных [при лечении] язвенного колита
Аннотация: Часть больных лечили преднизолоном обычным способом, др. часть - пульсовой терапией. Не было различий в клиническом и эндоскопическом улучшении в обеих группах. Из 71 больного у 26 наступила ремиссия, у 30 - улучшение и 15 больных не реагировали на лечение. Тип заболевания и эндоскопически обнаруженные особенности использовались в оценке возможного лечебного эффекта. Япония, Osaka City Univ. Medical School. Библ. 26

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.13
Рубрики: КИШЕЧНИК
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshitani, Nobuhide; Matsumoto, Takayuki; Jinno, Yoshio; Sawa, Yoshinori; Hara, Junichi; Nakamura, Shiro; Arakawa, Tetsuo; Kitano, Atsuo; Kuroki, Tetsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.637

Expression of 4C8 antigen, a novel transendothelial migration-associated molecule on activated T lymphocytes, in inflammatory bowel disease [Text] / Nobuhide Oshitani [et al.] // J. Pathol. - 2002. - Vol. 197, N 5. - P589-594 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия антигена 4С8, новой молекулы, связанной с трансэндотелиальной миграцией активированных Т-лимфоцитов при воспалительных заболеваниях кишечника
Аннотация: Оценивали значение нового антигена 4С8, экспрессируемого на Т-лимфоцитах (Л) и лейкоцитах, в развитии воспалительных реакций кишок. 4С8 участвует в трансэндотелиальной миграции Т-Л. Образцы тканей кишки получены от 9 больных язвенным колитом, 13 - при болезни Крона и 9 здоровых индивидов (контроль). Наряду с 4С8 определяли экспрессию разных маркеров: CD3, CD4, CD8, CD20, CD68, CD45RA, CD45RO, CD11a, CD62 с помощью специфических антител. В норме 4С8{+} клетки выявлены в собственной пластинке кишок. При болезни Крона их число возрастало, особенно вокруг сосудов, клетки к-рых несли CD62. Б. ч. 4С8{+} клеток несли также другие маркеры: CD3, CD4, CD45RO и СВ11a, что свидетельствует о хелперной и индукторной функции таких Т-Л. Япония, 3-rd Dep. Intern. Med. City Univ. Osaka. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕН 4С8
ЗОНА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИВЛЕЧЕНИЕ Т-КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshitani, Nobuhide; Hato, Fumihiko; Kitagawa, Seiichi; Masuyama, Junichi; Higuchi, Kazuhide; Matsumoto, Takayuki; Arakawa, Tetsuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.49

Expression of 4C8 antigen, a novel transendothelial migration-associated molecule on activated T lymphocytes, in inflammatory bowel disease [Text] / Nobuhide Oshitani [et al.] // J. Pathol. - 2002. - Vol. 197, N 5. - P589-594 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия антигена 4С8, новой молекулы, связанной с трансэндотелиальной миграцией активированных Т-лимфоцитов при воспалительных заболеваниях кишечника
Аннотация: Оценивали значение нового антигена 4С8, экспрессируемого на Т-лимфоцитах (Л) и лейкоцитах, в развитии воспалительных реакций кишок. 4С8 участвует в трансэндотелиальной миграции Т-Л. Образцы тканей кишки получены от 9 больных язвенным колитом, 13 - при болезни Крона и 9 здоровых индивидов (контроль). Наряду с 4С8 определяли экспрессию разных маркеров: CD3, CD4, CD8, CD20, CD68, CD45RA, CD45RO, CD11a, CD62 с помощью специфических антител. В норме 4С8{+} клетки выявлены в собственной пластинке кишок. При болезни Крона их число возрастало, особенно вокруг сосудов, клетки к-рых несли CD62. Б. ч. 4С8{+} клеток несли также другие маркеры: CD3, CD4, CD45RO и СВ11a, что свидетельствует о хелперной и индукторной функции таких Т-Л. Япония, 3-rd Dep. Intern. Med. City Univ. Osaka. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: КИШЕЧНИК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕН 4С8
ЗОНА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИВЛЕЧЕНИЕ Т-КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshitani, Nobuhide; Hato, Fumihiko; Kitagawa, Seiichi; Masuyama, Junichi; Higuchi, Kazuhide; Matsumoto, Takayuki; Arakawa, Tetsuo

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.12-04М7.60

Expression of 4C8 antigen, a novel transendothelial migration-associated molecule on activated T lymphocytes, in inflammatory bowel disease [Text] / Nobuhide Oshitani [et al.] // J. Pathol. - 2002. - Vol. 197, N 5. - P589-594 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия антигена 4С8, новой молекулы, связанной с трансэндотелиальной миграцией активированных Т-лимфоцитов при воспалительных заболеваниях кишечника
Аннотация: Оценивали значение нового антигена 4С8, экспрессируемого на Т-лимфоцитах (Л) и лейкоцитах, в развитии воспалительных реакций кишок. 4С8 участвует в трансэндотелиальной миграции Т-Л. Образцы тканей кишки получены от 9 больных язвенным колитом, 13 - при болезни Крона и 9 здоровых индивидов (контроль). Наряду с 4С8 определяли экспрессию разных маркеров: CD3, CD4, CD8, CD20, CD68, CD45RA, CD45RO, CD11a, CD62 с помощью специфических антител. В норме 4С8{+} клетки выявлены в собственной пластинке кишок. При болезни Крона их число возрастало, особенно вокруг сосудов, клетки к-рых несли CD62. Б. ч. 4С8{+} клеток несли также другие маркеры: CD3, CD4, CD45RO и СВ11a, что свидетельствует о хелперной и индукторной функции таких Т-Л. Япония, 3-rd Dep. Intern. Med. City Univ. Osaka. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27
Рубрики: КИШЕЧНИК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕН 4С8
ЗОНА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИВЛЕЧЕНИЕ Т-КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshitani, Nobuhide; Hato, Fumihiko; Kitagawa, Seiichi; Masuyama, Junichi; Higuchi, Kazuhide; Matsumoto, Takayuki; Arakawa, Tetsuo

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.224

Ulcerogenic influence of selective cyclooxygenase-2 inhibitors in the rat stomach with adjuvant-induced arthritis [Text] / Shinichi Kato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 303, N 2. - P503-509 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ульцерогенное влияние селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 в желудке крысы при адьювантном артрите
Аннотация: У крыс вызывали артрит введением адьюванта Freund в правую заднюю лапу. Через 2 нед животным вводили п/о ингибиторы циклооксигеназы-2 и через 4 ч изучали повреждение желудка. Индометацин вызывал геморрагии в слизистой желудка как у нормальных крыс, так и при артрите, хотя у последних они были выражены в большей степени, чем у первых. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 - рофекоксиб и целекоксиб повреждали слизистую желудка только у крыс с артритом. Экспрессия мРНК циклооксигеназы-2 была обнаружена только в слизистой желудка крыс при артрите. Япония, Dep. Pharm. and Exp. Therap., Kyoto Pharmace. Univ., Misasagi, Yamashina, Kyoto 607-8414. E-mail: skato@mb.kyoto-phu.ac.jp. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: АРТРИТ
ЖЕЛУДОК
ГЕМОРРАГИИ
ИНДОМЕТАЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kato, Shinichi; Ogawa, Yoshihiro; Kanatsu, Kenji; Okayama, Mitsuaki; Watanabe, Toshio; Arakawa, Tetsuo; Takeuchi, Koji

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.329

No additive effect between Helicobacter pylori infection and portal hypertensive gastropathy on inducible nitric oxide synthase expression in gastric mucosa for cirrhotic patients [Text] / Usama A. Arafa [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2003. - Vol. 48, N 1. - P162-168 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Отсутствие аддитивности во влиянии инфекции Helicobacter pylori и связанной с портальной гипертензией гастропатии на экспрессию индуцируемой NO-синтазы в слизистой оболочке желудка у больных циррозом печени
Аннотация: При гистологическом и иммуногистологическом анализе биоптатов corpus ventriculi и antrum pyloricum обследованных людей присутствие индуцируемой NO-синтазы обнаруживали в эндотелиоцитах и в макрофагах. У больных циррозом печени людей в отсутствие связанной с портальной гипертензии гастропатии обнаруживаемые клетки Helicobacter pylori индуцировали экспрессию данного фермента. Гастропатия per se в отсутствие этих клеток также индуцировала его экспрессию. Однако, аддитивности в такой индукции у больных при наличии у них упомянутой гастропатии вместе с присутствием упомянутых клеток обнаружить не удалось. При тяжелой гастропатии экспрессия индуцируемой NO-синтазы оказывалась более интенсивной, чем при ее умеренной форме или при ее отсутствии. Япония, Graduate Sch. Med., Osaka City Univ. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.09
Рубрики: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ГАСТРОПАТИЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
H. PYLORI
ЖЕЛУДОК
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arafa, Usama A.; Fujiwara, Tasuhiro; Higuchi, Kazuhide; Shiba, Masatsugu; Uchida, Toshiyuki; Watanabe, Toshio; Tominaga, Kazunari; Oshitani, Nobuhide; Matsumoto, Takayuki; Arakawa, Tetsuo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.405

Distinct elevation of levels of anti-Caenorhabditis elegans antibody in sera of patients with inflammatory bowel disease [Text] / Nobuhide Oshitani [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2003. - Vol. 10, N 5. - P856-861 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Различное повышение уровней антител против Caenorhabditis elegans в сыворотке больных с воспалительными заболеваниями кишечника
Аннотация: Нематоды Caenorhabditis elegans кроме почвы содержатся также в морской и речной воде. Сывороточные титры антител против C. elegans определяли ИФА у 29 больных язвенным колитом, 30 больных с болезнью Крона, 7 - с болезнью Бехчета и у 11 здоровых индивидов (контроль). У всех больных, в отличие от здоровых, были значительно повышены титры антител IgG (особенно IgG2) против C. elegans. На уровень антител не влияли возраст, пол больных, активность заболевания, его длительность или вовлечение в процесс тонкого кишечника. Уровень антител к C. elegans был значительно ниже у больных с болезнью Крона, принимающих месалазин или сульфасалазин, по сравнению с такими же больными, не принимающими этих препаратов. Выявление антител к C. elegans у больных с воспалительными заболеваниями кишечника отражает дисрегуляцию иммунного ответа на кишечные антигены, что может играть роль в патогенезе этих заболеваний. Япония, Dep. Gastroenterol., Osaka City Univ. Med. Sch., 545-8585 Osaka. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОТИВ НЕМАТОДЫ C. ELEGANS
ВЫЯВЛЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КИШЕЧНИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshitani, Nobuhide; Hato, Fumihiko; Kitagawa, Seiichi; Watanabe, Kenji; Fujiwara, Yasuhiro; Higuchi, Kazuhide; Matsumoto, Takayuki; Arakawa, Tetsuo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.10-04М4.264

Stimulation of proliferation of rat hepatic stellate cells by galectin-1 and galectin-3 through different intracellular signaling pathways [Text] / Naoto Maeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 21. - P18938-18944 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Стимуляция галектином-1 и галектином-3 пролиферации звездчатых клеток печени крысы посредством различных путей внутриклеточной сигнализации
Аннотация: Показали, что активированные звездчатые клетки печени крысы образуют галектин-1 и галектин-3, способные участвовать в связывании 'бета'-галактозида и индуцировать различные пути внутриклеточной сигнализации, ведущие к пролиферации звездчатых клеток печени. Япония, Dep. Hepatol., Grad. Sch. Med., Osaka City Univ., Osaka 545-8585. Библ. 74

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГАЛЕКТИНЫ
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maeda, Naoto; Kawada, Norifumi; Seki, Shuichi; Arakawa, Tetsuo; Ikeda, Kazuo; Iwao, Hiroshi; Okuyama, Hiroaki; Hirabayashi, Jun; Kasai, Ken-ichi; Yoshizato, Katsutoshi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.08-04М4.188

COX-2 is essential for EGF induction of cell proliferation in gastric RGM1 cells [Text] / Eiji Sasaki [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2003. - Vol. 48, N 12. - P2257-2262 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Незаменимость циклооксигеназы-2 в индукции фактором роста эпидермиса (ЭФР) пролиферации клеток стенки желудка RGM1
Аннотация: Повышавшаяся при действии ЭРФ на культивируемые эпителиоциты стенки желудка RGM1 активность регулируемой внеклеточными сигналами киназы (РВСК) достигала максимума в течение 30 мин. В течение 6 час повышалось и достигало максимума содержание в клетках циклооксигеназы-2 (ЦОГ). Вместе с тем усиливались генерация клетками простагландина E[2] (ПГ) и их пролиферативная активность. Последующее применение ингибитора киназы митоген-активируемой протеинкиназы подавляло активность РВСК, экспрессию ЦОГ в клетках и их пролиферацию. Подавление стимулируемой ЭРФ пролиферативной активности клеток происходило, кроме того, при применении избирательного ингибитора ЦОГ. Эффект данного ингибитора удавалось частично устранить действием на клетки экзогенным ПГ. Япония, Grad. Sch. Med., Osaka. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОР EGF
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
КЛЕТКИ RGM1

Доп.точки доступа:
Sasaki, Eiji; Tominaga, Kazunari; Watanabe, Toshio; Fujiwara, Yasuhiro; Oshitani, Nobuhide; Matsumoto, Takayuki; Higuchi, Kazuhide; Tarnawski, A.S.; Arakawa, Tetsuo

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.06-04Т2.22

Rebamipide reduces delay in gastric ulcer healing in cyclooxygenase-2-deficient mice [Text] / Toshio Watanabe [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2005. - Vol. 50, прил. 1. - P63-69 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Ребамипид ускоряет заживление язв желудка у мышей с недостаточностью циклооксигеназы-2
Аннотация: Изучали противоязвенное действие ребамипида (I) на модели язв, вызванных уксусной к-той у мышей с недостаточностью циклооксигеназы-2 (ЦОК-2; НЦОК-м) и у мышей дикого типа в контроле (ДТ-м). I вводили в дозе 30 мг/кг на 3 дн после инициации язв мышам обеих групп. Заживление язв, ангиогенез и экспрессия мРНК основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) были ниже у НЦОК-м, чем у ДТ-м. I ускорял заживление язв у НЦОК-м и ДТ-м. I частично нормализовал ангиогенез и экспрессию мРНК ОФРФ у НЦОК-м. Действие I на заживление язв, ангиогенез и экспрессию мРНК ОФРФ было более выражено у ДТ-м, чем у НЦОК-м. Сделан вывод, что I может ускорять заживление язв путем ЦОК-2-зависимых и ЦОК-2-независимых механизмов. Япония, Dep. of Gastroenterology, Osaka City Univ. Graduate School of Medicine, Osaka. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.99
Рубрики: ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ
РЕБАМИПИД
ЯЗВА ЖЕЛУДКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Toshio; Higuchi, Kazuhide; Taira, Koichi; Sasaki, Eiji; Shiba, Masatsugu; Tominaga, Kazunari; Fujiwara, Yasuhiro; Oshitani, Nobuhide; Arakawa, Tetsuo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.07-04М4.177

Rebamipide reduces delay in gastric ulcer healing in cyclooxygenase-2-deficient mice [Text] / Toshio Watanabe [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2005. - Vol. 50, прил. 1. - P63-69 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Ребамипид ускоряет заживление язв желудка у мышей с недостаточностью циклооксигеназы-2
Аннотация: Изучали противоязвенное действие ребамипида (I) на модели язв, вызванных уксусной к-той у мышей с недостаточностью циклооксигеназы-2 (ЦОК-2; НЦОК-м) и у мышей дикого типа в контроле (ДТ-м). I вводили в дозе 30 мг/кг на 3 дн после инициации язв мышам обеих групп. Заживление язв, ангиогенез и экспрессия мРНК основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) были ниже у НЦОК-м, чем у ДТ-м. I ускорял заживление язв у НЦОК-м и ДТ-м. I частично нормализовал ангиогенез и экспрессию мРНК ОФРФ у НЦОК-м. Действие I на заживление язв, ангиогенез и экспрессию мРНК ОФРФ было более выражено у ДТ-м, чем у НЦОК-м. Сделан вывод, что I может ускорять заживление язв путем ЦОК-2-зависимых и ЦОК-2-независимых механизмов. Япония, Dep. of Gastroenterology, Osaka City Univ. Graduate School of Medicine, Osaka. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ
РЕБАМИПИД
ЯЗВА ЖЕЛУДКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Toshio; Higuchi, Kazuhide; Taira, Koichi; Sasaki, Eiji; Shiba, Masatsugu; Tominaga, Kazunari; Fujiwara, Yasuhiro; Oshitani, Nobuhide; Arakawa, Tetsuo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.107

A murine model of NKT cell-mediated liver injury induced by alpha-galactosylceramide/D-galactosamine [Text] / Hideki Fujii [et al.] // Virchows Arch. - 2005. - Vol. 446, N 6. - P663-673 . - ISSN 0945-6317
Перевод заглавия: Мышиная модель опосредуемого естественными киллерными T-клетками повреждения печени, индуцированного альфа-галактозилцерамид/D-галактозамином
Аннотация: Разработали экспериментальную модель на мышах повреждения печени, ассоциированного с активацией естественных киллерных T-клеток (ЕКТ) и оценивали роль фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и Fas в патогенезе. Стимулятор ЕКТ, альфа-галактозилцерамид (АГЦ) вводили внутрибрюшинно мышам, получавшим D-галактозамин (ДГ). Введение АГЦ/ДГ приводит к летальному эффекту в пределах 7 ч., индуцируя патологические изменения, такие как массивная паренхимальная геморрагия, апоптоз гепатоцитов, повреждение синусоидального эпителия и тесная ассоциация лимфоцитов с апоптотическими гепатоцитами. У мышей, предварительно получавших анти-NK1.1 моноклональные антитела, и у мышей с дефицитом ЕКТ, введение АГЦ/ДГ не приводит к повреждению печени. Выявлено повышение уровня вырабатываемых лимфоцитами печени ФНО-'альфа' и интерферона-'гамма' в плазме через 4 ч. У мышей с нокаутом гена ФНО-'альфа' летальный эффект менее выражен. Т. обр., описанное повреждение печени, характеризующееся геморрагией паренхимы и апоптозом гепатоцитов, опосредуется через секрецию ФНО-'альфа' и прямое цитотоксическое действие АГЦ/ДГ-активированных ЕКТ. Япония, Dep. Hepatol., Osaka City Univ. Grad. Sch. Med

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ T КЛЕТКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ
АЛЬФА-ГАЛАКТОЗИЛЦЕРАМИД
D-ГАЛАКТОЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fujii, Hideki; Seki, Shuichi; Kobayashi, Sawako; Kitada, Takuya; Kawakita, Nobuyoshi; Adachi, Keishi; Tsutsui, Hiroko; Nakanishi, Kenji; Fujiwara, Hiromi; Ikarashi, Yoshinori; Taniguchi, Masaru; Mitchell, Kronenberg; Ikemoto, Masaru; Nakajima, Yuji; Arakawa, Tetsuo; Kaneda, Kenji

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.323

Infiltration of CD19{+} plasma cells with frequent labeling of Ki-67 in corticosteroid-resistant active ulcerative colitis [Text] / Yoshio Jinno [et al.] // Virchows Arch. - 2006. - Vol. 448, N 4. - P412-421 . - ISSN 0945-6317
Перевод заглавия: Инфильтрация CD19{+} плазматическими клетками, несущими маркер Ki-67, при язвенном колите, устойчивом к глюкокортикоидам
Аннотация: Исследовали образцы кишечника, полученные во время хирургической операции, от 30 больных язвенным колитом (ЯК), леченных кортикостероидами, и 15 больных с болезнью Крона (БК). При ЯК обнаружено диффузное распределение CD19{+}Cd20{-}Ki-67{+} мелких округлых клеток, частично в зоне изъязвления, со значительным количеством СВ138{+} молекул. Молекулы CD19 выявлены в цитоплазме в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. При БК плазматические клетки лишены молекул CD19 и редко экспрессируют маркер Ki-67, что характеризует их как более зрелые клеточные элементы. Методом проточной цитометрии показано появление CD19{+}CD20{-} клеток при ЯК, но не при БК. Индекс мечения маркером Ki-67 среди CD19{+} плазматических клеток положительно коррелирует с клинической активностью ЯК. Высокий уровень молекул Ki-67 на CD19{+} плазматических клетках характерен для больных острым ЯК, устойчивых к лечению кортикостероидами. Япония, Osaka City Univ. Graduate Sch. Med

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33
Рубрики: ЯЗВЕННЫЕ КОЛИТЫ
СЛИЗИСТАЯ КИШЕЧНИКА
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ФЕНОТИП CD19{+} KI-67{+}
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jinno, Yoshio; Ohtani, Haruo; Nakamura, Shiro; Oki, Motoji; Maeda, Kiyoshi; Fukushima, Kohei; Nagura, Hiroshi; Oshitani, Nobuhide; Matsumoto, Takayuki; Arakawa, Tetsuo

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска