СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ратников, В. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

Патент 1826906 СССР, МКИ A 61 K 31/135.

Иммуностимулирующее средство "бромантан" [Текст] / И. С. Морозов [и др.] ; НИИ фармакол., Ин-т иммунол. - № 4947668/14 ; Заявл. 21.06.1991 ; Опубл. 07.07.1993
Аннотация: В экспериментах на мышах изучали влияние бромантана (I) на гуморальный и клеточный иммунитет по сравнению с кемантаном и левамизолом. Показали, что I в дозе 100 мг/кг при трехкратном в/б введении мышам после иммунизации эритроцитами барана стимулирует повышенную антителопродукцию В-лимфоцитов. Выявлено также иммуномодулирующее действие I, к-рый у молодых животных стимулировал р-цию ГЗТ, а у более старых вызывал нормализацию завышенных показателей этой р-ции.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
БРОМАНТАН
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Морозов, И.С.; Арцимович, Н.Г.; Фадеева, Т.А.; Климова, Н.В.; Галушина, Т.С.; Матвиенко, М.А.; Пятин, Б.М.; Зайцева, Н.М.; Середенин, С.Б.; Любимов, Б.И.; Авдюнина, Н.И.; Кисляк, Н.А.; Михайлова, О.А.; Иванова, И.А.; Аксенова, О.И.; Сергеева, С.А.; Барчуков, В.Г.; Белый, Ю.Н.; Ратников, В.И.; Красных, Л.М.; НИИ фармакол.; Ин-т иммунол.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.061

Курилов, И. Н.
Регуляторные эффекты тигурила на функции иммунной системы в условиях гипоксии [Текст] : докл.] 3 съезда физиол. о-ва при РАН [Москва, 1994 / И. Н. Курилов, Г. К. Попов, В. И. Ратников // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 72 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В серии экспериментов изучали влияние тигурила (I; производного гуанилтиомочевины) на течение постгипоксической иммуносупрессии, в сравнении с продигиозаном и левамизолом. Оценивали антителообразование, РТПХ, ГЗТ, функциональную активность перитонеальных макрофагов. Отмечают более выраженные эффекты I на фоне действия гипоксической гипоксии, что объясняют наличием в структуре I активной тиогруппы, взаимодействующей с цАМФ иммуноцитов. Россия, Челябинский мед. ин-т.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77 + 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТИГУРИЛ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Попов, Г.К.; Ратников, В.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.181

Ратников, В. И.
Им мунокоррекция платин-мндуцированной дисфункции макрофагов [Текст] / В. И. Ратников, Е. М. Семыгина // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 142 . - ISBN 5-85556-009-0

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ДИСФУНКЦИЯ МАКРОФАГОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕПАРАТЫ ПЛАТИНЫ
ТУФТСИН
ДЕСФЕРАЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Семыгина, Е.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.24

Важенина, З. П.
Иммунофармакологическая модификация потенциала противоопухолевой терапии [Текст] / З. П. Важенина, В. И. Ратников // Актуал. вопр. практ. и теор. мед. - Челябинск, 1995. - С. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МОДИФИКАТОРЫ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.12-04Т3.209

Ратников, В. И.
Особенности коррекции функции мононуклеарных фагоцитов при раздельном и комбинированном воздействии метилурацила с КВЧ-терапией [Текст] / В. И. Ратников, О. В. Прибыткова // 1 Нац. конф. Рос. ассоц. аллергологов и клин. иммунологов "Соврем. пробл. аллергол., клин. иммунол. и иммунофармакол.", Москва, 28-31 янв., 1997. - М., 1997. - С. 504

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.39.02
Рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
МЕТИЛУРАЦИЛ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ КРАЙНЕ ВЫСОКИХ ЧАСТОТ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ ФАГОЦИТЫ
ИММУННЫЙ СТАТУС
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Прибыткова, О.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.04-04А4.340

Ратников, В. И.
Клиническое и иммунологическое исследование реакции человека на внутривенное введение триомбраста [Текст] / В. И. Ратников, А. В. Важенин, Н. В. Ваганов // Актуал. вопр. мед. радиол. - Челябинск, 1997. - С. 183-184
Аннотация: Установлено, что триомбраст при введении в организм оказывал побочное действие в 24,07% случаев. Наступающие у больных побочные эффекты влияли на клиническое течение основного заболевания, по поводу к-рого проводилась рентгеноконтрастная процедура. Регистрировались негативные клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита у 38,45% больных, к-рым был установлен данный диагноз. Это выражалось в ускорении СОЭ, альбуминурии, появлении или усилении имевшихся болей, положительном симптоме Пастернацкого, повышении т-ры тела лейкоцитозе. При исследовании ряда показателей сыворотки крови наблюдались статистически достоверные повышение гемолитической активности комплемента, а также гипериммуноглобулинемия М и Е. Наиболее выраженные изменения указанных параметров фиксировались у той части больных, у к-рых после в/в введения триомбраста возникли побочные проявления

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.13.17
Рубрики: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ТРИОМБРАСТ
ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Важенин, А.В.; Ваганов, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.04-04А3.367

Ратников, В. И.
Клиническое и иммунологическое исследование реакции человека на внутривенное введение триомбраста [Текст] / В. И. Ратников, А. В. Важенин, Н. В. Ваганов // Актуал. вопр. мед. радиол. - Челябинск, 1997. - С. 183-184
Аннотация: Установлено, что триомбраст при введении в организм оказывал побочное действие в 24,07% случаев. Наступающие у больных побочные эффекты влияли на клиническое течение основного заболевания, по поводу к-рого проводилась рентгеноконтрастная процедура. Регистрировались негативные клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита у 38,45% больных, к-рым был установлен данный диагноз. Это выражалось в ускорении СОЭ, альбуминурии, появлении или усилении имевшихся болей, положительном симптоме Пастернацкого, повышении т-ры тела лейкоцитозе. При исследовании ряда показателей сыворотки крови наблюдались статистически достоверные повышение гемолитической активности комплемента, а также гипериммуноглобулинемия М и Е. Наиболее выраженные изменения указанных параметров фиксировались у той части больных, у к-рых после в/в введения триомбраста возникли побочные проявления

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ТРИОМБРАСТ
ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Важенин, А.В.; Ваганов, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.08-04Т3.8

Регуляция бемитилом адаптивных процессов в организме человека и животных [Текст] / А. В. Смирнов [и др.] // Матер. 8 Междунар. симп. "Экол.-физиол. пробл. адапт.", Москва, 27-30 янв., 1998. - М., 1998. - С. 346

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.01.99
Рубрики: АДАПТОГЕНЫ
БЕМИТИЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Смирнов, А.В.; Ганчо, В.Ю.; Муравьев, А.В.; Ратников, В.И.; Ратникова, Л.И.; Криворучко, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.170

Регуляция бемитилом адаптивных процессов в организме человека и животных [Текст] / А. В. Смирнов [и др.] // Матер. 8 Междунар. симп. "Экол.-физиол. пробл. адапт.", Москва, 27-30 янв., 1998. - М., 1998. - С. 346

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: АДАПТОГЕНЫ
БЕМИТИЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Смирнов, А.В.; Ганчо, В.Ю.; Муравьев, А.В.; Ратников, В.И.; Ратникова, Л.И.; Криворучко, Б.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.131

Регуляция бемитилом адаптивных процессов в организме человека и животных [Текст] / А. В. Смирнов [и др.] // Матер. 8 Междунар. симп. "Экол.-физиол. пробл. адапт.", Москва, 27-30 янв., 1998. - М., 1998. - С. 346

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.09
Рубрики: АДАПТОГЕНЫ
БЕМИТИЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Смирнов, А.В.; Ганчо, В.Ю.; Муравьев, А.В.; Ратников, В.И.; Ратникова, Л.И.; Криворучко, Б.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.212

Рассохина, Л. М.
Фармакологическая реабилитация иммунной системы после глюкокортикоидной терапии [Текст] : тез. докл. 5 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Тенерифе, 1-7 мая, 1999 / Л. М. Рассохина, В. И. Ратников, Е. Р. Валитов // Int. J. Immunorehabil. - 1999. - N 12. - С. 125
Аннотация: Введение гидрокортизона мышам CBA в дозах 50-125 мг/кг приводило к угнетению антителообразования соответственно в 1,8-7,7 раза. Применение антагониста глюкокортикоидных рецепторов RU 486 через 10 мин после введения гидрокортизона полностью восстанавливало подавленный гуморальных иммунный ответ. Увеличение срока между введением глюкокортикоида и его антагониста уменьшало эффективность иммунокоррекции, использование антиглюкокортикоида через 24 часа уже не вызывало положительных сдвигов. Исследование иммунокорригирующего действия RU 486 на фоне введения преднизолона (50 мг/кг) и дексаметазона (10 мг/кг) подтвердило возможность полного восстановления нарушенного антителогенеза при условии применения данного антагониста на ранних этапах формирования иммунодефицита. Изучение эффективности известных иммуностимуляторов (продигиозан, тактивин) показало, что они значительно уступали RU 486 по способности восстанавливать подавленное глюкокортикоидами антителообразование

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГИДРОКОРТИЗОН
КОРРЕКЦИЯ
АНТАГОНИСТ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.; Валитов, Е.Р.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.228

Фармакореабилитация 2-меркапто-бензимидазолами иммуносупрессии, индуцированной антибиотиками [Текст] : тез. докл. 5 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Тенерифе, 1-7 мая, 1999 / В. И. Ратников [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1999. - N 12. - С. 126
Аннотация: Исследовали выработку оксида азота (NO) перитонеальными макрофагами мышей, к-рым вводили антибиотики тиенам или адриамицин. При определении конц-ии стабильных метаболитов нитроксид-молекулы (нитраты, нитриты) в супернатанте культуры перитонеальных макрофагов установлено, что антибиотик из группы карбопенемов тиенам подавляет продукцию NO указанными клетками. При введении адриамицина суммарный уровень исследованных метаболитов в культуральной жидкости статистически значимо возрастал, что свидетельствует об активизирующем влиянии данного антибиотика на синтез NO в макрофагах. Выявленные сдвиги отражают характер влияния изученных препаратов на один из важных неспецифических защитных механизмов организма. Показано, что производные меркаптобензимидазола бемитил и этамерзол предотвращают подавление синтеза NO в перитонеальных макрофагах при одновременном применении их с тиенамом

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
АНТИБИОТИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.; Тренина, Е.А.; Важенина, З.П.; Макарова, Н.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.05-04Б4.170

Ратников, В. И.
Исследование роли нитрергических механизмов в развитии и лечении урогенитального хламидиоза у женщин [Текст] / В. И. Ратников, К. А. Бабин // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 177-178 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: В настоящей работе изучена роль азота оксида (NO) при урогенитальном хламидиозе у женщин. С указанной целью исследована экскреция конечных стабильных метаболитов NO (нитритов и нитратов) с мочой, что выполнено колориметрическим методом с использованием реактива Грисса. Кроме того, проведен анализ влияния на почечную экскрецию указанных продуктов метаболической деградации азота оксида различных методов лечения. Обследована группа женщин, страдающих хламидийной инфекцией урогенитального тракта. Выявлены пациентки с отчетливым снижением суммарной концентрации нитритов и нитратов в исследуемом материале. Подобный сдвиг был наиболее выражен в период обострения заболевания. Учитывая, что уровень нитритов и нитратов отражает величину продукции азота оксида, играющего важную роль в функционировании поли- и мононуклеаров, обнаруженные особенности экскреции NO-метаболитов свидетельствуют, вероятно, о нарушении защитных механизмов организма против хламидий. Это предположение подтвердилось при анализе зависимости выявленных сдвигов от характера проводимой терапии. Оказалось, что включение в комплекс лечения иммуностимулирующих препаратов сопровождалось отчетливым увеличением экскреции NO-метаболитов с мочой и более быстрым достижением нормализации продукции азота оксида. При этом использование иммуностимуляторов для лечения обследованных больных значительно повышало клиническую эффективность проводимой терапии. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности дальнейших исследований нитрергических механизмов в развитии и лечении урогенитального хламидиоза

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ХЛАМИДИОЗЫ УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ
ТЕЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
НИТРЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
NO-МЕТАБОЛИТЫ

Доп.точки доступа:
Бабин, К.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.05-04Т3.363

Ратников, В. И.
Исследование роли нитрергических механизмов в развитии и лечении урогенитального хламидиоза у женщин [Текст] / В. И. Ратников, К. А. Бабин // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 177-178 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: В настоящей работе изучена роль азота оксида (NO) при урогенитальном хламидиозе у женщин. С указанной целью исследована экскреция конечных стабильных метаболитов NO (нитритов и нитратов) с мочой, что выполнено колориметрическим методом с использованием реактива Грисса. Кроме того, проведен анализ влияния на почечную экскрецию указанных продуктов метаболической деградации азота оксида различных методов лечения. Обследована группа женщин, страдающих хламидийной инфекцией урогенитального тракта. Выявлены пациентки с отчетливым снижением суммарной концентрации нитритов и нитратов в исследуемом материале. Подобный сдвиг был наиболее выражен в период обострения заболевания. Учитывая, что уровень нитритов и нитратов отражает величину продукции азота оксида, играющего важную роль в функционировании поли- и мононуклеаров, обнаруженные особенности экскреции NO-метаболитов свидетельствуют, вероятно, о нарушении защитных механизмов организма против хламидий. Это предположение подтвердилось при анализе зависимости выявленных сдвигов от характера проводимой терапии. Оказалось, что включение в комплекс лечения иммуностимулирующих препаратов сопровождалось отчетливым увеличением экскреции NO-метаболитов с мочой и более быстрым достижением нормализации продукции азота оксида. При этом использование иммуностимуляторов для лечения обследованных больных значительно повышало клиническую эффективность проводимой терапии. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности дальнейших исследований нитрергических механизмов в развитии и лечении урогенитального хламидиоза

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.31.09.11
Рубрики: ХЛАМИДИОЗЫ УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ
ТЕЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
НИТРЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
NO-МЕТАБОЛИТЫ

Доп.точки доступа:
Бабин, К.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.08-04Б4.172

Шабалин, М. А.
Роль азота оксида в развитии бактериального менингита у детей [Текст] / М. А. Шабалин, В. И. Ратников // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 324 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Известно участие в организме азота оксида (NO), с одной стороны, в генезе различных патологических состояний, а, с другой стороны, в защитных реакциях против многих возбудителей инфекционных заболеваний и при опухолевых процессах. Такое двойное значение нитрергических механизмов затрудняет анализ их роли в развитии конкретных заболеваний и, в частности, в генезе бактериального менингита у детей. С целью изучения роли азота оксида при бактериальных менингитах исследовано содержание продуктов окисления NO (нитритов и нитратов) в плазме крови у детей с указанной патологией. Установлено, что в остром периоде заболевания, суммарное содержание нитритов и нитратов статистически значимо возрастает по отношению к их нормативным значениям. Отмечена положительная корреляция между величиной прироста NO метаболитов в плазме крови и тяжестью течения заболевания. Поскольку нитриты и нитраты являются стабильными конечными метаболитами азота оксида, повышение их суммарного уровня можно рассматривать как результат увеличения NO-продукции у обследованных пациентов. Высказано предположение, что активация образования азота оксида имеет значение в генезе неврологических расстройств при бактериальных менингитах. Обсуждается целесообразность включения в комплексную терапию бактериального менингита лекарственных средств, влияющих на продукцию и/или реализацию действия азота оксида

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: МЕНИНГИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
АЗОТА ОКСИД
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ГЕНЕЗИС

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.08-04Т3.312

Шабалин, М. А.
Роль азота оксида в развитии бактериального менингита у детей [Текст] / М. А. Шабалин, В. И. Ратников // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 324 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Известно участие в организме азота оксида (NO), с одной стороны, в генезе различных патологических состояний, а, с другой стороны, в защитных реакциях против многих возбудителей инфекционных заболеваний и при опухолевых процессах. Такое двойное значение нитрергических механизмов затрудняет анализ их роли в развитии конкретных заболеваний и, в частности, в генезе бактериального менингита у детей. С целью изучения роли азота оксида при бактериальных менингитах исследовано содержание продуктов окисления NO (нитритов и нитратов) в плазме крови у детей с указанной патологией. Установлено, что в остром периоде заболевания, суммарное содержание нитритов и нитратов статистически значимо возрастает по отношению к их нормативным значениям. Отмечена положительная корреляция между величиной прироста NO метаболитов в плазме крови и тяжестью течения заболевания. Поскольку нитриты и нитраты являются стабильными конечными метаболитами азота оксида, повышение их суммарного уровня можно рассматривать как результат увеличения NO-продукции у обследованных пациентов. Высказано предположение, что активация образования азота оксида имеет значение в генезе неврологических расстройств при бактериальных менингитах. Обсуждается целесообразность включения в комплексную терапию бактериального менингита лекарственных средств, влияющих на продукцию и/или реализацию действия азота оксида

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.09.13
Рубрики: МЕНИНГИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
АЗОТА ОКСИД
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ГЕНЕЗИС

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т1.189

Ефремов, Б. Е.
Влияние метиленового синего на развитие аутоиммунного энцефаломиелита [Текст] / Б. Е. Ефремов, В. И. Ратников // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 487 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Работа посвящена изучению влияния метиленового синего - ингибитора гуанилатциклазы, через посредство которой NO реализует свои эффекты в организме, на развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Как известно, наиболее адекватной моделью демиелинезирующих заболеваний человека, в том числе и рассеянного склероза, признан именно ЭАЭ. Проведено две серии исследований, в первой из которых непосредственно перед инокуляцией 20% взвеси спинного мозга здоровых крыс в полном адьюванте Фрейда и в течение двух последующих суток вводили метиленовый синий, а во второй - указанный препарат применялся после появления первых клинических признаков моделируемого патологического состояния. В первой серии экспериментов регистрировали меньший прирост суммарного уровня нитритов и нитратов в плазме крови крыс, чем это имело место без введения указанного препарата. Кроме того, у животных данной экспериментальной группы оказались слабее выражены нейропатологические проявления моделируемого процесса. Протективное действие метиленового синего в отношении развития ЭАЭ было менее значительным во второй серии эксперимента. Полученные данные свидетельствуют об участии NO-зависимого механизма в генезе ЭАЭ и о возможности, особенно в ранней стадии развития патологического процесса, его коррекции метиленовым синим. Россия, Челябинская ГМА

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.10-04Т2.47

Ефремов, Б. Е.
Влияние метиленового синего на развитие аутоиммунного энцефаломиелита [Текст] / Б. Е. Ефремов, В. И. Ратников // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 487 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Работа посвящена изучению влияния метиленового синего - ингибитора гуанилатциклазы, через посредство которой NO реализует свои эффекты в организме, на развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Как известно, наиболее адекватной моделью демиелинезирующих заболеваний человека, в том числе и рассеянного склероза, признан именно ЭАЭ. Проведено две серии исследований, в первой из которых непосредственно перед инокуляцией 20% взвеси спинного мозга здоровых крыс в полном адьюванте Фрейда и в течение двух последующих суток вводили метиленовый синий, а во второй - указанный препарат применялся после появления первых клинических признаков моделируемого патологического состояния. В первой серии экспериментов регистрировали меньший прирост суммарного уровня нитритов и нитратов в плазме крови крыс, чем это имело место без введения указанного препарата. Кроме того, у животных данной экспериментальной группы оказались слабее выражены нейропатологические проявления моделируемого процесса. Протективное действие метиленового синего в отношении развития ЭАЭ было менее значительным во второй серии эксперимента. Полученные данные свидетельствуют об участии NO-зависимого механизма в генезе ЭАЭ и о возможности, особенно в ранней стадии развития патологического процесса, его коррекции метиленовым синим. Россия, Челябинская ГМА

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т2.121

Рассохина, Л. М.
Эффективность антиглюкокортикоидов при различных видах иммунодепрессий [Текст] : докл. [Сборник научных работ 5 конференции "Паллиативная помощь в онкологии", Бодрум, 22-29 апреля, 2000] / Л. М. Рассохина, В. И. Ратников // Паллиатив. мед. и реабил. - 2001. - N 2-3. - С. 65-66
Аннотация: Исследовали действие антиглюкокортикоида мифепристона у животных с нормальным течением иммунных реакций и при угнетении иммунитета глюкокортикоидом гидрокортизоном или алкилирующим агентом циклофосфаном. Интенсивность гуморального иммунного ответа оценивали по числу антителообразующих клеток (АОК) в селезенках мышей CBA, иммунизированных оптимальной дозой эритроцитов барана. Введение гидрокортизона в дозе 50 мг/кг непосредственно перед антигенной стимуляцией приводило к снижению числа антителопродуцентов в среднем в 1.8 раза. Увеличение дозы глюкокортикоида до 125 мг/кг сопровождалось еще более глубокой депрессией антителообразования - в среднем в 7,7 раз. Применение мифепристона в дозах 50 и 125 мг/кг на ранних этапах формирования иммунодефицита полностью восстанавливало подавленный иммунный ответ. У интактных животных мифепристон практически не влиял на течение иммунных реакций. Принципиально иная картина наблюдалась при назначении антиглюкокортикоида на фоне иммунодепрессии, индуцированной алкилирующим агентом. Введение циклофосфана в дозе 50 мг/кг перед иммунизацией животных снижало антителообразование в среднем в 6 раз. Мифепристон в данном случае не оказывал иммунокорригирующего действия: число АОК у мышей, получавших антиглюкокортикоид, не отличалось от показателей животных, которым вводили один циклофосфан. Таким образом, мифепристон эффективно восстанавливал иммунный ответ, подавленный глюкокортикоидом, и не оказывал положительного влияния на течение циклофосфановой иммунодепрессии. Россия, Мед. академия, Челябинск

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: АНТИГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МИФЕПРИСТОН
МОДЕЛИ ИММУНОДЕПРЕССИЙ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ратников, В.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.03-04М2.543

Ратников, В. И.
Влияние таурина на функциональную активность нейтрофилов [Текст] / В. И. Ратников, А. В. Мутовкина // Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях. - Челябинск, 2000. - С. 146-147 . - ISBN 5-7688-0766-7

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: МОЧА
ОКСИД АЗОТА
ТАУРИН
НЕЙТРОФИЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мутовкина, А.В.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска