Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Куроптева, З. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-44 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.266

    Куроптева, З. В.
    Исследование методом ЭПР молекулярных механизмов радиосенсибилизации опухолей животных нитроимидазолами [Текст] / З. В. Куроптева, М. Е. Кудрявцев // Хим. физ. - 1995. - Т. 14, N 10. - С. 183-192 . - ISSN 0207-401X
Аннотация: Изучено влияние метронидазола (МЕТРО) и мизонидазола (МИЗО) на первичное радиационное поражение тканей опухолей и органов животных. Были исследованы радиационно-индуцированные парамагнитные центры в образцах тканей, отобранных в различные сроки после введения препаратов животным, и параллельно в образцах тех же тканей без препаратов. Облучение образцов проводили при 77 К. Показано, что сигналы ЭПР анион-радикалов МЕТРО и МИЗО составляли значительную часть спектров ЭПР облученных тканей опухоли, печени и селезенки в первые часы после введения препаратов животным. При этом снижалась интегральная интенсивность сигналов ЭПР клеточных компонентов. Сравнение динамики изменений интегральной интенсивности сигналов ЭПР анион-радикалов нитроимидазолов в тканях опухоли и суммарного сигнала, обусловленного радикалами клеточных компонентов, показало, что интенсивности этих сигналов изменяются антибатно - чем больше доля анион-радикалов препаратов, тем меньше образуется радикалов клеточных компонентов. Несмотря на то, что МЕТРО и МИЗО повышают чувствительность гипоксических клеток к действию радиации, они в то же время снижают уровень первичных радиационно-индуцированных радикалов клеточных компонентов. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
НИТРОИМИДАЗОЛЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЭПР
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, М.Е.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.04-04А4.86

    Кудрявцев, М. Е.
    Исследование методом ЭПР совместного действия нитрита натрия и общего облучения на ткани животных [Текст] / М. Е. Кудрявцев, О. Н. Дмитриева, З. В. Куроптева // Изв. РАН. Сер. биол. - 1996. - N 4. - С. 453-459 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Методом ЭПР изучены изменения метаболических парамагнитных центров в тканях печени, почек, селезенки, головного мозга, сердца и крови животных после введения животным нитрита натрия, после облучения животных и при общем облучении животных через 30 мин после введения нитрита натрия в дозе 4 мг/100 г. Показано, что облучение животных на фоне введенного нитрита натрия усиливает последствия воздействия, вызываемые введением нитрита натрия по таким показателям, как: 1) увеличение содержания метгемоглобина, 2) увеличение содержания нитрозильных комплексов в тканях органов животных, а следовательно увеличение содержания экзогенного оксида азота, 3) усиление степени ингибирования системы гидроксилирования эндоплазматического ретикулума с участием цитохрома Р-450. Из результатов следует, что при облучении животных с введенным нитритом натрия будет усиливаться степень токсического действия нитрита, что, вероятно, равносильно увеличению дозы введения этого соединения. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.27.19
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
НИТРИТ НАТРИЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ПАРАМАГНИТНЫЕ ЦЕНТРЫ
ЭПР
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дмитриева, О.Н.; Куроптева, З.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.112

    Кудрявцев, М. Е.
    Исследование методом ЭПР совместного действия нитрита натрия и общего облучения на ткани животных [Текст] / М. Е. Кудрявцев, О. Н. Дмитриева, З. В. Куроптева // Изв. РАН. Сер. биол. - 1996. - N 4. - С. 453-459 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Методом ЭПР изучены изменения метаболических парамагнитных центров в тканях печени, почек, селезенки, головного мозга, сердца и крови животных после введения животным нитрита натрия, после облучения животных и при общем облучении животных через 30 мин после введения нитрита натрия в дозе 4 мг/100 г. Показано, что облучение животных на фоне введенного нитрита натрия усиливает последствия воздействия, вызываемые введением нитрита натрия по таким показателям, как: 1) увеличение содержания метгемоглобина, 2) увеличение содержания нитрозильных комплексов в тканях органов животных, а следовательно увеличение содержания экзогенного оксида азота, 3) усиление степени ингибирования системы гидроксилирования эндоплазматического ретикулума с участием цитохрома Р-450. Из результатов следует, что при облучении животных с введенным нитритом натрия будет усиливаться степень токсического действия нитрита, что, вероятно, равносильно увеличению дозы введения этого соединения. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.25
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
НИТРИТ НАТРИЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ПАРАМАГНИТНЫЕ ЦЕНТРЫ
ЭПР
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дмитриева, О.Н.; Куроптева, З.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.13

    Куроптева, З. В.
    Ингибирование цитохрома Р-450 под действием нитросоединений [Текст] / З. В. Куроптева, М. Е. Кудрявцев // Биофизика. - 1997. - Т. 42, N 2. - С. 484-489 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Методом ЭПР исследованы изменения сигнала ЭПР активной формы цитохрома Р-450 в образцах печени после введения животным ряда нитросоединений. Показано, что введение нитросоединений приводит к образованию нитрозольных комплексов цитохрома Р-450-NO и снижению сигнала ЭПР цитохрома Р-450 в первые 1-2 ч после введения нитросоединений, что свидетельствует об ингибировании активности фермента. Предполагается, что вызываемое нитросоединениями ингибирование цитохрома Р-450 в первые часы после введения ответственно за известный эффект усиления нитроимидазолами действия ряда химиотерапевтических препаратов. Россия, Ин-т биохим. физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЦИТОХРОМ Р-450
ИНГИБИРОВАНИЕ
НИТРОСОЕДИНЕНИЯ
ЭПР

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, М.Е.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.348

    Куроптева, З. В.
    Влияние аскорбиновой кислоты на продуцирование лейкоцитами оксида азота [Текст] / З. В. Куроптева, Л. М. Байдер, Т. Т. Жумабаева // Биофизика. - 2000. - Т. 45, N 4. - С. 671-674 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Методом ЭПР исследовано влияние аскорбиновой кислоты на суспензии форменных элементов крови. Показано, что в инкубированной при комнатной температуре суспензии форменных элементов крови с аскорбиновой кислотой образуется оксид азота, продуцируемый лейкоцитами (частично, возможно, и тромбоцитами). Об образовании оксида азота свидетельствует появление в образцах с аскорбиновой кислотой нитрозильных комплексов гем-NO. Гемоглобин эритроцитов является при этом естественной ловушкой для образующегося оксида азота. Россия, Ин-т биохимич. физики им. Н. М. Эмануэля РАН, 117977, ГСП1, Москва, В-334. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.19.15
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ОКСИД АЗОТА
ПРОДУЦИРОВАНИЕ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Байдер, Л.М.; Жумабаева, Т.Т.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.08-04Б4.111

   
    Аскорбиновая кислота и продуцирование оксида азота в E. coli [Текст] / З. В. Куроптева [и др.] // Докл. РАН. - 2000. - Т. 374, N 4. - С. 552-554 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Установлено, что действие аскорбиновой кислоты (АК) на клетки E. coli приводит к образованию в клетках оксида азота. Эффект продуцирования NO под действием АК, наблюдаемый уже для двух различных типов клеток - E. coli и лейкоцитов, позволяет предположить, что АК может являться универсальным регулятором продуцирования NO в организме животных и человека. Россия, Ин-т биохимич. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 13
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ПРОДУЦИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
E. COLI
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Куроптева, З.В.; Жумабаева, Т.Т.; Байдер, Л.М.; Володина, Л.А.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.06-04А4.55

    Жумабаева, Т. Т.
    Влияние нитросоединений на цитохром P-450 [Текст] / Т. Т. Жумабаева, З. В. Куроптева // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 3. - С. 783 . - ISBN 5-201-14417-9
Аннотация: Приведены данные о влиянии как двух известных радиосенсибилизаторов метронидазола и мизонидазола, так и некоторых других нитросоединений (НС) на состояние активной формы цитохрома P-450. Показано, что при введении НС, в процессе восстановления которых в организме животных может продуцироваться оксид азота, наблюдается образование неактивных нитрозильных комплексов цитохрома P-450-NO двух типов. Появление этих комплексов является свидетельством ингибирования цитохрома P-450. Об ингибировании свидетельствует и снижение сигнала ЭПР цитохрома P-450 в спектрах ЭПР печени животных в первые 1-2 часа после введения исследованных НС. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.13
Рубрики: ЦИТОХРОМ P 450
ИНДУКЦИЯ
НИТРОСОЕДИНЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
СПЕКТРОСКОПИЯ ЭПР

Доп.точки доступа:
Куроптева, З.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.05-04М4.147

   
    Аскорбиновая кислота и образование оксида азота в лейкоцитах [Текст] / Т. Т. Жумабаева [и др.] // 6 Международная конференция "Биоантиоксидант", Москва, 16-19 апр., 2002. - М., 2002. - С. 190
Аннотация: Показали, что АК индуцирует образование оксида азота (NO) в лейкоцитах животных и человека. Известно, что NO обладает цитотоксическим (бактериостатическим) действием по отношению к опухолевым, бактериальным, клеткам и другим патогенам, вызывая ингибирование клеточного дыхания и синтеза ДНК в клетках-мишенях. Предполагается, что индуцирование образования NO является, вероятно, наиболее важной функцией АК в лейкоцитах. В таком случае АК, являясь естественным, и необходимым участником метаболизма, регулирует продуцирование NO лейкоцитами и таким образом обеспечивает цитотоксическое действие лейкоцитов и участвует в защите организма от бактериальной инфекции, опухолевых клеток и других патогенов. Россия, Ин-т биохим. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.19.15
Рубрики: ВИТАМИН С
АЗОТА ОКСИД
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЖИВОТНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Жумабаева, Т.Т.; Байдер, Л.М.; Алещенко, А.В.; Куроптева, З.В.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.05-04Т3.229

   
    Влияние мексидола на антиоксидантный статус у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / О. Л. Белая [и др.] // Клин. мед. - 2005. - Т. 83, N 10. - С. 57-60 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: У 36 больных ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией в течение 1 мес проведено лечение отечественным антиоксидантным биопрепаратом мексидолом (2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат) в суточной дозе 325 мг в комплексе с традиционной кардиальной терапией. Получен хороший результат в виде улучшения клинического течения ИБС, биохимических показателей плазмы крови: снижения уровня холестерина (ХС) на 10%, ХС липопротеинов низкой плотности на 26%, повышения уровня ХС липопротеинов высокой плотности на 15%. Уменьшилась интенсивность процессов перекисного окисления липидов - уровень диеновых конъюгатов и ТВК-реактивных продуктов снизился на 27 и 42% соответственно. Повысился антиоксидантный статус пациентов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 13
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
МЕКСИДОЛ
АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Белая, О.Л.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Фомина, И.Г.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.10-04М4.16

    Байдер, Л. М.
    О цикле синтеза аргинина и оксида азота в макрофагах [Текст] / Л. М. Байдер, А. В. Алещенко, З. В. Куроптева // Докл. РАН. - 2005. - Т. 405, N 4. - С. 547-549 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: В перитонеальных макрофагах может функционировать самостоятельный цикл синтеза аргинина и оксида азота, который позволяет макрофагам в течение длительного времени и в необходимых количествах синтезировать NO. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АРГИНИН
ОКСИД АЗОТА
СИНТЕЗ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Алещенко, А.В.; Куроптева, З.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.04-04Т3.75

   
    Влияние биофлавоноида диквертина на антиоксидантную систему церулоплазмин/трансферрин и перекисноe окисление липидов у больных стабильными формами ишемической болезни сердца с дислипидемией [Текст] / О. Л. Белая [и др.] // Клин. мед. - 2006. - Т. 84, N 7. - С. 46-50 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: У 32 больных ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией в течение 2 мес проводили лечение отечественным антиоксидантным препаратом диквертином (2,3-дигидро-3,5,7-тригидрокси-2-(3,4-дигидроксифенил)-4Н-1- бензопиран-4-он) в суточной дозе 80 мг в комплексе с традиционной кардиальной терапией. Получен хороший результат в виде улучшения клинического течения ИБС, биохимических показателей плазмы крови: уровень холестерина (ХС) снизился на 6%, ХС липопротеинов низкой плотности - на 12%, ХС липопротеинов высокой плотности повысился на 14%. Уменьшилась интенсивность процессов перекисного окисления липидов - уровень диеновых конъюгатов и ТВК-реактивных продуктов снизился на 38 и 40% соответственно. Снизился уровень фибриногена на 20%. Повысился антиоксидантный статус пациентов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 22
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.29
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ДИКВЕРТИН
АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Белая, О.Л.; Фомина, И.Г.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Тюкавкина, Н.А.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.05-04М5.183

   
    Оксид азота участвует в осуществлении механизмов кратковременной адаптации к гипоксии и реализации протекторного действия при развитии стрессорных повреждений у крыс линии Крушинского-Молодкиной [Текст] / А. Л. Крушинский [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 2007. - N 3. - С. 329-335 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Исследовали возможное участие оксида азота в механизмах протекторного действия при кратковременной адаптации крыс линии Крушинского-Молодкиной к умеренной гипоксии, соответствующей высоте 5000 м над уровнем моря. Используя ингибиторы NO-синтаз и анализируя содержание NO с помощью метода электронного парамагнитного резонанса в различных экспериментальных условиях, было показано, что оксид азота может оказывать значительный протекторный эффект на развитие стрессорных нарушений у крыс линии Крушинского-Молодкиной. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
АДАПТАЦИЯ
СТРЕСС
АЗОТА ОКСИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крушинский, А.Л.; Реутов, В.П.; Кузенков, В.С.; Сорокина, Е.Г.; Кошелев, В.Б.; Фадюкова, О.Е.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Жумабаева, Т.Т.; Комиссарова, Л.Х.; Рясина, Т.В.; Косицын, Н.С.; Пинелис, В.Г.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.140

    Белая, О. Л.
    Изучение активности антиоксидантной системы церулоплазмин-трансферрин в плазме крови больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией II и III функциональных классов методом электронного парамагнитного резонанса [Текст] / О. Л. Белая, Л. М. Байдер, З. В. Куроптева // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2006. - N 4. - С. 46-49 . - ISSN 1560-9596
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ПЛАЗМА КРОВИ
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.05-04Б1.83

   
    Влияние интерферона 'альфа' на продукцию оксида азота клетками эндотелия сосудов человека, инфицированными вирусом простого герпеса 1-го типа [Текст] / О. Н. Щегловитова [и др.] // Иммунология. - 2009. - Т. 30, N 5. - С. 279-282 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Рекомбинантный интерферон 'альфа' (ИФН'альфа') используется для лечения инфекции ВПГ-1. Был изучен синтез оксида азота (NO) на модели инфекции ВПГ-1 культуры сосудистого эндотелия человека, полученного из пупочных вен (ЭКПВЧ). Показано, что рекомбинантный ИФН'альфа' активирует продукцию NO ЭКПВЧ, и выраженность эффекта зависела от концентрации препарата. Инфицирование клеток эндотелия ВПГ-1 при множественности инфицирования (МИ) 0, 1 приводило к быстрой активации синтеза NO, тогда как при низких МИ продукция NO уменьшалась. Предобработка ИФН'альфа' и последующее инфицирование ВПГ-1 клеток эндотелия привели к подавлению продукции NO к 24 ч, в то же время отмечена ингибиция репродукции ВПГ-1 в клетках: активация синтеза NO в клетках к 48 ч совпадала как с увеличением репродукции ВПГ-1 в данной серии экспериментов, так и с активирующим действием ИФН'альфа' в отсутствии вирусного инфицирования в первой серии экспериментов. Предполагаемый механизм отмеченного процесса указывает на сложную многокомпонентную зависимость действия ИФН'альфа', инфицирования ВПГ-1 и продукцией NO культурой эндотелия сосудов человека. Вероятно, он обусловлен перекрыванием внутриклеточных сигнальных механизмов, ответственных за влияние на экспрессию iNOS в клетках эндотелия. Россия, ИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 22
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО

Доп.точки доступа:
Щегловитова, О.Н.; Куроптева, З.В.; Наглер, Л.Г.; Склянкина, Н.Н.; Болдырева, Н.А.; Байдер, Л.М.; Молдалиев, Ж.Т.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.328

   
    Влияние интерферона 'альфа' на продукцию оксида азота клетками эндотелия сосудов человека, инфицированными вирусом простого герпеса 1-го типа [Текст] / О. Н. Щегловитова [и др.] // Иммунология. - 2009. - Т. 30, N 5. - С. 279-282 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Рекомбинантный интерферон 'альфа' (ИФН'альфа') используется для лечения инфекции ВПГ-1. Был изучен синтез оксида азота (NO) на модели инфекции ВПГ-1 культуры сосудистого эндотелия человека, полученного из пупочных вен (ЭКПВЧ). Показано, что рекомбинантный ИФН'альфа' активирует продукцию NO ЭКПВЧ, и выраженность эффекта зависела от концентрации препарата. Инфицирование клеток эндотелия ВПГ-1 при множественности инфицирования (МИ) 0, 1 приводило к быстрой активации синтеза NO, тогда как при низких МИ продукция NO уменьшалась. Предобработка ИФН'альфа' и последующее инфицирование ВПГ-1 клеток эндотелия привели к подавлению продукции NO к 24 ч, в то же время отмечена ингибиция репродукции ВПГ-1 в клетках: активация синтеза NO в клетках к 48 ч совпадала как с увеличением репродукции ВПГ-1 в данной серии экспериментов, так и с активирующим действием ИФН'альфа' в отсутствии вирусного инфицирования в первой серии экспериментов. Предполагаемый механизм отмеченного процесса указывает на сложную многокомпонентную зависимость действия ИФН'альфа', инфицирования ВПГ-1 и продукцией NO культурой эндотелия сосудов человека. Вероятно, он обусловлен перекрыванием внутриклеточных сигнальных механизмов, ответственных за влияние на экспрессию iNOS в клетках эндотелия. Россия, ИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 22
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО

Доп.точки доступа:
Щегловитова, О.Н.; Куроптева, З.В.; Наглер, Л.Г.; Склянкина, Н.Н.; Болдырева, Н.А.; Байдер, Л.М.; Молдалиев, Ж.Т.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 10.06-04Т3.148

   
    Коррекция антиоксидантного статуса при лечении статинами у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Н. Е. Артамошина [и др.] // Клин. мед. - 2009. - Т. 87, N 11. - С. 25-29 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: У 132 больных ишемической болезнью сердца: постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией в течение 3 мес проедено лечение симвастатином (вазилипом) в суточной дозе 20 мг в комплексе с традиционной кардиальной терапией. В результате у 60% больных увеличилась активность тканевых и плазменных антиоксидантных ферментов, у 40% произошло достоверное снижение таковой. Применение в течение 3 мес препаратов с антиоксидантным действием 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината - мексидола и препарата убихинона Q10 кудесана способствовало улучшению антиоксидантного статуса пациентов, а также клинического течения заболевания. Россия, Поликлиника N 5 УДПРФ Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ДИСЛИПИДЕМИЯ
АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС
СТАТИНЫ (ВАЗИЛИП)
КУДЕСАН Q10 (УБИХИНОН)
МЕКСИДОЛ
КОМПЛЕКСНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Артамошина, Н.Е.; Белая, О.Л.; Радзевич, А.Э.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.01-04М5.11

   
    Оксид азота вносит положительный вклад в протекторное действие кратковременной адаптации к гипоксии на развитие стрессорных повреждений у крыс линии Крушинского-Молодкиной [Текст] / В. С. Кузенков [и др.] // Вестн. МГУ. Сер. 16. - 2010. - N 1. - С. 3-7 . - ISSN 0137-0952
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
АУДИОГЕННЫЕ СУДОРОГИ
ГИПОКСИЯ
АДАПТАЦИЯ
АЗОТА ОКСИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кузенков, В.С.; Реутов, В.П.; Крушинский, А.Л.; Кошелев, В.Б.; Сорокина, Е.Г.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Комиссарова, Л.Х.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.01-04Н1.85

   
    Повышение хемосенсибилизирующего эффекта гидроксамовых кислот с помощью доноров оксида азота [Текст] : докл.[9 Всероссийская научно-практическая конференция "Отечественные противоопухолевые препараты", Нижний Новгород, 18-19 мая, 2010] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Рос. биотерапевт. ж. - 2010. - Т. 9, N 2. - С. 64 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: На мышах BDF1 с трансплантированным лейкозом Р388 показана возможность повышения эффективности химиотерапии циклофосфаном через сенсибилизацию гидроксамовыми кислотами, усиленную донором оксида азота. Сенсибилизация, опосредованная гидроксамовыми кислотами и оксидом азота, позволяет резко снизить токсичность цитостатика, добиться увеличения продолжительности жизни и числа излеченных животных
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Р388
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИКЛОФОСФАН
ГИДРОКСАМОВАЯ КИСЛОТА
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Сашенкова, Т.А.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Коновалова, Н.П.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.02-04Н3.142

   
    Повышение хемосенсибилизирующего эффекта гидроксамовых кислот с помощью доноров оксида азота [Текст] : докл.[9 Всероссийская научно-практическая конференция "Отечественные противоопухолевые препараты", Нижний Новгород, 18-19 мая, 2010] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Рос. биотерапевт. ж. - 2010. - Т. 9, N 2. - С. 64 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: На мышах BDF1 с трансплантированным лейкозом Р388 показана возможность повышения эффективности химиотерапии циклофосфаном через сенсибилизацию гидроксамовыми кислотами, усиленную донором оксида азота. Сенсибилизация, опосредованная гидроксамовыми кислотами и оксидом азота, позволяет резко снизить токсичность цитостатика, добиться увеличения продолжительности жизни и числа излеченных животных
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Р388
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИКЛОФОСФАН
ГИДРОКСАМОВАЯ КИСЛОТА
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Сашенкова, Т.А.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Коновалова, Н.П.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 11.12-04Б1.2

   
    Продуцирование оксида азота клетками эндотелия сосудов человека под действием интерферона-альфа и вируса простого герпеса 1 типа [Текст] / О. Н. Щегловитова [и др.] // 6 Московский международный конгресс "Биотехнология: состояние и перспективы развития", Москва, 21-25 марта, 2011. - М., 2011. - Ч.1. - С. 79 . - ISBN 5-7237-0372-2
ГРНТИ  
34.25.01
ВИНИТИ 341.25.01.13
Рубрики: БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОКСИД АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 1 ТИПА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Щегловитова, О.Н.; Куроптева, З.В.; Наглер, Л.Г.; Склянкина, Н.Н.; Болдырева, Н.А.; Байдер, Л.М.; Белая, О.Л.
 1-20    21-40   41-44 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)