Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=GLOMERULONEPHRITIS<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.431

    Mihara, Masahiko.
    The biological response modifier OK-432 (a streptococcal preparation) inhibits the Development of autoimmune kidney disease in NZB/W F1 hybrid mice: possible involvement of tumor necrosis factor [Text] / Masahiko Mihara, Yoshiyuki Ohsugi // Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol. - 1989. - Vol. 90, N 1. - P37-42 . - ISSN 0020-5915
Перевод заглавия: Модификатор биологических реакций ОК-432 (стрептококковый препарат) угнетает развитие аутоиммунного заболевания почек у гибридомных мышей NZB/WFI. Возможное участие фактора некроза опухоли
Аннотация: Мышам NZB/WF1 (BW 1) в/б вводили стрептококковый препарат ОК-432 в дозах от 0,5 до 2,0 клинич. ед. каждую неделю, начиная с 21 нед жизни вплоть до гибели животных. По сравнению с контролем (физиол. р-р) ОК-432 вызывал значит. задержку развития протеинурии и увеличивал продолжительность жизни мышей. В контрольной гр. мышей происходило возрастание уровня сыв. холестерина из-за развития гломерулонефрита. В противоположность этому, у получавших ОК-432 мышей отмечались значит. меньшие уровни холестерина. ОК-432 не влиял на уровни антител кДНК и ТНФ. ОК-432 вызывал продукцию 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'ФНО) в брюшной полости мышей BW1. Считают, что эффект ОК-432 в предотвращении аутоиммунного заболевания у мышей м. б. рез-том стимуляции эндогенной продукции 'альфа'ФНО. Библ. 21. Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., Shizuoka, JP.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: СТРЕПТОКОККОВЫЙ ПРЕПАРАТ OK-432
ВЛИЯНИЕ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
РАЗВИТИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РОЛЬ
GLOMERULONEPHRITIS
PROTEINURIA

Доп.точки доступа:
Ohsugi, Yoshiyuki

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.715

   
    Expression of complement 3 receptors (CR1 and CR3) on neutrophils and erythrocytes in patients with IgA nephropathy [Text] / K. Tao [et al.] // Clin. Nephrol. - 1989. - Vol. 32, N 5. - P203-208 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Экспрессия С3 рецепторов комплемента (CR1 и CR3) на нейтрофилах и эритроцитах у больных IgA нефропатией
Аннотация: Измерялась экспрессия рецепторов С3 (CR1 и CR3) на нейтрофилах у 26 пациентов с IgA нефропатией (IgA H), 17 здоровых лиц и у 8 пациентов с не-IgA гломерулонефритом (не-IgA ГН) по флуоресценции активированных клеток, меченных моноклональными антителами. Значения для CR1 и CR3 на нейтрофилах знач. выше у IgA H-пациентов, чем у любой контрольной группы (р0,01), (CR1 42,5'+-'10,4 у IgA H, 31,7'+-'11,5 у норм контролей, 27,8'+-'9,0 у не-IgA ГН; CR3 94,0'+-'16,5, 75,0'+-'16,6 и 76,7'+-'15,6, соотв.). Не обнаружено различий между двумя контр. группами или между IgA Н-пациентами с норм. или ухудшенной почечной ф-цией. Эти рез-ты означают, что нейтрофилы активируются у IgA H-пациентов. Экспрессия CR1 и CR3 на нейтрофилах в знач. мере может регулироваться иммунными комплексами, усиливая как фагоцитоз С3b- или iC3b-опсонизированных частиц, так и пиноцитоз растворимых иммунных комплексов, содержащих С3b или iC3b. Экспрессия CR1 и CR3 на эритроцитах была определена ИФА, и была обнаружена слабая экспрессия, к-рая знач. ниже у IgA H-пациентов, по сравнению с другими 2 группами (CR1 85,3'+-'28,4 у IgA H, 113,1'+-' '+-'28,8 у норм. контролей, 109,4'+-'28,2 у не-IgA ГН, р0,02; CR3 80,9'+-'20,0, 100,4'+-'19,9, 101,2'+-'24,9, соотв., p0,05). Библ. 29. Royal Melbourne Hosp., Parkville 3050, Victoria, AU.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР С3
ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЭРИТРОЦИТЫ
IGA-НЕФРОПАТИЯ
ЧЕЛОВЕК
GLOMERULONEPHRITIS
MONOCLONAL ANTIBODIES

Доп.точки доступа:
Tao, K.; Nicholls, K.; Rockman, S.; Kincaid-Smith, P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.427

    Van, der Woude F. J.
    The current status of neutrophil cytoplasmic antibodies [Text] / der Woude F. J. Van, M. R. Daha, es L. A. Van // Clin and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 78, N 2. - P143-148 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов. Состояние проблемы
Аннотация: Обзор. Аутоантитела с направленностью к компонентам цитоплазмы нейтрофилов (АЦН) выявляются у б-ных вирусными инфекциями, при гломерулонефритах, васкулитах, гранулематозе Вегенера, ревматоидном артрите и др. заболеваниях. АЦН подразделяют на 3 типа: классические АЦН, дающие при иммуногистохим. окрашивании зернисто-диффузную р-цию по всей цитоплазме нейтрофилов и реагирующие, возможно, со щелочной фосфатазой и сериновой протеазой с мол. м. 29 кД; перинуклеарные АЦН, дающие околоядерное окрашивание цитоплазмы и, возможно, взаимодействующие с эластазой; АЦН, выявляемые у б-ных с синдромом Шейнлейн-Геноха и взаимодействующие с антигеном с мол. м. 92 кД, получаемым при кислотной экстракции. АЦН способны проникать в цитоплазму живых гранулоцитов без связывания с Fc-рецептором и, вероятно, вызывают дегенеративные изменения и лизис клеток-мишеней. Библ. 59. Dep. Nephrol. Univ. Hosp., 2333 AA Leiden, NL.
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.05 + 343.43.33.05
Рубрики: АНТИТЕЛА
НЕЙТРОФИЛЫ
КОМПОНЕНТЫ ЦИТОПЛАЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК
VASCULITIS
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Daha, M.R.; Van, es L.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.369

   
    5-Azacytidine inhibits the lpr gene-induced lymphadenopathy and acceleration of lupus-like syndrome in MRL/MpJ-lpr/lpr mice [Text] / Haruyoshi Yoshida [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 9. - P1989-1993 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: 5-азацитидин угнетает лимфоаденопатию, индуцированную геном lpr, и усиливает волчанкоподобный синдром у MRL/MpJ-lpr/lpr мышей
Аннотация: Оценивали терапевтический эффект 5-азацитидина (5АЦ) на лимфопролиферацию, индуцированную геном lpr, и на развитие аутоиммунного синдрома у мышей MRL-lpr. 5АЦ известен как ингибитор метилирования ДНК. Мышам, начиная с возраста 6 нед, дважды в неделю вводили в/б по 50 мкг 5АЦ. Наблюдали увеличение продолжительности жизни, уменьшение лимфоаденопатии и спленомегалии, снижение уровня циркулирующих аутоантител к ДНК и ревматоидному фактору, а также супрессию гломерулонефрита. Подобная обработка не влияла на развитие волчанкоподобного аутоиммунного синдрома у др. штаммов мышей, склонных к развитию этого заболевания (например, PXSB/MpJ мыши ) и не оказывала иммуносупрессирующего эффекта на выработку антител к IgG человека у неаутоиммунных мышей BALB/с. Предполагают, что защитный эффект 5АЦ м. б. обусловлен угнетением экспрессии гена lpr в MRL-lpr мышах. Библ. 25. Univ. Geneva, Geneva CH.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.09 + 343.43.35.21.09
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВОЛЧАНКА
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ
МЫШИ
GLOMERULONEPHRITIS
ANTIBODY RESPONSES

Доп.точки доступа:
Yoshida, Haruyoshi; Yoshida, Michiko; Merino, Ramon; Shibata, Takanori; Izui, Shozo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.627

    Cronin, W. J.
    Immunologic evidence for the in situ deposition of a cytoplasmic streptococcal antigen (endostreptosin) on the glomerular basement membrane in rats [Text] / W. J. Cronin, K. Lange // Clin. Nephrol. - 1990. - Vol. 34, N 4. - P143-146 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Иммунологическое доказательство депозиции in situ цитоплазматического стрептококкового антигена (эндострептозина) на базальной мембране почечных клубочков у крыс
Аннотация: Крысам вводили в/в эндострептозин (ЭС), выделенный иммуноаффинной хр-фией из цитоплазм. экстракта стрептококков группы А, и исследовали почки этих крыс непрямой иммунофлуоресценцией на срезах с использованием кроличьих антител к ЭС или сывороток выздоравливающих б-ных постстрептококковым гломерулонефритом на присутствие ЭС, а также прямой иммунофлуоресценцией на срезах на присутствие крысиного IgG и компонента комплемента С3. Отложения ЭС в базальной мембране почечных клубочков (БМПК) крыс выявлялись, начиная с первого дня после обработки, тогда как отложения крысиного IgG и С3 в течение первых 4-х дн. отсутствовали. У крыс, забитых на 8-12-й дн. после обработки, наблюдались увеличивающиеся отложения IgG и С3 при уменьшении отложений ЭС. В сыворотках крыс, забитых через 1-3 дн. после введения ЭС, не обнаружено антител к ЭС, выявляемых р-цией связывания комплемента; низкие уровни таких антител выявлялись, начиная с 4-го дн. после обработки. Заключено, что ЭС связывается с БМПК крыс и индуцирует у них образование специф. антител. Библ. 20. Renal Serzv., Dept Med. Pathol., Lenox Hill Hosp., NY, NY 10021, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ
ЭНДОСТРЕПТОЗИН
ПОЧЕЧНЫЕ КЛУБОЧКИ
КРЫСЫ
IMMUNOFLUORESEENCE
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Lange, K.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.350

   
    cAMP potentiates interleukin 1- and tumor necrosis factor-stimulated phospholipase A2 secretion from rat renal mesangial cells [Text] / Josef Pfeilschifter [et al.] // Fresenius J. Anal. Chem. - 1990. - Vol. 337, N 1. - P139-140 . - ISSN 0937-0633
Перевод заглавия: Циклический АМФ потенцирует стимулируемую интерлейкином 1 и фактором некроза опухолей секрецию фосфолипазы A[2] мезангиальными клетками почки крысы
Аннотация: Показано, что 'бета'-агонист, салбутамол; простагландин E[2], холерный токсин и форсколин, к-рые активируют аденилатциклазу, повышают уровень освобождения фосфолипазы A[2] мезангиальными клетками крысы in vitro. Мембранопроницаемый аналог цАМФ, {6}N, 0-2-дибутириладенозин 3', 5'цикл. монофосфат и ингибитор фосфодиэстеразы, 3'-изобутил 1-метилксантин усиливают выход фосфолипазы A[2] из мезангиальных клеток. Интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета') и фактор некроза опухолей, ФНО также стимулируют продукцию фосфолипазы A[2] мезангиальными клетками, но их эффект не опосредуется простагландином E[2] или цАМФ. Однако ИЛ-1'бета' и ФНО синергически взаимодействуют с форсколином в стимуляции освобождения фосфолипазы A[2] этими клетками, что свидетельствует о способности цАМФ потенцировать эффект обоих цитокинов. Res. Dept., Pharm. Div., Ciba-Geigy Ltd., Basel, CH.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЦАМФ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
КРЫСЫ
GLOMERULAR HYPERCELLULARITY
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Pfeilschifter, Josef; Leighton, Jonathan; Pignat, Werner; Marki, Fritz; Vosbeck, Klaus

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.601

   
    Показатели клеточной и гуморальной цитотоксичности у детей, больных гломерулонефритом [Текст] / Е. И. Шефатова [и др.] // Педиатрия. - 1991. - N 4. - С. 32-35
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ
ГУМОРАЛЬНАЯ
ДЕТИ
GLOMERULONEPHRITIS
CYTOTOXICITY
CHILDREN

Доп.точки доступа:
Шефатова, Е.И.; Софронов, Б.Н.; Косицкая, Л.С.; Сергеева, К.М.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.738

    Уразметова, М. Д.
    Состояние отдельных этапов иммуногенеза при экспериментальном хроническом гломерулонефрите [Текст] / М. Д. Уразметова, К. Г. Уразметов ; Ташк. гос. мед. ин-т // Межорган. и межсистем взаимосвязи при заболев. неспециф. природы. - Ташкент, 1990. - С. 137-142
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.99
Рубрики: ИММУНОГЕНЕЗ
ЭТАПЫ
СОСТОЯНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МЫШИ
IMMUNOGENESIS
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Уразметов, К.Г.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.632

    Иллек, Я. Ю.
    Иммунологические сдвиги у детей с диффузным гломерулонефритом, протекающим с сохраненной и нарушенной функцией почек [Текст] / Я. Ю. Иллек, Х. Б. Бахиев, С. З. Мухамедов ; Ташк. гос. мед. ин-т // Втор. иммунодефицит. состояния. - Ташкент, 1991. - С. 23-26
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
НАРУШЕНИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ДЕТИ
IMMUNOLOGICAL DISTRIBUTION
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Бахиев, Х.Б.; Мухамедов, С.З.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.907

    Нилова, О. Ю.
    Клиническая ценность комплексной характеристики циркулирующих иммунных комплексов при гломерулонефрите [Текст] / О. Ю. Нилова ; М-во здравоохр ТССР. Респ. мед. диагност. центр. // Матер. респ. науч.практ. конф. "Соврем. методы диагност. и лечения". - Казань, 1991. - С. 53-54
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛИНИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
IMMUNE COMPLEXIS
GLOMERULONEPHRITIS

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.908

   
    IgA гломерулонефрит в съчетание с хронични чернодробни заболявания [Текст] / Б. Киперова [и др.] // Съврем. мед. - 1991. - Vol. 42, N 2. - С. 20-25 . - ISSN 0562-7192
Перевод заглавия: IgA-гломерулонефрит в сочетании с хроническими заболеваниями печени
Аннотация: У 14 из 86 б-ных IgA гломерулонефритом (Igагн), без данных о системных заболеваниях соединительной ткани, диагностированы хрон. заболевания печени (ХЧЗ): в 7 случаях с гепатит-В-вирусной, в 6 - с алкогольной и в одном - с невыясненной этиологиями. IgАГН у этих б-ных выявляется клинически в более позднем возрасте, в сравнении с остальными, а отложение IgA и C[3] в гломерулах более скудное. При гепатит-В-вирусной инфекции IgAГН протекает легче, чем при алкогольной печеночной болезни. Вероятно при последней нарушено не только очищение IgA печенью, но увеличена и его продукция. Сыв. IgA превышает 3 g/1 у 10 из 14 б-ных с хрон. повреждениями печени и только у 26 из 60 больных "первичным" IgАГН. Его среднее значение значительно выше у первых - 4,18'+-'1,44 g/1, в сравнении со вторыми - 3,20'+-'1,20 g/1, и то преимущественно за счет б-ных с алкогольной болезнью печени, а не таковых с гепатит-В-вирусной инфекцией. Уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови у всех б-ных с хрон. заболеваниями печени значительно выше такового у остальных. IgA и циркулирующие иммунные комплексы у них могут повышаться независимо от хода IgAГН и не могут служить критерием его активности. У некоторых больных с хрон. заболеваниями печени обнаруживается высокий секреторный IgA в сыворотке крови, какой не наблюдается при "первичном" IgAГН. Указанные клин. и иммунол. особенности позволяют в ряде случаев отличить IgA-нефропатию при хронических заболеваниях печени от "перв." IgAГН.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ IGA
ПЕЧЕНЬ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
GLOMERULONEPHRITIS IGA
LIVER DISEASE
IMMUNE COMPLEX

Доп.точки доступа:
Киперова, Б.; Минкова, В.; Балева, М.; Кръстев, З.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.826

    Корнеева, В. А.
    Ассоциативная связь антигенов и фенотипов система HLA и иммунологической реактивности у детей, страдающих гломерулонефритом [Текст] / В. А. Корнеева // Вопр. охраны материнства и детства. - 1991. - Т. 36, N 7. - С. 53-57 . - ISSN 0042-8825
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ HLA
ФЕНОТИПЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ДЕТИ
HLA ANTIGEN
IMMUNOLOGICAL REACTIVITY
GLOMERULONEPHRITIS

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.827

   
    Клеточный иммунитет и рецепторы к интерлейкину-2 лимфоцитов периферической крови при первичном гломерулонефрите [Текст] / В. И. Наумова [и др.] // Вопр. охраны материнства и детства. - 1991. - Т. 36, N 7. - С. 15-19 . - ISSN 0042-8825
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ИММУНИТЕТ
КЛЕТОЧНЫЙ
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЧЕЛОВЕК
CELL-MEDIATED IMMUNITY
INTERLEUKIN 2 RECEPTOR
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Наумова, В.И.; Гозалившили, Т.В.; Торубарова, Н.А.; А.Н.Н., А.Н.Н.; Доломанова, О.Е.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.829

    Леонова, Е. С.
    Функциональная активация системы комплемента при гломерулонефрите у детей [Текст] / Е. С. Леонова, Т. В. Косенкова, Д. В. Стефани // Вопр. охраны материнства и детства. - 1991. - Т. 36, N 7. - С. 20-23 . - ISSN 0042-8825
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ДЕТИ
COMPLEMENT ACTIVATION
GLOMERULONEPHRITIS
CHILDREN

Доп.точки доступа:
Косенкова, Т.В.; Стефани, Д.В.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.715

   
    Содержание 'бета'[2]-микроглобулина в сыворотке крови и моче больных первичным хроническим и волчаночным гломерулонефритом [Текст] / А. И. Дядык [и др.] // Врач. дело. - 1991. - N 9. - С. 61-64 . - ISSN 0049-6804
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: ВОЛЧАНОЧНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТТА
СОДЕРЖАНИЕ
СЫВОРОТКА КРОВИ
МОЧА
'БЕТА'[2]-MICROGLOBULIN
LUPOID GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Дядык, А.И.; Синяченко, О.В.; Штода, Л.А.; Синяченко, Т.Ю.; Хоменко, М.В.; Яровая, Н.Ф.; Звягина, Т.В.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.578

   
    Фильтрация и реабсорбция иммуноглобулинов как возможные факторы патогенеза хронического гломерулонефрита. Клиническое, иммуноморфологическое и гистоэнзимологическое исследование [Текст] / А. В. Набоков [и др.] // Терапевт. арх. - 1992. - Т. 64, N 6. - С. 21-26 . - ISSN 0040-3660
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
РЕАБСОРБЦИЯ
ФИЛЬТРАЦИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
IMMUNOGLOBULIN
GLOMERULONEPHRITIS

Доп.точки доступа:
Набоков, А.В.; Травкина, Е.С.; Зельцер, Г.Л.; Неворотин, А.И.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.395

    Буглова, С. Е.
    Диагностика иммунологической активации хронического гломерулонефрита [Текст] / С. Е. Буглова, К. А. Чиж // Тез. докл. юбил. конф., посвящ. 125-летию образ. Белорус. науч. о-ва терапевтов Минск, 22-23 дек., 1992. - Минск, 1992. - С. 230-231
Аннотация: Приведены рез-ты анализа иммунограмм 140 больных, свидетельствующие о возможности диагностики периодов иммунол. активности основных клин. форм хронич. гломерулонефрита (ХГН). Охарактеризованы как стереотипные диагностич. признаки, так и специф., ассоциированные с ведущим клин. синдромом. Наиболее общими критериями иммунол. активации ХГН можно считать увеличение содержания Т-лимфоцитов (56%, или 1. 5*10/л) с нарушением баланса Т-хелперы/Т-супрессоры, снижение (гем. Ед.) или умеренное повышение (66-83 гем. Ед.) активности комплемента, гиперсекрецию иммуноглобулинов (Ig), часто с повышением уровня В-лимфоцитов, появление или увеличение конц-ии Ig в моче. На фоне высокой индивидуальной вариабельности иммунограмм в 1/3 наблюдений регистрируется весь комплекс перечисленных признаков, а в 91% - не менее 3 из них (r=+0,8). В кач-ве дифференцируемого момента при сопоставлении разл. клин. форм ХГН выделяется конкретный вариант дисиммуноглобулинемии и степень экскреции Ig. Так, для обострения гематурической формы ХГН характерно увеличение сывороточной конц-ии IgA (4,0 г/л) при наиболее низких значениях содержания Ig в моче. При активации патологического процесса в случае нефротического ХГН дисбаланс Ig в крови достигает наибольшей степени и проявляется резким снижением концентрации IgG (0 г/л) и повышением - IgM (2. 5 г/л). IgG выявляется в моче у 100% больных этой группы, IgA - у 73%, их суммарная кон-ция достигает 1,2-1,5 г/л с клиренсом IgG до 350 мкл/мин. При обострении смешанной формы ХГН определяется параллельное нарастание уровня IgM и IgA в сочетании с промежуточными значениями иммуноглобулинурии. Средний уровень IgG в моче составляет 0.1300. 037 г/л, с клиренсом IgG - 20.255. 80 мкл/мин. Интерпретация получ. данных базируется на аутоиммунной концепции патогенеза хронического гломерулонефрита, развитие которого связывают с нарушением иммунорегуляции. Выявленная ассоциация вариантов дисиммуноглобулинемии и иммуноглобулинурии с ведущим клин. синдромом заболевания дает основание считать, что иммунол. различия между сопоставляемыми формами ХГН реализуются на уровне преимущественно гуморального звена. Разработанные критерии иммунол. активности ХГН целесообразно учитывать для объективизации представления о фазе воспалительного процесса в почках.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
ДИАГНОСТИКА
GLOMERULONEPHRITIS
IMMUNOLOGY

Доп.точки доступа:
Чиж, К.А.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)