Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Дмитриев, Л. Ф.$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.77

    Дмитриев, Л. Ф.
    Влияние рН и глутатиона на перекисное окисление липидов в микросомах, обогащенных токоферолом [Текст] / Л. Ф. Дмитриев, М. В. Иванова, А. В. Лебедев // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120, N 9. - С. 268-270 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Микросомы печени, обогащенные токоферолом, более устойчивы к перекисному окислению липидов при щелочном pH 8,5 по сравнению с микросомами, инкубируемыми при pH 7,5. При щелочном pH возможно двухэлектронное окисление токоферола, при к-ром происходит возврат молекулы липида в ее исходное состояние (замена O[2] на H-атом). Рассмотрен возможный механизм ингибирования перекисного окисления липидов при физиологических значениях pH с участием глутатион-зависимого фермента. Библ. 13
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГЛУТАТИОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Иванова, М.В.; Лебедев, А.В.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.472

    Дмитриев, Л. Ф.
    Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиоксидантов [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Терапевт. арх. - 1995. - Т. 67, N 12. - С. 73-77 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Обзор. Обсуждаются механизмы активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), приводящего к накоплению гидроперекисей липидов в гепатоцитах, кровяном русле, артериальной стенке. Показана роль антиоксидантов (токоферола, убихинола, аскорбата), взаимодействующих с липидными радикалами, в блокировании ПОЛ и предотвращении развития атеросклероза. Представлены данные о применении синтетического антиоксиданта пробукола в клинике. Библ. 67
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ТОКОФЕРОЛ
ПРОБУКОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.12-04Б2.30

    Дмитриев, Л. Ф.
    Бактериальная люминесценция: механизм люминесценции и зависимость от активных форм кислорода [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 3. - С. 421-429 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Гипотеза. Обсуждается новый механизм люминесценции (Л), согласно которому бактериальную люминесценцию рассматривают как диоксетановую, точнее CFEE-люминесценцию, включающую в себя образование циклического пероксида. В соответствии с этим монооксигеназную реакцию альдегид '-' жирная кислота можно рассматривать как реакцию, идущую с образованием надкислоты. Россия, Биол. фак. МГУ им. М. В. Ломоносова, 119899 Москва. Библ. 53
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.09.33
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ГИПОТЕЗА
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.10-04М4.7

   
    Метилглиоксаль - тест нарушения биологических функций экзотрофии и эндоэкологии, низкого уровня глюкозы в цитозоле и глюконеогенеза из жирных кислот. Лекция [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагност. - 2010. - N 3. - С. 22-26 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: В филогенезе все виды животных при невозможности запасать in vivo большое количество углеводов в форме гликогена начали из глюкозы синтезировать пальмитиновую жирную кислоту и депонировать ее в форме триглицеридов. В условиях нарушения биологической функции экзотрофии (при длительном голодании, в ранние сроки постнатального периода, при гиббернации - зимней спячке) в аэробных условиях клетки осуществляют и обратный синтез глюкозы из жирных кислот. В физиологических условиях субстратом глюконеогенеза является ацетил-КоА, который в глиоксалатном цикле превращается в малат и пируват. В патологических условиях гипоксии и дефицита макроэргов, глюконеогенез происходит без расхода АТФ по метилглиоксалевому пути при использовании в качестве субстрата кетоновых тел по пути: масляная кислота (бутират) '-' 'бета'-гидроксибутират '-' ацетоацетат '-' ацетол '-' МГ '-' S-D-лактол-глютатион '-' D-лактат '-' пируват '-' D-лактат. В физиологических условиях этот путь глюконеогенеза не функционирует. Полагают, что при низком уровне глюкозы в цитозоле клеток (гликопения), в патологических условиях гипоксии и невозможности в митохондриях окислять жирные кислоты происходят экспрессия генов и инициация глюконеогенеза по метилглиоксалатному пути. При этом в цитозоле, межклеточной среде и плазме крови увеличивается содержание метилглиоксаля и D-лактата, в который он превращается при действиии глиоксалаз I и II. Гликопения в патологических условиях развивается при голодании, диабете и метаболическом ацидозе, при новообразованиях и почечной недостаточности, возможно, и при метаболическом синдроме. Химическое взаимодействие метилглиоксаля с аминокислотными остатками лизина и аргинина приводит к денатурации циркулирующих и структурированных белков путем карбонилирования - гликозилирования. Россия, РКНПК, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГЛЮКОЗА
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ЦИТОПЛАЗМА

Доп.точки доступа:
Титов, В.Н.; Дмитриев, Л.Ф.; Крылин, В.А.; Дмитриев, В.А.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.10-04М1.51

   
    Метилглиоксаль - тест нарушения биологических функций экзотрофии и эндоэкологии, низкого уровня глюкозы в цитозоле и глюконеогенеза из жирных кислот. Лекция [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагност. - 2010. - N 3. - С. 22-26 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: В филогенезе все виды животных при невозможности запасать in vivo большое количество углеводов в форме гликогена начали из глюкозы синтезировать пальмитиновую жирную кислоту и депонировать ее в форме триглицеридов. В условиях нарушения биологической функции экзотрофии (при длительном голодании, в ранние сроки постнатального периода, при гиббернации - зимней спячке) в аэробных условиях клетки осуществляют и обратный синтез глюкозы из жирных кислот. В физиологических условиях субстратом глюконеогенеза является ацетил-КоА, который в глиоксалатном цикле превращается в малат и пируват. В патологических условиях гипоксии и дефицита макроэргов, глюконеогенез происходит без расхода АТФ по метилглиоксалевому пути при использовании в качестве субстрата кетоновых тел по пути: масляная кислота (бутират) '-' 'бета'-гидроксибутират '-' ацетоацетат '-' ацетол '-' МГ '-' S-D-лактол-глютатион '-' D-лактат '-' пируват '-' D-лактат. В физиологических условиях этот путь глюконеогенеза не функционирует. Полагают, что при низком уровне глюкозы в цитозоле клеток (гликопения), в патологических условиях гипоксии и невозможности в митохондриях окислять жирные кислоты происходят экспрессия генов и инициация глюконеогенеза по метилглиоксалатному пути. При этом в цитозоле, межклеточной среде и плазме крови увеличивается содержание метилглиоксаля и D-лактата, в который он превращается при действиии глиоксалаз I и II. Гликопения в патологических условиях развивается при голодании, диабете и метаболическом ацидозе, при новообразованиях и почечной недостаточности, возможно, и при метаболическом синдроме. Химическое взаимодействие метилглиоксаля с аминокислотными остатками лизина и аргинина приводит к денатурации циркулирующих и структурированных белков путем карбонилирования - гликозилирования. Россия, РКНПК, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.09
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГЛЮКОЗА
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ЦИТОПЛАЗМА

Доп.точки доступа:
Титов, В.Н.; Дмитриев, Л.Ф.; Крылин, В.А.; Дмитриев, В.А.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.10-04М4.4

    Титов, В. Н.
    Метилглиоксаль - тест на нарушение биологических функций гомеостаза и эндоэкологии, низкий уровень глюкозы в цитозоле и глюконеогенез из жирных кислот [Текст] / В. Н. Титов, Л. Ф. Дмитриев, В. А. Крылин // Терапевт. арх. - 2010. - Т. 82, N 10. - С. 71-77 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: При невозможности запасать in vivo много углеводов в форме гликогена в филогенезе начаты синтез пальмитиновой жирной кислоты (ЖК) из глюкозы и депонирование в адипоцитах в форме триглицеридов. При нарушении биологической функции экзотрофии (голодание, ранние сроки постнатального периода, гибернация) клетки осуществляют обратный процесс - синтез глюкозы из ЖК. В физиологических условиях субстратом глюконеогенеза является ацетил-КоА, который в глиоксалатном цикле превращается по пути малат '-' пируват '-' глюкоза. В патологических условиях гипоксии и дефицита макроэргов глюконеогенез происходит без расхода АТФ по метилглиоксалевому пути (МГП) при использовании в качестве субстрата кетоновых тел: масляная кислота (бутират) '-' 'бета'-гидроксибутират '-' ацетоацетат '-' ацетол '-' метилглиоксаль (МГ) '-' S-D-лактолглютатион '-' D -лактат '-' пируват '-' D-лактат. В физиологических условиях этот путь глюконеогенеза не функционирует. Полагают, что при низком уровне глюкозы в цитозе клеток (гликопения), при гипоксии и невозможности в митохондриях окислять ЖК происходит экспрессия генов и активация глюконеогенеза по МГП. В цитозоле, межклеточной среде и плазме крови увеличивается содержание МГ и D-лактата, в который он превращается при действии глиоксалаз I и II. Гликопения развивается при голодании, сахарном диабете, метоболическом синдроме, почечной недостаточности, лечении фенофибратами, нарушении функции экзотрофии - избытке в пище насыщенных и транс-форм жирных кислот. Химическое взаимодействие МГ с аминокислотными остатками лизина и аргинина приводит к денатурации белков при карбонилировании - гликозилировании и нарушении биологической функции эндоэкологии. Определение МГ и D-лактата в плазме крови может быть тестом на гликопению, компенсаторную активацию глюконеогенеза из ЖК или оценки эндогенной интоксикации. Россия, РКНПК, Москва. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГЛИКОПЕНИЯ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ

Доп.точки доступа:
Дмитриев, Л.Ф.; Крылин, В.А.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.09-04М1.296

    Дмитриев, Л. Ф.
    Возможная роль малонового диальдегида в регуляции клеточного деления [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Молекул. биол. - 1990. - Т. 24, N 2. - С. 566-571 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Малоновый диальдегид (МДА) образует межнитевые сшивки комплементарных цепей ДНК. Предполагается, что это создает доп. стабилизацию спирали ДНК и затрудняет ее репликацию. МДА предлагается на роль ингибитора клет. деления, а процесс, в к-ром он образуется (перекисное окисление липидов), рассматривается как нормальный, строго контролируемый in vivo процесс. Возможно, с участием МДА осуществляется контроль за сменой периодов покоя и пролиферации в нормальных Кл, к-рый ослабляется в трансформированных Кл. СССР, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13.07.09.23
Рубрики: КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ
СИАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.202

    Дмитриев, Л. Ф.
    Синтез АТФ в митохондриях: взаимодействие редокс-цепей внешней и внутренней мембран [Текст] / Л. Ф. Дмитриев, М. В. Иванова, И. И. Иванов // Докл. АН СССР. - 1990. - Т. 312, N 4. - С. 986-989 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Изучали перекисное окисление липидов, а также дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени при инкубации их с различ. субстратами. Показано, что пропилгаллат (ПГ), являющийся "ловушкой" липидных радикалов ингибирует синтез АТФ полностью или частично в зависимости от конц-ии ПГ. Синтез АТФ м. б. восстановлен почти до исходного уровня при добавлении 5 мкМ НАДН. Предполагается, что НАДН, стимулируя образование перв. радикалов во внешней мембране, усиливает образование липидных радикалов и тем самым стимулирует синтез АТФ. СССР, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.13
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
АТФ
СИНТЕЗ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Иванова, М.В.; Иванов, И.И.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.12-04М1.228

    Дмитриев, Л. Ф.
    Преобразование энергии в митохондриях активная роль мембраны [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Биофизика. - 1990. - Т. 35, N 4. - С. 685-686 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Обсуждается гипотеза, согласно к-рой предполагается участие в сопряжении окисления и фосфорилирования 2 потоков энергии - через электрохим. потенциал и через интермедиат. Предполагаемый мех-м взаимодействия между редокс-комплексами и АТФазой показал на примере пары редокс-комплекс А/F[0]F[1] и пары редокс-комплекс В/F[0]F[1], к-рые функционируют независимо друг от друга. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.13
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
БИОМЕМБРАНЫ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.01-04М1.169

    Дмитриев, Л. Ф.
    Синтез АТР в митохондриях печени можно ингибировать и стимулировать, генерируя супероксид с помощью УФ-облучения [Текст] / Л. Ф. Дмитриев, М. В. Иванова, И. И. Иванов // Биол. мембраны. - 1990. - Т. 7, N 9. - С. 961-965 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучали синтез АТФ и перекисное окисление липидов в митохондриях печени крыс в условиях генерации O[2]с помощью УФ-облучения. Создание избытка радикалов О[2](и, как следствие, радикалов L) или дефицита радикалов L (с помощью экзогенных антиоксидантов) приводит к снижению интенсивности синтеза АТФ. Предполагается, что для эффективного синтеза АТФ в митохондриях важен определенный уровень конц-ии липидных радикалов, образуемых из ненасыщенных жирных к-т.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
АТФ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Иванова, М.В.; Иванов, И.И.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.09-04М4.275

    Дмитриев, Л. Ф.
    О механизме взаимодействия токоферола с перекисными радикалами [Текст] / Л. Ф. Дмитриев, М. И. Верховский // Биохимия. - 1990. - Т. 55, N 11. - С. 2025-2030 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Рассмотрены возможные механизмы взаимодействия 'альфа'токоферола (ТФН) с различными радикальными состояниями, образующимися в жирнокислотных цепях фосфолипидов в процессе перекисного окисления. Анализируется общепринятый механизм одноэлектронного окисления ТФН при взаимодействии с перекисными радикалами, в результате к-рого образуется радикал токоферола и гидроперекись липида. Делается вывод, что если такая р-ция имеет место, то ее вклад в суммарный процесс незначителен. Предложен альтернативный механизм одно- и двухэлектронного окисления ТФН, при к-ром восстанавливается первичная структура фосфолипида, а в результате р-ции выделяется кислород или суперксидный анион-радикал соответственно. Рассмотрены возможные следствия из предложенной гипотезы.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: ВИТАМИН E
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Верховский, М.И.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.06-04Н3.025

    Дмитриев, Л. Ф.
    Малановый диальдегид может контролировать клеточное деление на стадии репликации ДНК (гипотеза) [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1992. - Т. 28, N 6. - С. 720-730 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Учитывая тот факт, что малоновый диальдегид (МДА) образует межнитевые сшивки комплементарных цепей ДНК и затрудняет ее репликацию, рассматривают МДА как ингибитор клеточного деления.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.12-04М6.207

    Дмитриев, Л. Ф.
    С3-альдегиды и нарушение клеточного метаболизма: возможные способы нормализации углеводного обмена [Текст] / Л. Ф. Дмитриев // Клин. лаб. диагност. - 2015. - Т. 60, N 2. - С. 13-18 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Контроль клеточного метаболизма присутствует во многих органах и тканях и его потеря означает появление гипо- или гипергликемии. Высокий уровень глюкозы ведет к гликированию белков и росту в клетках концентрации кетоальдегида, метилглиоксаля (МГ). Повышение уровня этого кетоальдегида и D-лактата в органах и тканях может быть также следствием образования МГ в некоторых ферментативных реакциях, включая распад одного из субстратов гликолиза, а также превращение аминоацетона, катализируемое семикарбазидчувствительной аминооксидазой эндотелиальных клеток. МГ атакует аргининовые остатки белков, и с этим альдегидом связаны нарушение передачи инсулинового сигнала, нарушение про-, антиоксидантного равновесия, ингибирование ферментов гликолиза и др. Предложена модель клеточного метаболизма, в которой МГ играет ключевую роль в развитии инсулинорезистентности и гипергликемии, а также гипокалиемии и гипертонии. Рассмотрены способы усиления потребления глюкозы в условиях низкой активности протеинтирозинкиназы и возможное участие токоферола (его производных) в активации фосфодиэстеразы в печени и регуляции углеводного обмена. Обсуждается роль токоферолпереносящих белков (TTP) и влияние токоферола на работу в-клеток. Пока неясно, есть ли прямая связь между низким уровнем TTP и диабетом либо гипертонией, но низкий уровень TTP ведет к "затяжному окислительному стрессу".
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
С3-АЛЬДЕГИДЫ
КЛЕТОЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)