Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.125

    Sood, Christian.

    Chloroacetaldehyde-induced hepatocyte cytotoxicity. Mechanisms for cytoprotection [Text] / Christian Sood, Peter J. O'Brien // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 5. - P1025-1032 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Индуцируемые хлорацетальдегидом цитотоксические изменения гепатоцитов. Механизмы клеточной защиты
Аннотация: В опытах на изолированных гепатоцитах (ГЦ) крыс показали, что индуцируемое 2-хлорацетальдегидом (I) цитотоксическое поражение ГЦ усиливается, если перед воздействием I в ГЦ были ингибированы альдегиддегирогеназа или алкогольдегидрогеназа (АДГ). Воздействие I вызывало уменьшение в ГЦ кол-ва восстановленного глутатиона и АТФ и усиливало переокисление липидов. I был в 10 раз более токсичен, чем его окисленный метаболит, хлорацеталь, и в 70 раз более токсичен, чем его восстановленный метаболит, хлорэтанол. Лактат, ксилит, сорбит и глицерин препятствовали цитотоксичности I для нормальных ГЦ, но усиливали цитотоксическое действие I на ГЦ с инактивированной АДГ. Увеличение содержания НАДН в цитозоле, вызываемое этанолом или генерирующими НАДН в-вами, после воздействия I также защищали от цитотоксического влияния I и вызывали частичное восстановление АТФ, а окисление цитозольного НАДН пируватом усиливало цитотоксичность I. Частичное восстановление АТФ вызывала фруктоза. ГЦ голодных животных были в 4-6 раз более чувствительны к цитотоксическому действию I по сравнению с ГЦ сытых животных. Токсическое действие I на ГЦ голодных животных предотвращали аланин, глутамин, глюкоза. Сделано заключение, что чувствительность изолированных ГЦ к токсическому влиянию I зависит как от окислительно-восстановительного гомеостаза, так и от снабжения клеток энергией. Канада, Faculty of Pharmacy, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
ГЕПАТОЦИТЫ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
O'Brien, Peter J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.217

    Kralj-Klobucar, Nada.

    Utjecaj kloracetaldehida i mikrovalnog zracenja na nadbubreznu zlijezdu stakora [Text] / Nada Kralj-Klobucar, Aleksandra Fucic, Verica Garaj-Vrhovac // Zb. sazet. priopcen. 5 Kongr. biol. Hrv., Pula, 3-7 okt., 1994. - Zagreb, 1994. - С. 368-369 . - ISBN 953-6241-01-3
Перевод заглавия: Влияние хлорацетальдегида и микроволнового облучения на надпочечники крысы
Аннотация: Крысам Wistar в течение 6 нед ежедневно вводили в/б хлорацетальдегид (I) в кол-ве 250 мг/кг. Крыс 2-й гр. по 5 дней в нед в течение 3 ч в день подвергали воздействию электромагнитного поля (ЭМП; 7,7 gHz, 16 mv/см{2}). Крыс 3-й группы подвергали комбинированному воздействию I и ЭМП. Как I, так и ЭМП вызывали вакуолизацию клеток коры надпочечников. После 1-й нед воздействия обнаружена пролиферация атипичных суданофильных клеток, распространявшаяся от клубочковой до пучковой зоны и усиливавшаяся с увеличением времени воздействия. В ретикулярной зоне обнаружены суданофильные ядра. I сильно повреждал клетки мозгового слоя. ЭМП морфологических изменений в клетках мозгового слоя не вызывал. Комбинирование I+ЭМП не усилило изменений. Хорватия, Zool. zavod, Prirodoslovno-matematicki fakultet Sveucilista u Zagrebu
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.15 + 341.47.03.25
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ПОЛЕ

КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ

НАДПОЧЕЧНИКИ

СТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Fucic, Aleksandra; Garaj-Vrhovac, Verica


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.122

    Kralj-Klobucar, Nada.

    Utjecaj kloracetaldehida i mikrovalnog zracenja na nadbubreznu zlijezdu stakora [Text] / Nada Kralj-Klobucar, Aleksandra Fucic, Verica Garaj-Vrhovac // Zb. sazet. priopcen. 5 Kongr. biol. Hrv., Pula, 3-7 okt., 1994. - Zagreb, 1994. - С. 368-369 . - ISBN 953-6241-01-3
Перевод заглавия: Влияние хлорацетальдегида и микроволнового облучения на надпочечники крысы
Аннотация: Крысам Wistar в течение 6 нед ежедневно вводили в/б хлорацетальдегид (I) в кол-ве 250 мг/кг. Крыс 2-й гр. по 5 дней в нед в течение 3 ч в день подвергали воздействию электромагнитного поля (ЭМП; 7,7 gHz, 16 mv/см{2}). Крыс 3-й группы подвергали комбинированному воздействию I и ЭМП. Как I, так и ЭМП вызывали вакуолизацию клеток коры надпочечников. После 1-й нед воздействия обнаружена пролиферация атипичных суданофильных клеток, распространявшаяся от клубочковой до пучковой зоны и усиливавшаяся с увеличением времени воздействия. В ретикулярной зоне обнаружены суданофильные ядра. I сильно повреждал клетки мозгового слоя. ЭМП морфологических изменений в клетках мозгового слоя не вызывал. Комбинирование I+ЭМП не усилило изменений. Хорватия, Zool. zavod, Prirodoslovno-matematicki fakultet Sveucilista u Zagrebu
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ПОЛЕ

КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ

НАДПОЧЕЧНИКИ

СТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Fucic, Aleksandra; Garaj-Vrhovac, Verica


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.12-04Н1.108

   

    1,N{6}-ethenoadenine and 3,N{4}-ethenocytosine are excised by separate human DNA glycosylases [Text] / B. Hang [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 1. - P155-157 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: 1,N{6}-Этеноаденин и 3,N{4}-этеноцитозин выщепляются различными ДНК-гликозилазами человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ДНК
АДДУКТЫ

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

УДАЛЕНИЕ

ФЕРМЕНТЫ

ГЛИКОЗИЛАЗЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hang, B.; Chenna, A.; Rao, S.; Singer, B.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.08-04Н3.98

    Kisro, J.

    Mogliche Rolle des Ifosfamid-Metaboliten Chloracetaldehyd in der Tumortherapie - Ein neues zytostatisches Target unabhangig vom Mitoseapparat der Zelle? [Text] / J. Kisro, S. Bruggemann, T. Wagner // Focus MUL. - 1997. - Vol. 14, N 4. - S251-255 . - ISSN 0940-9998
Перевод заглавия: Возможная роль метаболита ифосфамида хлорацетальдегида в противоопухолевой терапии. Новая цитостатическая мишень, независимая от митотического аппарата клетки?
Аннотация: При метаболических превращениях ифосфамида (Иф) наряду с 4-OH-ифосфамидом (4-OH-Иф) образуется хлорацетальдегид (ХАА). Через 1 ч после введения б-ным немелкоклеточным раком легкого Иф в дозе 1 г/м{2} конц-ия ХАА в крови была в 2-3 раза больше, чем 4-OH-Иф. В исследованиях in vitro установлено, что ХАА помимо культуры почечных канальцев повреждает культуры опухолевых клеток. При совместном действии 4-OH-Иф и ХАА ингибирование роста опухолевых клеток усиливается. Хотя ХАА приписываются алкилирующие свойства, в механизме его цитостатического действия играют роль способность снижать уровень глутатиона, нарушение окислительного фосфорилирования с последующим снижением АТФ и переокисление липидов. Германия, Med. Univ. Lubeck. Ил. 5. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ИФОСФАМИД

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bruggemann, S.; Wagner, T.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.231

    Kisro, J.

    Mogliche Rolle des Ifosfamid-Metaboliten Chloracetaldehyd in der Tumortherapie - Ein neues zytostatisches Target unabhangig vom Mitoseapparat der Zelle? [Text] / J. Kisro, S. Bruggemann, T. Wagner // Focus MUL. - 1997. - Vol. 14, N 4. - S251-255 . - ISSN 0940-9998
Перевод заглавия: Возможная роль метаболита ифосфамида хлорацетальдегида в противоопухолевой терапии. Новая цитостатическая мишень, независимая от митотического аппарата клетки?
Аннотация: При метаболических превращениях ифосфамида (Иф) наряду с 4-OH-ифосфамидом (4-OH-Иф) образуется хлорацетальдегид (ХАА). Через 1 ч после введения б-ным немелкоклеточным раком легкого Иф в дозе 1 г/м{2} конц-ия ХАА в крови была в 2-3 раза больше, чем 4-OH-Иф. В исследованиях in vitro установлено, что ХАА помимо культуры почечных канальцев повреждает культуры опухолевых клеток. При совместном действии 4-OH-Иф и ХАА ингибирование роста опухолевых клеток усиливается. Хотя ХАА приписываются алкилирующие свойства, в механизме его цитостатического действия играют роль способность снижать уровень глутатиона, нарушение окислительного фосфорилирования с последующим снижением АТФ и переокисление липидов. Германия, Med. Univ. Lubeck. Ил. 5. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ИФОСФАМИД

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bruggemann, S.; Wagner, T.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.04-04Т4.101

    Elghissassi, F.

    Metabolic-activation of vinyl chloride by rat liver microsomes - low-dose kinetics and involvement of cytochrome P450 2E1 [Text] / F. Elghissassi, A. Barbin, H. Bartsch // Biochem. Pharmacol. - 1998. - Vol. 55, N 9. - P1445-1452
Перевод заглавия: Метаболическая активация винилхлорида микросомами печени крысы. Кинетика при низких дозах и участие цитохрома P4502E1
Аннотация: Изучали эпоксидирование винилхлорида микросомами печени крыс. Описан новый метод анализа, в к-ром реакционноспособные метаболиты винилхлорида, хлорэтиленоксид и 2-хлорацетальдегид, взаимодействуют с избытком цАМФ, образуя 1,N-6-этено-цАМФ, количественно определяемый с помощью ВЭЖХ с флуориметрической детекцией. Значения К[м] и V[m] для метаболической активации винилхлорида микросомами найдены равными 7,42 мкМ и 4674 ед. соотв. С помощью специфичных антител показано, что основную роль в метаболизме винилхлорида в микросомах играет цитохром P450 2E1. Франция, Int. Agcy Res. Canc., Unit Gene Env. Interact., F-69372 Lyon 08. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: ВИНИЛХОРИД
ЭПОКСИДИРОВАНИЕ

ХЛОРЭТИЛЕНОКСИД

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ОБРАЗОВАНИЕ

МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Barbin, A.; Bartsch, H.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.04-04Н3.87

    Huang, Zeqi.

    High-performance liquid chromatographic-fluorescent method to determine chloroacetaldehyde, a neurotoxic metabolite of the anticancer drug ifosfamide, in plasma and in liver microsomal incubations [Text] / Zeqi Huang, David J. Waxman // Anal. Biochem. - 1999. - Vol. 273, N 1. - P117-125 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Определение хлорацетальдегида, нейротоксичного метаболита противоопухолевого лекарственного средства ифосфамида, в плазме и в присутствии микросом печени с помощью ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией
Аннотация: Для количественного определения хлорацетальдегида, образующегося в процессе метаболизма ифосфамида после в/в введения крысам или в присутствии микросом печени, предложено использовать ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией. Предварительно хлорацетальдегид модифицировали аденозином (pH 4,5, 80'ГРАДУС', 2 часа) в 1-N{6}-этеноаденозиновое производное, интенсивно флуоресцирующее при возбуждении при 270 нм. ВЭЖХ проводили на колонке Luna C18, элюцию осуществляли 20% метанолом. Нижний предел определения хлорацетальдегида описанным методом составляет 0,1 мкМ, для анализа достаточно 50 мкл плазмы. После в/в введения ифосфамида крысам в дозе 100 мг/кг значения C[max] и t[1/2] для хлорацетальдегида равны 45,4 мкМ и 43,9 мин соотв. США, Dep. Biol., Boston Univ., Boston, MA 02215. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.06
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ

ПЛАЗМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Waxman, David J.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.108

    Huang, Zeqi.

    High-performance liquid chromatographic-fluorescent method to determine chloroacetaldehyde, a neurotoxic metabolite of the anticancer drug ifosfamide, in plasma and in liver microsomal incubations [Text] / Zeqi Huang, David J. Waxman // Anal. Biochem. - 1999. - Vol. 273, N 1. - P117-125 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Определение хлорацетальдегида, нейротоксичного метаболита противоопухолевого лекарственного средства ифосфамида, в плазме и в присутствии микросом печени с помощью ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией
Аннотация: Для количественного определения хлорацетальдегида, образующегося в процессе метаболизма ифосфамида после в/в введения крысам или в присутствии микросом печени, предложено использовать ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией. Предварительно хлорацетальдегид модифицировали аденозином (pH 4,5, 80'ГРАДУС', 2 часа) в 1-N{6}-этеноаденозиновое производное, интенсивно флуоресцирующее при возбуждении при 270 нм. ВЭЖХ проводили на колонке Luna C18, элюцию осуществляли 20% метанолом. Нижний предел определения хлорацетальдегида описанным методом составляет 0,1 мкМ, для анализа достаточно 50 мкл плазмы. После в/в введения ифосфамида крысам в дозе 100 мг/кг значения C[max] и t[1/2] для хлорацетальдегида равны 45,4 мкМ и 43,9 мин соотв. США, Dep. Biol., Boston Univ., Boston, MA 02215. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ

ПЛАЗМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Waxman, David J.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т1.157

    Visarius, Theresa M.

    Inhibition and stimulation of long-chain fatty acid oxidation by chloroacetaldehyde and methylene blue in rats [Text] / Theresa M. Visarius, Jorg W. Stucki, Bernhard H. Lauterburg // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 289, N 2. - P820-824 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ингибирование и стимуляция окисления жирных кислот с длинной цепью хлорацетальдегидом и метиленовым синим у крыс
Аннотация: Через 90 мин после введения крысам 'MARS''MARS' Wistar хлорацетальдегида (I) в дозе 250 мкмоль/кг в/б содержание Г-SH в печени было снижено с 4,1 до 1,6 мкмоль/г, а после введения метиленового синего (II) в дозе 1 или 10 мг/кг - не изменялось. Введение II совместно с I не предотвращало снижения содержания Г-SH. Через 10 мин после введения I скорость отделения желчи возрастала с 1,7 до 3,8 мкл/мин/г. Влияния II на желчеотделение не обнаружено. В опытах с введением [1-{14}C]пальмитиновой к-ты в дозе 3 мкКи/кг в/б показано, что выведение {14}CO[2] с выдыхаемым воздухом на протяжении 90 мин достигало 0,3% от дозы за 10 мин. Введение I тормозило окисление пальмитата. Ингибирующий эффект I под влиянием II снижался. Влияния I на окисление октаноевой и янтарной к-ты не обнаружено. Обсуждены механизмы влияния I, являющегося метаболитом противоопухолевого препарата ифосфамид, на окисление жирных к-т. Швейцария, Univ. of Bern, 3010 Berne. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ОКИСЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Stucki, Jorg W.; Lauterburg, Bernhard H.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.12-04Т4.104

   

    Effects of chloroacetaldehyde in 2-chloroethanol-induced cardiotoxicity [Text] / Yng-Tay Chen [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 2011. - Vol. 49, N 5. - P1063-1067 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Значение хлорацетальдегида в кардиотоксичности 2-хлорэтанола
Аннотация: В экспериментахъ in vitro с препаратами предсердия крыс показано, что кардиотоксичность 2-хлорэтанола обусловлена не им самим, а его метаболитом хлорацетальдегидом, причем защитное действие в отношении кардиотоксичности при этом может оказыать нифедипин - блокатор кальциевых каналов L-типа
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: 2-ХЛОРЭТАНОЛ
ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

КАРДИОТОСИЧНОСТЬ

НИФЕДИПИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Chen, Yng-Tay; Hsu, Ching-I; Hung, Dong-Zong; Matsuura, Isao; Liao, Jiunn-Wang


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.05-04Т4.88

   

    Targets of chloroacetaldehyde-induced nephrotoxicity [Text] / Burhan Knouzy [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2010. - Vol. 24, N 1. - P99-107 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Мишени нефротоксичности хлорацетальдегида
Аннотация: Инкубация срезов коры почки крысы в присутствии хлорацетальдегида(I) в конц-ии 25-75 мкМ сопровождалась снижением содержания Г-SH и АТФ. Падение содержания АТФ было обусловлено ингибированием окислительного фосфорилирования на уровне комплекса I дыхательной цепи митохондрий. Воздействие I приводило к торможению синтеза глюкозы из лактата, связанному с ингибированием глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы. Все эффекты I характеризовались зависимостью от конц-ии и продолжительности инкубации
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД
ПОЧКИ

КОРА

ГЛУТАТИОН

АТФ


Доп.точки доступа:
Knouzy, Burhan; Dubourg, Laurence; Baverel, Gabriel; Michoudet, Christian


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.11-04Т4.70

    Chen, Yng-Tay.

    Protective effects of fomepizole on 2-chloroethanol toxicity [Text] / Yng-Tay Chen, Junn-Wang Liao, Dong-Zong Hung // Hum. and Exp. Toxicol. - 2010. - Vol. 29, N 6. - P507-512 . - ISSN 0960-3271
Перевод заглавия: Защитные эффекты фомепизола при токсическом воздействии 2-хлорэтанола
Аннотация: Введение крысам ингибитора алкогольдегидрогеназы, фомепизола (I), в дозе 5 мг/кг вызывало повышение величины DL[50] 2-хлорэтанола (II) с 65,1 до 180 мг/кг и снижало накопление в плазме токсического метаболита II, хлорацетальдегида. При введении ингибитора альдегиддегидрогеназы, дисульфирама, тосичность II возрастала. Предварительное введение крысам I или N-ацетилцистеина снижало накопление в плазме хлорацетальдегида и частично предотвращало падение соержания Г-SH, вызываемые II. Сделан вывод о возможности использования I и N-ацетилцистеина в кач-ве антидотов при интоксикации II. КНР, Toxicologe Center of China Medical Univ. Hospital, Taichung, 40402, Taiwan. E-mail:dzhunga@mail.cmu.edu.tw. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: ХЛОРЭТАНОЛ
ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ПЛАЗМА КРОВИ

НАКОПЛЕНИЕ

ФОМЕТИЗОЛ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Liao, Junn-Wang; Hung, Dong-Zong


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.301

    Kohwi-Shigematsu, Terumi.

    The chemical carcinogen, chloroacetaldehyde, modifies a specific site within the regulatory sequence of human cytomegalovirus major immediate early gene in vivo [Text] / Terumi Kohwi-Shigematsu, Jay A. Nelson // Mol. Carcinogenes. - 1988. - Vol. 1, N 1. - P20-25
Перевод заглавия: Химический канцероген, хлорацетальдегид, модифицирует in vivo специфический участок в пределах регуляторных последовательностей большого немедленного раннего гена цитомегаловируса человека
Аннотация: Р-ция хим. канцерогенов с ДНК доказана, но не известно на каких специфич. участках хроматина происходят эти взаимодействия. Исследовалась in vivo р-ция хлорацетальдегида (I) с активным и неактивным большим немедленным ранним геном (БНРГ) цитомегаловируса человека. Обнаружено, что в процессе активной транскрипции гена, I взаимодействует с уникальным участком ДНК в 5' примыкающих последовательностях БНРГ. Р-ция не обнаруживалась в зараженных непермиссивных Кл, в к-рых ген был неактивным. Участки взаимодействующие с I локализовались на расстоянии - 836'+-'10 bp от кэпсайта иРНК в той части регуляторной области, к-рая могла проявлять негативную или позитивную промоторную активность. Предполагается, что, по крайней мере, в случае с I молекул. механизм канцерогенеза включает хим. р-цию на специфич. участках хроматина, содержащих последовательности ответственные за регуляцию экспрессии генов. США, Cancer Research Foundation, 10901 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 62.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

IN VIVO

ДНК

ХРОМАТИН

ГЕНЫ

ВИРУС ЦИТОМЕГАЛИИ


Доп.точки доступа:
Nelson, Jay A.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.237

    Spengler, S. J.

    Formation of interstrand cross-links in chloroacetaldehyde-treated DNA demonstrated by ethidium bromide fluorescence [Text] / S. J. Spengler, B. Singler // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 17. - P4804-4806 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Образование межнитевых сшивок ДНК после обработки хлорацетальдегидом, [выявляемое] по флуоресценции этидий-бромида
Аннотация: ДНК спермы форели и альтернирующий кополимер поли(дезоксиаденилат-дезокситимидилат) (I) инкубировали с хлорацетальдегидом (II, 20-500 мМ) при 37'ГРАДУС' С 1-5 ч. После инкубации пробы для денатурации выдерживали 5 мин при 100'ГРАДУС' С и затем в течение 5 мин охлаждали до 23-40'ГРАДУС' С в условиях, обеспечивающих ренатурацию. Об образовании межнитевых сшивок (МС) ДНК и I судили по сравнению флуоресценции этидий бромида в обработанных II и контр. пробах. Кол-во МС в ДНК и I коррелировало с конц-ией II и временем инкубации с II. Макс. процент МС ДНК при конц-ии II 100 мМ - 6; 500 мМ - 30. При идентичных условиях инкубации процент МС в I был примерно в 3 раза ниже, чем в ДНК. Предполагается, что МС в I образуются между N{6}-аминогруппами аденина, а в ДНК - возможно, и между др. аминогруппами. США, Univ. of California, Berkeley, California 94720. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ДНК

МЕЖНИТЕВЫЕ СШИВКИ

ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ

ЭТИДИЙБРОМИД


Доп.точки доступа:
Singler, B.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.129

    Pohl, J.

    Chloroacetaldehyde and its contribution to urotoxicity during treatment with cyclophosphamide or ifosfamide [Text] / J. Pohl, J. Stekar, P. Hilgard // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 6. - P704-705 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Хлорацетальдегид и его роль в поражении мочевого пузыря при лечении циклофосфамидом или изофамидом
Аннотация: Крысам Sprague-Dawley вводили в/в или инстиллировали в мочевой пузырь хлорацетальдегид (I; основной метаболит цитостатических лекарственных средств циклофосфамида и изофамида) в дозах 10, 21,5 или 46,4 мг/кг. Оценивали выраженность отека в мочевом пузыре, проницаемость капилляров, изъязвления слизистой оболочки, связывание красителей. Сделан вывод, что I при в/в введени не обладает способностью вызывать геморрагический цистит, развивающийся при действии цитостатиков, хотя при введении непосредственно в мочевой пузырь I обладает выраженной токсичностью, в отношении мочевого пузыря, имеющей дозозависимый характер. ФРГ, Dep. Cancer Research, ASTA Pharma AG, Bielefeld. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАМИД
ИЗОФАМИД

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД


Доп.точки доступа:
Stekar, J.; Hilgard, P.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.11-04Н3.036

   

    The determination of chloroacetaldehyde - a metabolite of the oxazaphosporine cytostatic drugs - in plasma [Text] : 4th Int. Symp. Drug Anal., Liege, 5-8 May, 1992 / G. P. Kaijser [et al.] // J. pharm. bel. - 1992. - Vol. 47, N 3. - P258 . - ISSN 0047-2166
Перевод заглавия: Определение хлороацетальдегида - метаболита цитотоксических лекарств оксазафосфорина, в плазме
Аннотация: В химиотерапии рака широко используются представители оксазосфорина - циклофосфамид и ифосфамид. Дезактивация этих препаратов приводит к образованию метаболитов. Определяли один из них - хлорацетальдегид (ХА) в плазме методом ВЭЖХ. Спектр конц-ий в плазме составлял 1-300 нмоль/мл. Конц-ии свыше 200 нмоль/мл не сопровождались нейротоксическими симптомами. Нидерланды, Dept. Pharmaceutical Analysis, Fac. Pharmacy, Utrecht Univ. Utrecht.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОКСАЗАФОСПОРИН

ЦИКЛОФОСФАМИД

ИФОСФАМИД

МЕТАБОЛИТЫ

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ПЛАЗМА


Доп.точки доступа:
Kaijser, G.P.; Jeunink, E.L.; Beijnen, J.H.; Underberg, W.J.M.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.03-04Н3.199

    Miller, Lisa J.

    Ifosfamideinduced neurotoxicity [Text] / Lisa J. Miller // Cancer Bull. - 1991. - Vol. 43, N 5. - P456-457
Перевод заглавия: Нейротоксичность ифосфамида
Аннотация: Ифосфамид (Иф), структурно близкий к циклофосфамиду, отличается от него, в частности, сильной нейротоксичностью (НТ), к-рая может выражаться как в субклиническом изменении ЭЭГ, так и в тяжелой необратимой энцефалопатии. Частота нейротоксических осложнений, вызываемых Иф колеблется от 0 до 50% (в среднем 12%). Проявление симптомов НТ наблюдается спустя 2 ч - 28 дней после введения Иф. НТ могут обусловить как высокие, так и стандартные дозы Иф, но чаще она бывает при повторных введениях. Факторами риска являются нарушения функции печени и почек, а также предшествовавшая ХТ цисплатином, что, очевидно, связано с нефротоксичностью цисплатина. Предполагается, что в механизме НТ при лечении Иф существенное значение имеет высокая конц-ия в Св одного из его главных метаболитов - хлорацетальдегида. США, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ИФОСФАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

МЕТАБОЛИТЫ

ХЛОРАЦЕТАЛЬДЕГИД

ЧЕЛОВЕК



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)