СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Куликова, О. Г.$<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.381

Куликова, О. Г.
Ядра клеток мозга в фокусе нейрофармакологии [Текст] / О. Г. Куликова, Б. А. Рейхардт, Н. С. Сапронов // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 227 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Исследовали роль прямой активации генетического аппарата клеток коры и гиппокампа головного мозга крыс в действии модуляторов памяти из группы антифеина (производные имидазолдикарбоновой к-ты). Антифеины способны непосредственно регулировать транскрипцию хроматина нейронов. Показано, что это действие не определяется мембранными рецепторами и системой вторичных посредников. Специфическое связывание {14}C-этимизола (этилнорантифеина, в-ва ноотропного типа действия) происходит только с хроматином, но не с синаптическими мембранами. Установлено, что молекулярной мишенью в действии антифеинов является комплекс цАМФ - независимая протеинкиназа хроматина нейронов - негистоновые белки HMG. Непосредственная активация этого комплекса стимуляторами памяти из группы антифеина приводит к изменению фосфорилирования негистоновых белков, активации транскрипции, изменению синтеза и фосфорилирования синаптических белков и в конечном итоге к эффективному следообразованию. Россия, НИИ эксперим. мед. РАМН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: ЭТИЛНОРАНТИФЕИН
КЛЕТКИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АППАРАТ
КОРА МОЗГА
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.420

Куликова, О. Г.
Ядерные рецепторы. Новый подход к созданию нейротропных средств [Текст] / О. Г. Куликова, Б. А. Рейхардт, Н. С. Сапронов // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 24 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: С применением фармакологических зондов (структурных аналогов этилнорантифеина) прослежена цепь молекулярных событий, приводящих к эффективному сохранению следа памяти. Заключили, что действие нейротропных соединений на высшие функции мозга не ограничивается их влиянием на систему рецептор-вторичный посредник, а может происходить по альтернативным путям, включая непосредственную регуляцию функциональной активности генетического аппарата. Россия, НИИ экспер. мед. РАМН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45 + 341.45.21.15.02
Рубрики: ЭТИЛНОРАНТИФЕИН
ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СЛЕД ПАМЯТИ
СОХРАНЕНИЕ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.206

Куликова, О. Г.
Участие генетического аппарата в механизмах следообразования: роль кальций-регуляторной системы нейронов крыс [Текст] / О. Г. Куликова, Б. А. Рейхардт, Н. С. Сапронов // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1997. - Т. 47, N 4. - С. 708-714 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: С использованием стимуляторов долговременной памяти (этилнорантифеин и его аналоги М1 и М2) изучена динамика изменений ряда компонентов кальцийрегуляторной системы нейронов коры и гиппокампа головного мозга крыс. Через 5, 15, 60 и 180 мин после введения веществ в синаптосомах не обнаружено изменений активности транспортной Mg, Ca-АТФазы и актомиозинподобной Ca-АТФазы. При действии этилнорантифеина, М1 и М2 активация транскрипции РНК (60 мин) сопровождается заметным увеличением активности Ca-АТФаз хроматина, а усиление синтеза синаптосомальных белков (180 мин) - повышением активности протеинкиназы C синаптических мембран. Увеличение Ca-АТФазной активности хроматина наблюдается также в процессе фиксации условного рефлекса активного избегания. Предполагается, что повышение активности протеинкиназы C связано с вторичными перестройками синаптических мембран. Обсуждается вопрос о роли прямой активации генетического аппарата нейроактивными веществами в молекулярных механизмах следообразования. Россия, НИИ экспериментальной медицины, С.-Петербург. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ЭТИЛНОРАНТИФЕИН
АНАЛОГИ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
CA{2+}-АТФАЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ РНК
СИНАПТОСОМЫ
ХРОМАТИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.393

Куликова, О. Г.
Участие генетического аппарата в механизмах следообразования: роль кальций-регуляторной системы нейронов крыс [Текст] / О. Г. Куликова, Б. А. Рейхардт, Н. С. Сапронов // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1997. - Т. 47, N 4. - С. 708-714 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: С использованием стимуляторов долговременной памяти (этилнорантифеин и его аналоги М1 и М2) изучена динамика изменений ряда компонентов кальцийрегуляторной системы нейронов коры и гиппокампа головного мозга крыс. Через 5, 15, 60 и 180 мин после введения веществ в синаптосомах не обнаружено изменений активности транспортной Mg, Ca-АТФазы и актомиозинподобной Ca-АТФазы. При действии этилнорантифеина, М1 и М2 активация транскрипции РНК (60 мин) сопровождается заметным увеличением активности Ca-АТФаз хроматина, а усиление синтеза синаптосомальных белков (180 мин) - повышением активности протеинкиназы C синаптических мембран. Увеличение Ca-АТФазной активности хроматина наблюдается также в процессе фиксации условного рефлекса активного избегания. Предполагается, что повышение активности протеинкиназы C связано с вторичными перестройками синаптических мембран. Обсуждается вопрос о роли прямой активации генетического аппарата нейроактивными веществами в молекулярных механизмах следообразования. Россия, НИИ экспериментальной медицины, С.-Петербург. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ЭТИЛНОРАНТИФЕИН
АНАЛОГИ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
CA{2+}-АТФАЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ РНК
СИНАПТОСОМЫ
ХРОМАТИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.08-04М3.66

Сапронов, Н. С.
Роль протеинкиназ хроматина в регуляции синаптической пластичности [Текст] / Н. С. Сапронов, О. Г. Куликова, Б. А. Рейхардт // Всероссийская научная конференция с международным участием, посвященная 150-летию со дня рождения академика Ивана Петровича Павлова, Санкт-Петербург, 15-17 сент., 1999. - СПб, 1999. - С. 278-279 . - ISBN 5-88999-022-5
Аннотация: В различных системах передачи внешнего сигнала к клеточному ядру центральное место отводится протеинкиназам (ПК). Особенно велика роль протеинкиназ в дифференцированных нейронах мозга, где они осуществляют тонкую регуляцию экспрессии генов, связанную с интегративной деятельностью. В отличие от других ПКз мозга (ПКА, ПКС, СаМ), ПКазы хроматина мало изучены. Нами выявлено снижение СаМ ПК ядерного матрикса и ПК СК2 хроматина нейронов при возрастных нарушениях высших функций мозга у крыс. Показано, что выработка условного рефлекса и действие стимуляторов памяти 1-алкил-4,5ди(N-метилкарбамоил)имидазолов сопровождаются активацией СК2. Установлено, что для распознавания структуры этих веществ важным является субъединичный состав СК2. В нейронах коры мозга взрослых крыс обнаружено высокое содержание нейроспецифической изоформы субъединицы СК2. Высокое содержание 'альфа'' в нейронах, по-видимому, расширяет конформационные возможности фермента, в то время как ее отсутствие в глии делает передачу сигнала невозможной. Предполагается, что по мере развития интегративных возможностей мозга происходит усиление экспрессии 'альфа'' субъединицы СК2. Известно, что СК2 способна фосфорилировать ранние гены и белки - регуляторы транскрипции. Нами выявлены некоторые субстраты СК2 (HMG14 и актомиозинподобные белки хроматина) и показана их функциональная роль. Показано, что процесс автофосфорилирования 'альфа'' субъединицы СК2 приводит к усилению фосфорилирования негистоновых белков и активации транскрипции при действии стимуляторов памяти. Таким образом, СК2 способна осуществлять связывание, распознавание и трансдукцию сигнала на геном мозга, что проявляется в изменении функциональной активности хроматина и долговременной памяти в конечном итоге. Обсуждается вопрос о роли протеинкиназ хроматина в регуляции синаптической пластичности. Россия, НИИ эксп. мед., С.-Петербург

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02 + 341.39.15.37.17.13
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ХРОМАТИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.; Рейхардт, Б.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.384

Состояние системы "протеинкиназа СК2-HMG14" при возрастной амнезии у крыс [Текст] / Б. А. Рейхардт [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 5. - С. 612-618 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Показано, что нарушение фосфорилирования транскрипционных факторов класса HMG цАМФ/Са-независимой протеинкиназой СК2 может быть причиной снижения экспрессии генов при возрастных когнитивных дефицитах. Амнезия условной реакции "пассивного избегания" (УРПИ) у старых крыс (24 мес) сопровождалось снижением синтеза синаптосомальных белков и транскрипции в изолированных ядрах нейронов коры, гиппокампа и стриатума. При этом обнаружено снижение активности протеинкиназы СК2 хроматина и значительное снижение фосфорилирования HMG14 протеинкиназой СК2. При действии избирательных активаторов протеинкиназы СК2 (1-этил-4-карбамоил-5-метилкарбамоилимидазола и 1-этил-4,5-дикарбамоилимидазола) наблюдалось повышение фосфорилирования HMG14 протеинкиназой СК2, усиление транскрипции, повышение синтеза синаптосомальных белков и снижение амнезии УРПИ у старых крыс. Таким образом, активация системы "протеинкиназа СК2 - HMG14" сопровождалась оптимизацией синаптической пластичности у старых животных. Результаты свидетельствуют о высоком терапевтическом потенциале активаторов протеинкиназы СК2. Россия, НИИ эксп. мед. РАМН, 197376, С.-Петербург, ул. Акад. Павлова, 12. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
АМНЕЗИЯ
СТАРЕНИЕ
БЕЛОК HMG14
ПРОТЕИНКИНАЗА СК2
ЦАМФ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Куликова, О.Г.; Борисова, Г.Ю.; Александрова, И.Я.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.07-04М3.89

Рейхардт, Б. А.
Терапевтический потенциал модуляторов протеинкиназы СК2 [Текст] / Б. А. Рейхардт, О. Г. Куликова, Н. С. Сапронов // Вестн. РАМН. - 2002. - N 12. - С. 20-24 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обзор. Существует реальная возможность фармакологической коррекции когнитивных дисфункций с помощью веществ, модулирующих функциональную активность генетического аппарата нейронов. Представленные данные свидетельствуют о том, что регуляция экспрессии генов в процессе следообразования не ограничивается активацией системы рецептор-посредник-протеинкиназа (ПК) и может происходить по альтернативным путям, включая ядерный путь трансдукции сигнала, ключевую роль в к-ром играют ядерные ПК. Можно представить такую последовательность молекулярных событий, происходящих при действии модуляторов CK2-индуцированного сигнального каскада: связывание лиганда с ПКCK2 хроматина, автофосфорилирование ПКCK2, активация ПКCK2, фосфорилирование транскрипционного фактора HMG14 и миозиноподобных белков хроматина, изменение конформации хроматина, транскрипция, синтез и фосфорилирование синаптосомальных белков, активация ключевых компонентов синаптической пластичности, модуляция памяти. Обсуждают перспективы использования в качестве потенциальных ноотропных средств модуляторов ПКCK2, производных 4,5-ди(N-метилкарбамоил)-1-алкил-имидазола. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ СК2 МОДУЛЯТОРЫ
НООТРОПНЫЕ СВОЙСТВА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ПАМЯТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.07-04М3.108

Куликова, О. Г.
Протеинкиназы хроматина и регуляция синаптической пластичности [Текст] / О. Г. Куликова, Б. А. Рейхардт, Н. С. Сапронов // Успехи функциональной нейрохимии. - СПб, 2003. - С. 73-84 . - ISBN 5-288-03329-3
Аннотация: Вовлечение экспрессии генов в механизмы синаптической пластичности может происходить альтернативными путями, включая прямой путь трансдукции сигнала, ключевую роль в котором играют ядерные протеинкиназы. В статье обобщены данные об участии протеинкиназы СК2 хроматина в регуляции синаптической пластичности. СК2-индуцированный каскад был исследован с помощью фармакологических зондов при ряде функциональных состояний ЦНС (обучение, долговременная адаптация, возрастные и алкоголь- индуцированные нарушения памяти, когнитивные дефициты при аномальном эмбриогенез). Показано, что СК2-сигнальный каскад включает связывание лиганда с СК2 хроматина, автофосфорилирование СК2, активация СК2, фосфорилирование транскрипционного фактора HMG14 и миозинподобных белков хроматина, изменение конформации и транскрипционной активности хроматина, синтез и фосфорилирование синаптосомальных белков, активация ключевых компонентов синаптической пластичности, модуляция памяти. Изучение ядерного пути трансдукции сигнала представляется перспективным для создания фармакологических средств, способных регулировать функциональную активность генома мозга и таким образом управлять различными аспектами деятельности мозга. Россия, НИИ эксперим. мед. РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ХРОМАТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Сапронов, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т1.211

Рейхардт, Б. А.
Терапевтический потенциал модуляторов протеинкиназы СК2 [Текст] / Б. А. Рейхардт, О. Г. Куликова, Н. С. Сапронов // Вестн. РАМН. - 2002. - N 12. - С. 20-24 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обзор. Существует реальная возможность фармакологической коррекции когнитивных дисфункций с помощью веществ, модулирующих функциональную активность генетического аппарата нейронов. Представленные данные свидетельствуют о том, что регуляция экспрессии генов в процессе следообразования не ограничивается активацией системы рецептор-посредник-протеинкиназа (ПК) и может происходить по альтернативным путям, включая ядерный путь трансдукции сигнала, ключевую роль в к-ром играют ядерные ПК. Можно представить такую последовательность молекулярных событий, происходящих при действии модуляторов CK2-индуцированного сигнального каскада: связывание лиганда с ПКCK2 хроматина, автофосфорилирование ПКCK2, активация ПКCK2, фосфорилирование транскрипционного фактора HMG14 и миозиноподобных белков хроматина, изменение конформации хроматина, транскрипция, синтез и фосфорилирование синаптосомальных белков, активация ключевых компонентов синаптической пластичности, модуляция памяти. Обсуждают перспективы использования в качестве потенциальных ноотропных средств модуляторов ПКCK2, производных 4,5-ди(N-метилкарбамоил)-1-алкил-имидазола. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.15.45
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ СК2 МОДУЛЯТОРЫ
НООТРОПНЫЕ СВОЙСТВА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ПАМЯТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.; Сапронов, Н.С.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 11.12-04В3.186

Куликова, О. Г.
ИДЕНТИФИКАЦИЯ В ЛУКЕ РЕПЧАТОМ (Allium cеpa L.) НОВОГО БИОРЕГУЛЯТОРА, ДЕЙСТВУЮЩЕГО В СВЕРХМАЛЫХ ДОЗАХ [Текст] / О. Г. Куликова // Прикл. биохимия и микробиол. - 2011. - Т. 47, N 4. - С. 397-401 . - ISSN 0555-1099
Аннотация: В луке репчатом (Allium сера L.) обнаружен биорегулятор, по физико-химическим и биологическим свойствам аналогичный группе биорегуляторов, выделенных из различных тканей животных. Установлено, что за проявление биологического действия растительного биорегулятора отвечает пептид с молекулярной массой 4036 '+-' 2 Да, для которого была определена 18-членная С-концевая аминокислотная последовательность. На модели проращивания семян ряда овощных культур была показана способность биорегулятора, выделенного из супернатанта экстракта лука, в сверхмалых дозах (10{-13} мг белка/мл) ингибировать их рост и развитие

ГРНТИ	34.31.31

ВИНИТИ 341.31.31.15.23
Рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ РОСТА
ИНГИБИТОРЫ
ЛУК РЕПЧАТЫЙ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.07-04Т1.221

ИССЛЕДОВАНИЕ РАНОЗАЖИВЛЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ БИОРЕГУЛЯТОРОВ НОВОЙ ГРУППЫ, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ ТКАНЕЙ МОЛЛЮСКА (MARGARITIFERA MARGARITIFERA) И РЯДА РАСТЕНИЙ [Текст] / М. С. Краснов [и др.] // Фундам. исслед. - 2014. - N 5. - С. 63-70 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: На модели экспериментальной кожной раны у мышей in vivo проведено сравнительное исследование ранозаживляющего действия биорегуляторов новой группы, выделенных из тканей ряда растений и пресноводной жемчужницы. Показано, что биорегуляторы, выделенные из лекарственных растений, которые используют в народной медицине для репарации кожных дефектов (алоэ и подорожника), стимулировали ранозаживление с образованием разрастаний жировой ткани и развитием потовых желез. Под действием биорегуляторов, выделенных из моллюска и листьев кабачка, происходило восстановление эпителия за счет дериватов волосяных фолликулов - эпителиальных мешочков и дермальных цист. Пептидные фракции биорегуляторов, выделенных из растений, которые не обладают ранозаживляющим действием - укропа и зверобоя, не влияют на репарацию кожных ран в эксперименте

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ЭКСТРАКТЫ ТКАНЕЙ МОЛЛЮСКА
РАНОЗАЖИВЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Краснов, М.С.; Богданов, В.В.; Куликова, О.Г.; Ильина, А.П.; Березин, Б.Б.; Ямскова, В.П.; Ямсков, И.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.540

Нейрохимические основы хранения долговременной памяти. Рассмотрение на примере эффектов антифеинов [Текст] / Ю. С. Бородкин [и др.] // Фармакол. клинике. - Л., 1988. - С. 5-12

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИФЕИНЫ
МНЕСТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ЭНДОГЕННЫЕ БИОРЕГУЛЯТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

Доп.точки доступа:
Бородкин, Ю.С.; Разумовская, Н.И.; Белявцева, Л.М.; Куликова, О.Г.; Зайцев, Ю.В.; Борисова, Г.Ю.; Лишневская, Е.Б.; Богданова, Н.А.; Рейхардт, Б.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.10-04А1.40К

Куликова, О. Г.
Экологическая ситуация и целостность биосистем [Текст] / О. Г. Куликова. - Минск : Наука и техн., 1989. - 110 с. : ил.
Аннотация: СОДЕРЖАНИЕ. Глава 1. Экологическая ситуация и этология живого 1. Специфика проявления экологических проблем в эпоху НТР. 2. Историко-логические основания взаимодействия экологии и этологии. 3. Экологическая ситуация и этология биосистем. Г л а в а 2. Категория целостности в методологическом обеспечении этологических проблем. 1. Понятие целостности в системе философских и общенаучных категорий. 2. Теория функциональных систем как концептуальная основа анализа поведения биосистем. Г л а в а 2. Биологические предпосылки целостности биосистем в аспекте проблем этологии. 1. Механизм поведения и целостность биосистем. 2. Биологические детерминанты поведения живых систем. 3. Некоторые аспекты становления животных сообществ. 4. Этологические критерии прогресса биосистем. Одна из главных задач работы - анализ взаимодействия живой природы и общества в эпоху научнотехн. революции, поиск механизмов, способных противостоять растущему давлению человека на биосистемы, определение границ их действия. Сделан упор на философско-методол. анализ поведенческого аспекта проблемы целостности и устойчивости живых систем. Важное значение приобретает исследование роли поведения как наиболее реактивного механизма, обеспечивающего целостность биосистем, и предпосылки прогрессивного развития систем живого. Как результат развертывания динамики целостного поведения и его стимулов рассматриваются вопросы становления и развития биосоциальности сообществ животных, что позволяет сформулировать некоторые этол. критерии прогрессивного развития биосистем. Проблема целостности рассмотрена в аспекте диалектики философских категорий (части и целого, единичного, особенного и общего и др.), единства функционального (деятельностного) и эволюционного подходов применительно к анализу поведенческой деятельности живых систем.

ГРНТИ	34.01.07

ВИНИТИ 341.01.07 + 341.01.05
Рубрики: ПРИРОДА И ОБЩЕСТВО
ЖИВЫЕ СИСТЕМЫ
ЦЕЛОСТНОСТЬ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ПОВЕДЕНИЕ
ФИЛОСОФИЯ
МЕТОДОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.06-04М3.222

Богданова, Н. А.
Выделение и исследование цАМФ-независимых протеинкиназ хроматина из клеток головного мозга [Текст] / Н. А. Богданова, О. Г. Куликова // Биохимия. - 1991. - Т. 56, N 1. - С. 41-48 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Из хроматина нейронов головного мозга крыс путем экстракции сульфатом аммония и последовательной хроматографии на ДЭАЭ-сефадексе А-25 и сефадексе G-150 выделены 2 цАМФ-независимые протеинкиназы, к-рые идентифицированы как казеинкиназы NI и NII. По данным гельфильтрации их мол. м. 45 и 130 кДа соотв. Казеинкиназа NII использовала как АТФ (К[m]=7,5 мкМ), так и ГТФ (8,5 мкМ), NI - только АТФ (K[m]=6 мкМ). Ионы Mn{2}+, Ca{2}+ ингибировали активность обоих ферментов, гепарин (1 мкг/ /мл) - только NII. Стимулятор памяти этилнорантифеин (этимизол) увеличивал активность казеинкиназы NII при использовании в кач-ве субстрата белков мозга, экстрагируемых 0,35 М NaCl, и суммарных HMG-белков печени крыс. Не обнаружено влияние препарата на фосфорилирование казеина и гистона HI. Обсуждается роль казеинкиназы NII хроматина нейронов в активирующем действии физиологически активных в-в на синтез РНК. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КАЗЕИНКИНАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ХРОМАТИН
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.454

Богданова, Н. А.
Действие антифеинов с различными мнестическими эффектами на цАМФ-независимые протеинкиназы хроматина головного мозга [Текст] / Н. А. Богданова, О. Г. Куликова, Ю. С. Бородкин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 2. - С. 159-161 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс изучали влияние антифеинов (норантифеин, этилнорантифеин, аллилнорантифеин и др.) на цАМФ-независимые протеинкиназы (ПК) хроматина головного мозга. Обнаружили возможность прямого действия исслед. соединений на ПК II. При этом изменения уровня фосфорилирования регуляторных негистоновых белков в определенной степени коррелировали с характером изменений матричной активности хроматина. Считают, что ПК II хроматина нейронов головного мозга крыс является мишенью действия изученных в-в в реализации их мнестич. эффектов. СССР, НИИ экспериментальной медицины АМН СССР, Ленинград. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.53
Рубрики: АНТИФЕИНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ХРОМАТИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.; Бородкин, Ю.С.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.08-04М3.590

Куликова, О. Г.
Исследование молекулярных механизмов мнестической деятельности мозга с использованием фармакологических зондов [Текст] / О. Г. Куликова, Л. М. Белявцева // Пробл. мед. и биол. сегодня и завтра. - Л., 1990. - С. 66-67
Аннотация: При выяснении ведущих молекулярных звеньев в механизме закрепления и хранения энграммы могут быть с успехом использованы в качестве фармакологических зондов препараты с близкой хим. структурой и определенным влиянием на долговременную память. Этилнорантифеин и его деметилированные производные улучшают эффект хранения навыка, выработанного в различных моделях обучения, и стимулируют синтез РНК в нейронах. Аллил- и пропилнорантифеин, напротив, ухудшают долговременную память и снижают РНК-синтезирующую активность. Подобная корреляция, однако, не выявляется при исследовании влияния этих в-в на с-му регуляции внутриклеточных посредников; мембранные эффекты обнаруживают определенную взаимосвязь с их фармакологич. активностью, но не с действием на долговременную память. Очевидно, изменения в структуре молекулы этилнорантифеина, значимые для мнестических эффектов, проявляются в действии его аналогов на молекулярные звенья, специфически обеспечивающие эту функцию мозга. При этом они, подобно некоторым медиаторам и гормонам, способны к прямому взаимодействию с хроматином, причем характер влияния на генетический аппарат коррелирует с их мнестическими эффектами. Существенным моментом в механизме действия на синтез РНК является их влияние на интенсивность фосфорилирования негистоновых белков путем взаимодействия с протеинкиназой П хроматина нейронов. СССР, Ин-т эксперим. медиц. АМН СССР, Ленинград.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ СЛЕДА
ФУНКЦИЯ ХРОМАТИНА
ПРОТЕИНКИНАЗА III
РНК
БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
НЕГИСТОНОВЫЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АНТИФЕИНЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ЗОНДЫ

Доп.точки доступа:
Белявцева, Л.М.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.352

Влияние антифеинов с различными мнестическими эффектами на фосфодиэстеразы цАМФ, перекисное окисление липидов и синтез РНК в нейронах головного мозга крыс [Текст] / Б. А. Рейхардт [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 5. - С. 483-485 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс изучали, каким образом влияют на процессы ПОЛ и активность фосфодиэстераз цАМФ в нейронных мембранах стимуляторы памяти этимизол (I) и деметилир. производные I, а также аллил- и пропилнорантифеины- в-ва с отрицат. эффектом в отношении сохранения выработанного навыка. Полученные результаты сопоставляли с действием указанных соединений на РНК-синтезирующую активность нейронов. Установили, что в молек. механизмах действия антифеинов на процессы сохранения навыка эффекты в отношении активности генетич. аппарата имеют большее значение по сравнению с их мембранными эффектами. Предполагают, что активация генетич. аппарата нейронов эндогенными нейроактивными в-вами является ключевым звеном в процессе формирования и хранения энграммы in situ. СССР, НИИ экспериментальной медицины АМН СССР, Санкт-Петербург. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЭТИМИЗОЛ
ПРОИЗВОДНЫЕ
АНТИФЕИНЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ ЦАМФ
СИНТЕЗ РНК
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейхардт, Б.А.; Куликова, О.Г.; Белявцева, Л.М.; Бородкин, Ю.С.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.223

Рейкард, Б. А.
Моделируемые механизмы антигипоксического действия этилиорантифеина и его деметилирование производных [Текст] / Б. А. Рейкард, О. Г. Куликова, Л. И. Белянцева ; Ин-т фармакол. АМН СССР // Фармакол. коррекция гипокс. состояний. - Гродно, 1991. - Ч. 3. - С. 469-470
Аннотация: Изучали влияние ноотропа этилнорантифеина и его демитилир. метаболитов на динамику изменений липидов, диеновых и триеновых конъюгатов, малоновового диальдегида, а также активность Na-, К-АТФазы и ФДЭ цАМФ и 5-нуклеотидазы в синаптич. мембранах коры головного мозга крыс, на синтез РНК и белка в нейронах как при системном введении (3 мг/кг), так и в опытах in vitro. В-ва проявляли слабую метаболич. активность в отношении мембранных процессов. В то же время, они были высокоактивны в отношении синтеза РНК в нейрональных ядрах и синтеза белка в синаптосомах. Россия, Ин-т эксперим. мед. АМН, Санкт-Петербург.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ЭТИЛНОРАНТИФЕИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.; Белянцева, Л.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т1.387

Рейхардт, Б. А.
Участие синтеза белков цитоструктур головного мозга в действии антифеинов на долговременную память [Текст] / Б. А. Рейхардт, Л. М. Белявцева, О. Г. Куликова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 113, N 5. - С. 506-608 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс исследовали влияние структуры аналогов этилнорантифеина (этимизола) при в/б введении 3 мг/кг за 3 ч до декапитации на метаболизм белков в различных цитоструктурах нейронов головного мозга. В большинстве исслед. структур коры и гиппокампа не обнаружено четкой корреляции между влияниями антифеинов на интенсивность включения меченого лейцина и их действием на РНКсинтезирующую активность нейронов и эффективность хранения условных рефлексов. Только деметилир. производные этилнорантифеина М[1] и М[2], обладающие выраженным положит. влиянием на долговременную память и синтез РНК, достоверно усиливали синтез белков синаптосом. Россия, НИИ эксперим. медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ЭТИЛНОРАНТИФЕИН
СТРУКТУРНЫЕ АНАЛОГИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЦИТОСТРУКТУРА НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Белявцева, Л.М.; Куликова, О.Г.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.02-04М3.383

Участие синтеза РНК в процессе выработки и сохранения условных рефлексов (исследование с использованием антифеинов) [Текст] / О. Г. Куликова [и др.] // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1992. - Т. 42, N 4. - С. 687-691 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Установлено, что увеличение синтеза РНК в нейронах коры головного мозга крыс на стадии консолидации выражено у хорошо обучившихся животных сильнее, чем у плохо обучившихся. Показано избирательное влияние пропилнорантифеина и деметилированных производных этилнорантифеина на сохранение УР. Эффекты этих в-в на консолидацию и долговременную память коррелирует с изменением РНК-синтезирующей активности нейронов при действии как в системных опытах, так и при непосредственном взаимодействии с хроматином нейронов. Обсуждается участие синтеза РНК нейронов коры головного мозга в механизмах долговременной памяти. Россия, Ин-т экспер. медиц. РАМН, С.-Петербург. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ПАМЯТЬ
КОНСОЛИДАЦИЯ
РНК
СИНТЕЗ
УСИЛЕНИЕ
АНТИФЕИНЫ
КРЫСЫ
ПРОПИЛНОРАНТИДИН
ЭТИЛНОРАНТИФЕИН

Доп.точки доступа:
Куликова, О.Г.; Белявцева, Л.М.; Рейхардт, Б.А.; Борисова, Г.Ю.; Александрова, И.Я.; Бородкин, Ю.С.

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска