СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК<.>)

Общее количество найденных документов : 96
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-96

Патент 5176988 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 39/40.

Wissner, Allan.
Method for the treatment of endotoxic shock in mammal [Текст] / Allan Wissner, Suresh S. Kerwar, Constance Kohler ; American Cyanamid Co. - № 861744 ; Заявл. 01.04.1992 ; Опубл. 05.01.1993
Перевод заглавия: Метод лечения эндотоксического шока у млекопитающих
Аннотация: Изобретение описывает метод лечения эндотоксического шока у млекопитающих, включающего введения терапевтически эффективного количества антагониста фактора, активирующего тромбоциты, в комбинации с терапевтически эффективным количеством одного или более моноклональных или поликлональных антител, направленных против либо ФНО-'альфа', или ИЛ-1'бета', ИФ-'гамма', или липополисахаридов клеточной стенки бактерий. США, American Cyanamid Co.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕЧЕНИЕ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Kerwar, Suresh S.; Kohler, Constance; American Cyanamid Co
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.106

Recombinant soluble CD14 inhibits LPS-induced tumor necrosis factor-'альфа' production by cells in whole blood [Text] / Alain Haziot [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5868-5876 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рекомбинантный растворимый CD14 ингибирует индуцируемую липополисахаридом продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' клетками цельной крови
Аннотация: CD14 функционирует как клеточно-поверхностный рецептор для липополисахарида (ЛПС) при активации моноцитов/макрофагов и нейтрофилов эндотоксином. Чтобы оценить возможность использования растворимой формы CD14 рецептора в качестве терапевтического средства при эндотоксическом шоке, авт. получили рекомбинантный растворимый CD14 человека, используя систему экспрессии бакуловируса. Показали, что рекомбинантный белок не только экспрессирован на поверхности клеток насекомых как гликозилфосфатидилинозитол - заякоренный белок, но также освобождается в культуральную среду в растворимой форме без заякоривающей структуры. При функциональном анализе рекомбинантного растворимого CD14 человека показали, что он специфически связывает ЛПС и может ингибировать индуцируемое ЛПС освобождение фактора некроза опухоли-'альфа' макрофагами и мононуклеарными клетками, а также клетками цельной крови при использовании в концентрации 'ПРИБЛ='70 мкг/мл. Т. обр., растворимый CD14 м. б. использован как вспомогательное средство при лечении эндотоксического шока. Чехия, Inst. Mol. Genet., Acad. Sci. Czech. Republ., Praha. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: АНТИГЕН CD14
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Haziot, Alain; Rong, Guo-Wei; Bazil, Vladimir; Silver, Jack; Goyert, Sanna M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.140

Glucose transporters (GLUT1,2,&4) in fat, muscle and liver in a rat model of endotoxic schock [Text] / W.Patrick Zeller [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 3. - P923-927 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Транспортеры глюкозы GLUT 1,2 и 4 в жировой ткани, в мышце и в печени крысы в качестве модели вызываемого эндотоксином шока
Аннотация: В опытах на взрослых крысах состояние шока вызывали внутрибрюшинной инъекцией эндотоксина клеток Salmonella enteritidis. Фракцию мембранных частиц из гомогенатов эпидидимальной жировой ткани, мышцы (m. soleus) и печени получали через 6-8 час после инъекции (концентрация глюкозы в крови к этому времени понижалась в среднем до 2,6 мМ, а концентрация молочной кислоты повышалась в среднем до 5,1 мМ). Относительное же содержание белковых транспортеров глюкозы GLUT 1 (в среднем 123-126%), GLUT 2 (в среднем 101%) и GLUT 4 (в среднем 101-114%) в мембранных частицах жировой, мышечной и печеночной тканей при этом оставалось практически без изменений. США, Dep. Pediatrics, Physiology and Loyola Univ. Shock and Trauma Inst. Loyola Univ. Chicago, Stritch Sch. Med. Maywood, IL 60153. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ
ГЛЮКОЗЫ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ВЛИЯНИЕ
АДИПОЦИТЫ
МИОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Zeller, W.Patrick; Goto, Masakatsu; Parker, Jennifer; Cava, jJoseph R.; Gottschalk, Michael E.; Filkins, James P.; Hofmann, Cecilia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.287

Effect of bacterial lipopolysaccharide on function of rat small femoral arteries [Text] / Francis Schneider [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PН191-Н198 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Действие бактериального липополисахарида на функцию небольших бедренных артерий крысы
Аннотация: Небольшие бедренные артерии (НБА) были выделены через 4 ч после в/б введения крысам липополисахарида (ЛПС) Escherichia coli. В отсутствии в среде L-аргинина (I) у крыс чув-ть НБА к НА слабо уменьшилась, р-ция релаксации (Рел) на АХ или на SN-1, источник NO, не изменилась, несмотря на морфологич. нарушения в эндотелии (Энд). I (30 мкМ - 1 мМ) не влиял на НБА в контроле, но вызывал быструю Рел НБА ЛПС-крыс, к-рая снималась ингибитором NO-синтазы или ингибитором вызываемой NO активации гуанилилциклазы. Рел под действием I сохранялась в отсутствии Энд. I в конц-ии 100 мкМ вызывал умеренное уменьшение чув-ти НБА к АХ или SN-1. Этот эффект может быть следствием постоянного образования NO индуцированной ЛПС NOсинтазой. Франция, J.-C. Stoclet, Lab. de Pharmacologie Cellulaire et Moleculaire, Univ. Louis Pasteur de Strasbourg, CNRS URA 600, 67 401 Illkirch. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ОКИСЬ АЗОТА
АРГИНИН*L-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schneider, Francis; Bucher, Bernard; Schott, Christa; Andre, Aline; Julou-Schaeffer, Geraldine; Stoclet, Jean-Claude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.87

Recombinant soluble CD14 inhibits LPS-induced tumor necrosis factor-'альфа' production by cells in whole blood [Text] / Alain Haziot [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5868-5876 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рекомбинантный растворимый CD14 ингибирует индуцируемую липополисахаридом продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' клетками цельной крови
Аннотация: CD14 функционирует как клеточно-поверхностный рецептор для липополисахарида (ЛПС) при активации моноцитов/макрофагов и нейтрофилов эндотоксином. Чтобы оценить возможность использования растворимой формы CD14 рецептора в качестве терапевтического средства при эндотоксическом шоке, авт. получили рекомбинантный растворимый CD14 человека, используя систему экспрессии бакуловируса. Показали, что рекомбинантный белок не только экспрессирован на поверхности клеток насекомых как гликозилфосфатидилинозитол - заякоренный белок, но также освобождается в культуральную среду в растворимой форме без заякоривающей структуры. При функциональном анализе рекомбинантного растворимого CD14 человека показали, что он специфически связывает ЛПС и может ингибировать индуцируемое ЛПС освобождение фактора некроза опухоли-'альфа' макрофагами и мононуклеарными клетками, а также клетками цельной крови при использовании в концентрации 'ПРИБЛ='70 мкг/мл. Т. обр., растворимый CD14 м. б. использован как вспомогательное средство при лечении эндотоксического шока. Чехия, Inst. Mol. Genet., Acad. Sci. Czech. Republ., Praha. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: АНТИГЕН CD14
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Haziot, Alain; Rong, Guo-Wei; Bazil, Vladimir; Silver, Jack; Goyert, Sanna M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.481

Elimination of interleukin 6 attenuates coagulation activation in experimental endotoxemia in chimpanzees [Text] / Tom van der Poll [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1253-1259 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Удаление интерлейкина 6 приводит к снижению свертываемости крови при экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе
Аннотация: Для оценки роли интерлейкина (ИЛ)-6 в воспалительном ответе на эндотоксин (ЭТ), шимпанзе вводили в/в ЭТ Escherichia coli в отдельности или одновременно с анти-ИЛ-6 моноклональными антителами. (монАТ). Анти-ИЛ-6 монАТ не препятствуют индуцируемой ЭТ продукции фактора некроза опухоли, растворимых рецепторов фактора некроза опухоли типов I и II и ИЛ-8, а также развитию нейтрофильного лейкоцитоза и дегрануляции нейтрофилов. В то же время, анти-ИЛ-6 монАТ вызывают снижение свертываемости крови, но не препятствуют активации фибринолиза. Заключили, что ИЛ-6 не влияет на освобождение других цитокинов, индуцируемых ЭТ, не вовлечен в индуцируемые ЭТ нейтрофилию и дегрануляцию нейтрофилов, но является важным фактором в активации коагуляции при эндотоксемии I степени у шимпанзе. Нидерланды, Ctr. Hemostasis, Thrombosis, Atherosclerosis, Inflamm. Res., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, Amsterdam. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ВЛИЯНИЕ
ШИМПАНЗЕ

Доп.точки доступа:
Poll, Tom van der; Levi, Marcel; Hack, C.Erik; Cate, Hugo ten; Deventer, Sander J.H.van; Eerenberg, Anke J.M.; Groot, Els R.de; Jansen, Jaap; Gallati, Harald; Buller, Harry R.; Cate, Jan W.ten; Aarden, Lucien A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.801

Interferon 'гамма' receptor deficient mice are resistant to endotoxic shock [Text] / Bruce D. Car [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1437-1444 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Мыши, дефицитные по рецептору интерферона-'гамма', устойчивы к эндотоксическому шоку
Аннотация: Мыши, дефицитные по рецептору интерферона-'гамма' (ИНФ'гамма' P{-}/{-}), обладают устойчивостью к токсическому состоянию, вызванному ЛПС. Выраженный эффект проявляется до синтеза и освобождения ИНФ-'гамма', индуцированного ЛПС. У ИНФ'гамма' P{-}/{-} мышей отсутствовали вызванные ЛПС лимфопения, тромбоцитопения, снижение веса тела. Эти мыши переносили ЛПС в дозе в 100-1000 раз больше, чем летальная доза у обычных мышей. У мутантных мышей в сыворотке значительно снижался уровень фактора некроза опухоли в ответ на введение ЛПС. Обнаружено снижение способности селезеночных и костномозговых макрофагов связывать ЛПС, что коррелировало с низким уровнем CD14 молекул. Швейцария, Univ. Zurich. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕЦЕПТОР
ОТСУТСТВИЕ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Car, Bruce D.; Eng, Vicki M.; Schnyder, Bruno; Ozmen, Laurence; Huang, Sui; Gallay, Philipe; Heumann, Didier; Aguet, Michel; Ryffel, Bernhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.304

Interferon 'гамма' receptor deficient mice are resistant to endotoxic shock [Text] / Bruce D. Car [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1437-1444 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Мыши, дефицитные по рецептору интерферона-'гамма', устойчивы к эндотоксическому шоку
Аннотация: Мыши, дефицитные по рецептору интерферона-'гамма' (ИНФ'гамма' P{-}/{-}), обладают устойчивостью к токсическому состоянию, вызванному ЛПС. Выраженный эффект проявляется до синтеза и освобождения ИНФ-'гамма', индуцированного ЛПС. У ИНФ'гамма' P{-}/{-} мышей отсутствовали вызванные ЛПС лимфопения, тромбоцитопения, снижение веса тела. Эти мыши переносили ЛПС в дозе в 100-1000 раз больше, чем летальная доза у обычных мышей. У мутантных мышей в сыворотке значительно снижался уровень фактора некроза опухоли в ответ на введение ЛПС. Обнаружено снижение способности селезеночных и костномозговых макрофагов связывать ЛПС, что коррелировало с низким уровнем CD14 молекул. Швейцария, Univ. Zurich. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕЦЕПТОР
ОТСУТСТВИЕ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Car, Bruce D.; Eng, Vicki M.; Schnyder, Bruno; Ozmen, Laurence; Huang, Sui; Gallay, Philipe; Heumann, Didier; Aguet, Michel; Ryffel, Bernhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.305

Elimination of interleukin 6 attenuates coagulation activation in experimental endotoxemia in chimpanzees [Text] / Tom van der Poll [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1253-1259 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Удаление интерлейкина 6 приводит к снижению свертываемости крови при экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе
Аннотация: Для оценки роли интерлейкина (ИЛ)-6 в воспалительном ответе на эндотоксин (ЭТ), шимпанзе вводили в/в ЭТ Escherichia coli в отдельности или одновременно с анти-ИЛ-6 моноклональными антителами. (монАТ). Анти-ИЛ-6 монАТ не препятствуют индуцируемой ЭТ продукции фактора некроза опухоли, растворимых рецепторов фактора некроза опухоли типов I и II и ИЛ-8, а также развитию нейтрофильного лейкоцитоза и дегрануляции нейтрофилов. В то же время, анти-ИЛ-6 монАТ вызывают снижение свертываемости крови, но не препятствуют активации фибринолиза. Заключили, что ИЛ-6 не влияет на освобождение других цитокинов, индуцируемых ЭТ, не вовлечен в индуцируемые ЭТ нейтрофилию и дегрануляцию нейтрофилов, но является важным фактором в активации коагуляции при эндотоксемии I степени у шимпанзе. Нидерланды, Ctr. Hemostasis, Thrombosis, Atherosclerosis, Inflamm. Res., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, Amsterdam. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ВЛИЯНИЕ
ШИМПАНЗЕ

Доп.точки доступа:
Poll, Tom van der; Levi, Marcel; Hack, C.Erik; Cate, Hugo ten; Deventer, Sander J.H.van; Eerenberg, Anke J.M.; Groot, Els R.de; Jansen, Jaap; Gallati, Harald; Buller, Harry R.; Cate, Jan W.ten; Aarden, Lucien A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.02-04Б4.142

Protection from endotoxic shock in mice by pharmacologic inhibition of phosphatidic acid [Text] / Glenn C. Rice [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3857-3861 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Защита мышей от эндотоксического шока фармакологической ингибицией фосфатидной кислотой
Аннотация: Предполагают, что фосфатидная/плазманиковая/плазмениковая кислота играют важную роль в обмене липидов, связанных с межклеточными взаимодействиями и служат внутриклеточными сигнальными молекулами. При обработке линии клеток мышей P388 бактериальными липополисахаридами происходит стимуляция синтеза этих соединений. Их синтез ингибируется пентоксифиллином и лизофиллином. Лизофиллин способен защитить мышей линии BALB/c от летального действия липополисахарида через 4 часа после его введения. Ил. 5. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТА
ЛИЗОФИЛЛИНЫ
МЫШИ ЛИНИИ BALB/C

Доп.точки доступа:
Rice, Glenn C.; Brown, Paul A.; Nelson, Richard J.; Bianco, James A.; Singer, Jack W.; Bursten, Stuart

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.256

Anti-inflammatory activity of salmeterol: Down-regulation of cytokine production [Text] / L. Sekut [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 99, N 3. - P461-466 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Противовоспалительная активность салметерола: снижение продукции цитокинов
Аннотация: Салметерол (I) и албутерол (II) не влияли на продукцию интерлейкина-1'бета' in vitro, но ингибировали секрецию фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') в активированных липополисахаридами (ЛПС) клетках THP-1. В отличие от II, I подавлял активацию T-клеток мышей и человека, причем антагонисты 'бета'[2]-адренорецепторов не влияли на это действие I. Фармакологическое действие I у мышей in vivo длилось в течение 3 ч. I подавлял уровень ФНО-'альфа' в сыворотке крови на 94% и снижал летальность от вызванного галактозамином/ЛПС эндотоксического шока у мышей на 50%. Предполагается, что конц-ия ФНО-'альфа' в сыворотке крови не отражает функциональный уровень ФНО-'альфа' в тканях. США, Dep. of Cell Physiology, Glaxo Research Inst., Glaxo Inc., Research Triangle Park, NC. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: САЛМЕТЕРОЛ
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sekut, L.; Champion, B.R.; Page, K.; Menius, J.A.; Connolly, K.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.206

Protection from endotoxic shock in mice by pharmacologic inhibition of phosphatidic acid [Text] / Glenn C. Rice [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3857-3861 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Защита мышей от эндотоксического шока фармакологической ингибицией фосфатидной кислотой
Аннотация: Предполагают, что фосфатидная/плазманиковая/плазмениковая кислота играют важную роль в обмене липидов, связанных с межклеточными взаимодействиями и служат внутриклеточными сигнальными молекулами. При обработке линии клеток мышей P388 бактериальными липополисахаридами происходит стимуляция синтеза этих соединений. Их синтез ингибируется пентоксифиллином и лизофиллином. Лизофиллин способен защитить мышей линии BALB/c от летального действия липополисахарида через 4 часа после его введения. Ил. 5. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТА
ЛИЗОФИЛЛИНЫ
МЫШИ ЛИНИИ BALB/C

Доп.точки доступа:
Rice, Glenn C.; Brown, Paul A.; Nelson, Richard J.; Bianco, James A.; Singer, Jack W.; Bursten, Stuart

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.226

Prevention of endotoxin shock by an antibody against leukocyte integrin 'бета'[2] through inhibiting production and action of TNF [Text] / Shun-ichi Watanabe [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 7. - P1037-1046 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Предотвращение эндотоксического шока антителами против лейкоцитарного интегрина 'бета'[2] через ингибирование продукции и действия TNF
Аннотация: Septic shock remains a serious disorder associated with high mortality. Accumulating evidence indicates that TNF is a major and essential mediator of endotoxin shock. We report here that administration of an antibody against CD18 dramatically reduced endotoxin-induced shock in rabbits as revealed by prevention of severe hypotension, metabolic acidosis and a pathological change suggestive of disseminated intravascular coagulation with concomitant inhibition of elevation of plasma TNF activity. The anti-CD18 antibody also inhibited the hypotension induced by administering recombinant TNF. Furthermore, an antibody against a ligand for CD18 complexes, intercellular adhesion molecule-1, also prevented TNF-induced shock as well as endotoxin shock in rabbits. These observations suggest that adhesion of leukocytes to endothelium may be of primary importance in the action of TNF as well as in the production of TNF in vivo and that the antibody against adhesion molecules could be of therapeutic benefit in life-threatening septic shock in humans. Ил. 8. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНТЕГРИН 'БЕТА'[2]
TNF
ПРОДУКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Shun-ichi; Mukaida, Naofumi; Ikeda, Naoki; Akiyama, Mariko; Harada, Akihisa; Nakanishi, Isao; Nariuchi, Hideo; Watanabe, Yoh; Matsushima, Kouji

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.432

Heidemann, Sabrina M.
Efficacy of continuous arteriovenous hemofiltration in endotoxic shock [Text] / Sabrina M. Heidemann, John P. Ofenstein, Ashok P. Sarnaik // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P183-187 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Эффективность продолжительной артериовенозной гемофильтрации при эндотоксическом шоке
Аннотация: 10 крысам вводили по 10 мг/кг ЛПС Escherichia coli O:127:B8 и через 15 мин определяли исходные уровни фактора некроза опухоли тромбоксана (Т), 6-кето-простагландина F1'альфа' 6 крысам проводили постоянную гемофильтрацин (дана ссылка на методику). Через 4 ч 5 подопытных животных остались живыми при гибели всех остальных. Установлено, что конц-ия Т в крови начинала повышаться за 2 ч до гибели. Гемофильтрация снижала уровень Т. Корреляции между конц-ией др. определенных веществ и жизнью крыс не выявлено. США, Wayne State Univ. Sch: of Med. Detroit, MJ. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ofenstein, John P.; Sarnaik, Ashok P.

15.

ГРНТИ	34.27.29

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.156

Heidemann, Sabrina M.
Efficacy of continuous arteriovenous hemofiltration in endotoxic shock [Text] / Sabrina M. Heidemann, John P. Ofenstein, Ashok P. Sarnaik // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P183-187 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Эффективность продолжительной артериовенозной гемофильтрации при эндотоксическом шоке
Аннотация: 10 крысам вводили по 10 мг/кг ЛПС Escherichia coli O:127:B8 и через 15 мин определяли исходные уровни фактора некроза опухоли тромбоксана (Т), 6-кето-простагландина F1'альфа' 6 крысам проводили постоянную гемофильтрацин (дана ссылка на методику). Через 4 ч 5 подопытных животных остались живыми при гибели всех остальных. Установлено, что конц-ия Т в крови начинала повышаться за 2 ч до гибели. Гемофильтрация снижала уровень Т. Корреляции между конц-ией др. определенных веществ и жизнью крыс не выявлено. США, Wayne State Univ. Sch: of Med. Detroit, MJ. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ofenstein, John P.; Sarnaik, Ashok P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.01-04Б4.182

Altered responses to bacterial infection and endotoxic shock in mice lacking inducible nitric oxide synthase [Text] / John D. MacMicking [et al.] // Cell. - 1995. - Vol. 81, N 4. - P641-650 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Измененный ответ на бактериальную инфекцию и эндотоксический шок у мышей, лишенных индуцируемой NO-синтазы
Аннотация: Мыши iNOS{-/-} с дефектом индуцируемой NO-синтазы утратили способность препятствовать репликации Listeria monocytogenes in vivo или в клетках лимфомы in vitro. Бактериальный эндотоксический липополисахарид вызывает шок и гибель у подвергнутых анестезии пентабарбиталом мышей дикого типа, но не у мышей iNOS{-/-}, у которых не происходит падение артериального давления и не развивается ранняя гибель животных. У не подвергнутых анестезии мышей iNOS{-/-} и дикого типа одинаково развивается повреждение печени при введении липополисахарида и гибель вследствие последующего инфицирования Propionobacterium acnes. США, Dep. Med., Cornell Univ. Med. Coll., New York, NY 10021. Библ. 80

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
БАКТЕРИИ
ИНФЕКЦИЯ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
MacMicking, John D.; Nathan, Carl; Hom, Gary; Chartrain, Nicole; Fletcher, Daniel S.; Trumbauer, Myrna; Stevens, Karla; Xie, Qiao-wen; Sokol, Karen; Hutchinson, Nancy; Chen, Howard; Mudgett, John S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.05-04Т4.155

Transcriptional activation of vascular cell adhesion molecule-1 gene in vivo and its role in the pathophysiology of neutrophil-induced liver injury in murine endotoxin shock [Text] / Naeem A. Essani [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5941-5948 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Транскрибированная активация гена адгезии молекул-1 к клеткам сосудов in vivo и его роль в патофизиологии нейтрофил- индуцированного повреждения печени у мышей с эндотоксическим шоком
Аннотация: Мышам (C3Heb/FeJ), чувствительным к эндотоксину (ЭТ), вводили 700 мг/кг галактозамина и 100 мкг/кг ЭТ S. abortus equi, 15 мкг/кг TNF-'альфа' или 13-23 мкг/кг IL-1. Образование САМ-1 (сосудистоклеточная адгезия молекул-1) mРНК резко активизировалась у мышей, получивших ЭТ, TNF-'альфа' или IL-1. Однако, в печени мышей, устойчивых к ЭТ, только введение TNF-'альфа' и IL-1 (но не ЭТ) индуцировало транскрипцию гена САМ-1. Иммунохимич. анализ и изучение клеток печени в процессе эндотоксемии показало, что САМ-1 mРНК и белок формировались только в эндотелиальных и купферовских клетках, но не в гепатоцитах. Накопление нейтрофилов наблюдалось через 7 час после введения галактозамина+ЭТ, в это же время отмечен некроз печени. Введение анти-САМ-1 АТ (3 мг/кг) уменьшал область некроза на 60%. АТ снижали трансмиграцию нейтрофилов в паренхиму печени на 84%, но не влияли на сами нейтрофилы. Полученные данные показывают транскрипцию цитокин-зависимого САМ-1 гена и нарастание белка в печени во время эндотоксемии. Заключают, что предупреждение трансмиграции нейтрофилов путем блокирования САМ-1 защищает гепатоциты от нейтрофильного повреждения. Ил. 9. Библ. 57

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ-1
АДГЕЗИЯ
ГЕНЫ
ТРАНСКРИБИРОВАННАЯ АКТИВАЦИЯ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Essani, Naeem A.; Bajt, Mary Lynn; Farhood, Anwar; Vonderfecht, Steven L.; Jaeschke, Hartmut

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.06-04Т4.159

Heidemann, S. M.
Protective effects of a thromboxane synthetase inhibitor and continuous arteriovenous hemofiltratio in rat endotoxic shock [Text] / S. M. Heidemann, A. P. Sarnaik // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1997. - Vol. 56, N 6. - P473-478 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Защитные действия ингибитора тромбоксансинтетазы и непрерывной артериовенозной гемофильтрации при эндотоксическом шоке у крыс
Аннотация: Определяли влияние непрерывной артериовенозной гемофильтрации (ГФ) и ингибитора тромбоксансинтетазы (ИТ) на выживаемость, а также на образование TXA[2], PGI[2], TNF['альфа'] и IL-1'бета' при эндотоксемии у крыс. Найдено, что ГФ и ИТ независимо друг от друга увеличивают выживаемость. ИТ увеличивает выживаемость за счет блокирования образования TXA[2], а ГФ за счет удаления TXA[2]-зависимого медиатора. Концентрации TNF'альфа' и IL-1'бета' не влияют на время выживания в этой модели. США, Wayne State Univ. School Med., Detroit, MI 48201. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗА
ИНГИБИТОР
ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ
РОЛЬ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sarnaik, A.P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.07-04Б4.234

Transcriptional activation of vascular cell adhesion molecule-1 gene in vivo and its role in the pathophysiology of neutrophil-induced liver injury in murine endotoxin shock [Text] / Naeem A. Essani [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5941-5948 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Транскрибированная активация гена адгезии молекул-1 к клеткам сосудов in vivo и его роль в патофизиологии нейтрофилиндуцированного повреждения печени у мышей с эндотоксическим шоком
Аннотация: Мышам (C3Heb/FeJ), чувствительным к эндотоксину (ЭТ), вводили 700 мг/кг галактозамина и 100 мкг/кг ЭТ S. abortus equi, 15 мкг/кг TNF-'альфа' или 13-23 мкг/кг IL-1. Образование САМ-1 (сосудистоклеточная адгезия молекул-1) mРНК резко активизировалась у мышей, получивших ЭТ, TNF-'альфа' или IL-1. Однако, в печени мышей, устойчивых к ЭТ, только введение TNF-'альфа' и IL-1 (но не ЭТ) индуцировало транскрипцию гена САМ-1. Иммунохимич. анализ и изучение клеток печени в процессе эндотоксемии показало, что САМ-1 mРНК и белок формировались только в эндотелиальных и купферовских клетках, но не в гепатоцитах. Накопление нейтрофилов наблюдалось через 7 час после введения галактозамина+ЭТ, в это же время отмечен некроз печени. Введение анти-САМ-1 АТ (3 мг/кг) уменьшал область некроза на 60%. АТ снижали трансмиграцию нейтрофилов в паренхиму печени на 84%, но не влияли на сами нейтрофилы. Полученные данные показывают транскрипцию цитокин-зависимого САМ-1 гена и нарастание белка в печени во время эндотоксемии. Заключают, что предупреждение трансмиграции нейтрофилов путем блокирования САМ-1 защищает гепатоциты от нейтрофильного повреждения. Ил. 9. Библ. 57

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ-1
АДГЕЗИЯ
ГЕНЫ
ТРАНСКРИБИРОВАННАЯ АКТИВАЦИЯ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Essani, Naeem A.; Bajt, Mary Lynn; Farhood, Anwar; Vonderfecht, Steven L.; Jaeschke, Hartmut

1-20 21-40 41-60 61-80 81-96

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска