СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОЗ ЛЕГКИХ<.>)

Общее количество найденных документов : 201
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.072

Piguet, Pierre F.
Role of granulocytemacrophage colony-stimulating factor in pulmonary fibrosis induced in mice by bleomycin [Text] / Pierre F. Piguet, Georges E. Grau, Kossodo Sylvie de // Exp. Lung Res. - 1993. - Vol. 19, N 5. - P579-587 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Роль гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора при легочном фиброзе, индуцированном у мышей блеомицином
Аннотация: Постоянная в/б инфузия гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) способствовала уменьшению фибротических изменений в легких у мышей, индуцированных блеомицином. Напротив, введение антисыворотки к ГМ-КМФ приводило к усилению фиброза. Предполагается, что эффект антисыворотки обусловлен нейтрализацией эндогенного ГМ-КСФ, содержание к-рого в ткани легких возрастает с 5 по 15 день после введения блеомицина. Швейцария, Univ. of Geneva, 1211 Geneva-4. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grau, Georges E.; de, Kossodo Sylvie

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.09-04Т3.144

Nicod, L. P.
Traitement des fibroses pulmonaires idiopathiques [Text] / L. P. Nicod // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 10. - P483-488 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Лечение идиопатического фиброза легких
Аннотация: Idiopathic pulmonary fibrosis still has to be diagnosed by elimination. Neoplasm, toxic treatments, collagen vascular disease, professional exposure or diagnosis such as sarcoidosis have to be ruled out. The repercussions on gas exchange are the most reliable indications of the severity of the disease, the pulmonary function test or chest x-rays alone being ofter misleading. Transbronchic biopsies, thoracotomy or thoracoscopies provide a precise diagnosis. In many cases only broncho-alveolar lavage and a high resolution CT-scan are performed to rule out infection or tumor and to assess the inflammatory state of the disease. Due to the often poor prognosis of this disease and its often poor response to steroids, the role of cytostatic drugs, cyclosporine and colchicine, and of pulmonary graft is discussed

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.17.19
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИТОСТАТИКИ
ЦИКЛОСПОРИН
КОЛХИЦИН
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.216

High-level 'бета'-lactamase activity in sputum samples from cystic fibrosis patients during antipseudomonal treatment [Text] / B. Giwercman [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1992. - Vol. 36, N 1. - P71-76 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Высокие уровни активности 'бета'-лактамазы в мокроте больных муковисцидозом при лечении синегнойной инфекции
Аннотация: Исследования выполнили у 43 б-ных (возраст 7-33 г.) муковисцидозом (М), страдавших хронической синегнойной бронхолегочной инфекцией, выделявших гнойную мокроту (темнозеленого цвета) в больших кол-вах и получавших ранее антибактериальную терапию. Определяли конц-ии 'бета'-лактамазы (БЛ) колориметрическим методом - исходные и после двухнедельного курса лечения антибиотиками группы 'бета'-лактамов (АгБ): азтреонамом (I), 150 мг/кг/день (21 чел.), пиперациллином (II) в дозе 300 мг/кг/день (7 чел.), имипенем-циластатином (III) в дозе 45 мг/кг/день (8 чел.), цефтазидимом (IV) в дозе 150 мг/кг/день (4 чел.), цефсулодином (V) в дозе 150 мг/кг/день (4 чел.). Нашли, что конц-ии БЛ значительно возрастали при лечении II, III, IV, или V и снижались при лечении I, к-рый способен замаскировать БЛ-активность, действуя в качестве ингибитора. По мн. авт., наличие в мокроте БЛ, аналогичной БЛ синегнойной палочки, в таких высоких конц-иях может приводить in vitro к инактивации АгБ. Полученные данные указывают также на то, что образование БЛ является важным механизмом развития резистентности синегнойной палочки у инфицированных ею б-ных М. Дания, Univ. of Copenhagen. Библ. 16

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.17.19
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
АЗТРЕОНАМ
ПИПЕРАЦИЛЛИН
ИМЕПЕНЕМ
ЦИЛАСТАТИН
ЦЕФТАЗИДИМ
ЦЕФСУЛОДИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Giwercman, B.; Meyer, Christian; Lambert, P.A.; Reinert, C.; Hoiby, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.115

Denis, Michel.
Antioxidant therapy partially blocks immune-induced lung fibrosis [Text] / Michel Denis // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 2. - P207-219 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Антиоксидантная терапия частично блокирует обусловленный иммунной реакцией фиброз легких
Аннотация: На модели вызываемой термофильными актиномицетами пневмонии у мышей изучали эффекты различных антиоксидантов: витамина Е, полиэтиленгликоль (ПЭГ) - супероксиддисмутазы (ПЭГ-СОД) и др. Введение 1,3-диметил-2-тиомочевины (1,3-ДТ; 2 мг/дн) или ПЭГ-каталазы (10000 ед/дн) не оказывало влияние на увеличенное вследствии заболевания кол-во клеток в бронхоальвеолярном смыве (БАС). ПЭГ - (СОД/500 ед/дн) и Cu (II) (диизопропилсалицилат)[2] (1 мг/дн), действующий подобно СОД, увеличивали кол-во клеток в БАС, в большей степени нейтрофил. Витамин Е (10000 ед/дн) увеличивал кол-во Т-лимфоцитов, в то время как в БАЛ нелеченных мышей в основном проникали макрофаги и лифоциты ПЭГ-СОД, Cu(II) и витамин Е подавляли выделение O[2] макрофагами альвеол и синтез коллагена и уменьшали выраженность фиброза легких, тогда как ПЭГ-каталаза и 1,3-ДТ не оказывали эффекта. Т. обр., терапия, основанная на использовании ловушек O[2] или таких антиоксидантов как витамин Е имеет перспективы при лечении пневмонии. Канада, Dep. Anatomy and Cell Biology Fac. of Medicine 3001 Sherbraoke, JIH 5N4. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.27.99
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ВИТАМИН Е
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
CU (САЛИЦИЛАТ)[2]
КАТАЛАЗА
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ СМЫВ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ КЛЕТОК
ЛОВУШКИ O2
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.303

Examination of autopsied cases of non-small cell lung cancer treated with radiotherapy [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Yuko Nakayama [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P205 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Изучение вскрытий больных немелкоклеточным раком легкого, умерших после лучевой терапии
Аннотация: Аутопсии подверглись 96 умерших, болевших немелкоклеточным раком легкого, среди к-рых 35 больных, получивших лучевую терапию в дозе 60 Гр не менее, чем за 6 мес до смерти. У большинства установлен легочный фиброз. Местное излечение констатировано у 16 из 35. Такой эффект получен у 56 больных эпидермоидным раком и 22% - аденокарциномой. Япония, Gunma Univ. Sch. Med

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
РАК ЛЕГКОГО
СЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakayama, Yuko; Hayakawa, Kazushige; Saito, Yoshihiro; Mitsuhashi, Norio; Niibe, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.627

Denis, Michel.
Antioxidant therapy partially blocks immune-induced lung fibrosis [Text] / Michel Denis // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 2. - P207-219 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Антиоксидантная терапия частично блокирует обусловленный иммунной реакцией фиброз легких
Аннотация: На модели вызываемой термофильными актиномицетами пневмонии у мышей изучали эффекты различных антиоксидантов: витамина Е, полиэтиленгликоль (ПЭГ) - супероксиддисмутазы (ПЭГ-СОД) и др. Введение 1,3-диметил-2-тиомочевины (1,3-ДТ; 2 мг/дн) или ПЭГ-каталазы (10000 ед/дн) не оказывало влияние на увеличенное вследствии заболевания кол-во клеток в бронхоальвеолярном смыве (БАС). ПЭГ - (СОД/500 ед/дн) и Cu (II) (диизопропилсалицилат)[2] (1 мг/дн), действующий подобно СОД, увеличивали кол-во клеток в БАС, в большей степени нейтрофил. Витамин Е (10000 ед/дн) увеличивал кол-во Т-лимфоцитов, в то время как в БАЛ нелеченных мышей в основном проникали макрофаги и лифоциты ПЭГ-СОД, Cu(II) и витамин Е подавляли выделение O[2] макрофагами альвеол и синтез коллагена и уменьшали выраженность фиброза легких, тогда как ПЭГ-каталаза и 1,3-ДТ не оказывали эффекта. Т. обр., терапия, основанная на использовании ловушек O[2] или таких антиоксидантов как витамин Е имеет перспективы при лечении пневмонии. Канада, Dep. Anatomy and Cell Biology Fac. of Medicine 3001 Sherbraoke, JIH 5N4. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.11
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ВИТАМИН Е
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
CU (САЛИЦИЛАТ)[2]
КАТАЛАЗА
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ СМЫВ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ КЛЕТОК
ЛОВУШКИ O2
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.08-04Т3.338

Pneumopathie interstitielle aigue secondaire a la tiopronine [Text] / Veronique Sayag-Boukris [et al.] // Rev. rhum. Ed. fr. - 1995. - Vol. 62, N 5. - P422-423 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Вторичная острая интерстициальная пневмония вследствие приема тиопронина
Аннотация: Первый случай вторичной острой интерстициальной пневмонии (ОИП), связанный с приемом тиопронина (ТП), описан в 1994 г. Сообщается о 2-м случае. Мужчина 77 лет госпитализирован с проявлениями ОИП. До поступления принимал ТП по поводу неревматоидного полиартрита. Через 2 недели после отмены ТП наступило улучшение, через 1 месяц исчезли рентгенологические изменения, через 3 месяца нормализовалась функция дыхания, а через 6 месяцев - исчез лимфоцитарный альвеолит. Кроме данного случая лекарственного ОИП в форме аллергического альвеолита, возможно также заболевание в форме фиброза легких. Требуется настороженность при применении ТП. Библ. 6

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.19
Рубрики: ТИОПРОНИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПНЕВМОНИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sayag-Boukris, Veronique; Cadranel, Jacques; Ziza, Jean-Marc; Mayaud, Charles

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.09-04Б4.234

High-level 'бета'-lactamase activity in sputum samples from cystic fibrosis patients during antipseudomonal treatment [Text] / B. Giwercman [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1992. - Vol. 36, N 1. - P71-76 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Высокие уровни активности 'бета'-лактамазы в мокроте больных муковисцидозом при лечении синегнойной инфекции
Аннотация: Исследования выполнили у 43 б-ных (возраст 7-33 г.) муковисцидозом (М), страдавших хронической синегнойной бронхолегочной инфекцией, выделявших гнойную мокроту (темнозеленого цвета) в больших кол-вах и получавших ранее антибактериальную терапию. Определяли конц-ии 'бета'-лактамазы (БЛ) колориметрическим методом - исходные и после двухнедельного курса лечения антибиотиками группы 'бета'-лактамов (АгБ): азтреонамом (I), 150 мг/кг/день (21 чел.), пиперациллином (II) в дозе 300 мг/кг/день (7 чел.), имипенем-циластатином (III) в дозе 45 мг/кг/день (8 чел.), цефтазидимом (IV) в дозе 150 мг/кг/день (4 чел.), цефсулодином (V) в дозе 150 мг/кг/день (4 чел.). Нашли, что конц-ии БЛ значительно возрастали при лечении II, III, IV, или V и снижались при лечении I, к-рый способен замаскировать БЛ-активность, действуя в качестве ингибитора. По мн. авт., наличие в мокроте БЛ, аналогичной БЛ синегнойной палочки, в таких высоких конц-иях может приводить in vitro к инактивации АгБ. Полученные данные указывают также на то, что образование БЛ является важным механизмом развития резистентности синегнойной палочки у инфицированных ею б-ных М. Дания, Univ. of Copenhagen. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
АЗТРЕОНАМ
ПИПЕРАЦИЛЛИН
ИМЕПЕНЕМ
ЦИЛАСТАТИН
ЦЕФТАЗИДИМ
ЦЕФСУЛОДИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Giwercman, B.; Meyer, Christian; Lambert, P.A.; Reinert, C.; Hoiby, N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.229

Fatal pulmonary fibrosis complicating low dose methotrexate therapy for rheumatoid arthritis [Text] / der Veen Maaike J. van [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 9. - P1766-1768 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Фиброз легких с летальным исходом вследствие лечения ревматоидного артрита метотрексатом в низких дозах
Аннотация: Токсичность метотрексата (I) для легких является непредсказуемым осложнением при применении его в низких дозах. Пневмониты при лечении I развиваются в 3%-5,5% случаев. Обычно они полностью купируются после отмены I и лечения гипоксемии. Авт. приводят 2 клинических случая, когда у б-ных 71 и 74 лет был назначен I в дозах 7,5 мг в неделю по поводу обострения ревматоидного артрита. Заболевание легких у них развилось через 10-15 нед. после начала курса I. Последний был отменен, были назначены кортикостероиды и вспомогательная вентиляция легких. Лечение не дало эффекта, летальный исход наступил вследствие дыхательной недостаточности. На аутопсии был выявлен распространенный фиброз легких, облитерирующий бронхиолит и гиперплазия пневмоцитов типа II. Нидерланды, Univ. Hospital Utrecht, Utrecht. Библ. 20

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.19
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
van, der Veen Maaike J.; Dekker, Joost J.; Dinant, Huibert J.; van, Soesbergen Renee M.; Bijlsma, Johannes W.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 96.12-04Т4.557

Fatal pulmonary fibrosis complicating low dose methotrexate therapy for rheumatoid arthritis [Text] / der Veen Maaike J. van [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 9. - P1766-1768 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Фиброз легких с летальным исходом вследствие лечения ревматоидного артрита метотрексатом в низких дозах
Аннотация: Токсичность метотрексата (I) для легких является непредсказуемым осложнением при применении его в низких дозах. Пневмониты при лечении I развиваются в 3%-5,5% случаев. Обычно они полностью купируются после отмены I и лечения гипоксемии. Авт. приводят 2 клинических случая, когда у б-ных 71 и 74 лет был назначен I в дозах 7,5 мг в неделю по поводу обострения ревматоидного артрита. Заболевание легких у них развилось через 10-15 нед. после начала курса I. Последний был отменен, были назначены кортикостероиды и вспомогательная вентиляция легких. Лечение не дало эффекта, летальный исход наступил вследствие дыхательной недостаточности. На аутопсии был выявлен распространенный фиброз легких, облитерирующий бронхиолит и гиперплазия пневмоцитов типа II. Нидерланды, Univ. Hospital Utrecht, Utrecht. Библ. 20

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
van, der Veen Maaike J.; Dekker, Joost J.; Dinant, Huibert J.; van, Soesbergen Renee M.; Bijlsma, Johannes W.J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.03-04А4.65

Binder, A.
Differential response of human lung fibroblasts to radiation and cytokines: The major cause of radiation induced fibrosis? [Text] / A. Binder, H. Loffler, H. P. Rodemann // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P20
Перевод заглавия: Дифференциальные ответы легочных фибробластов человека на облучение и цитокины. Главная причина индуцированного облучением фиброза?
Аннотация: Облучение культуры легочных фибробластов человека в диапазоне доз 1-7 Гр индуцирует появление постмитотических терминально дифференцированных фиброцитов. Накопление таких фиброцитов отмечается и при обработке культуры фибробластов трансформирующим фактором роста-'бета'[1]. Т. обр. трансформирующий фактор роста-'бета'[1] может быть ключевым медиатором развития фиброза легких при радиотерапии в случаях злокачественных заболеваний или при трансплантации костного мозга. Германия, Dep. Radiotherapie, Sec. Radiobiol., Univ. Tubingen, W-7400 Tubingen

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.99
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Loffler, H.; Rodemann, H.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.629

Riches, David W. H.
Cytokine and macrophage control of lung fibrosis [Text] : [Pap.] 10th Annu. N. Amer. Cyst. Fibros. Conf., Orlando, Fla, Oct. 24-27, 1996 / David W. H. Riches // Pediat. Pulmonol. - 1996. - Suppl. n 13. - P191-192 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Цитокины и макрофагальный контроль фиброза легких
Аннотация: Обзор. Центральное место уделено рассмотрению роли цитокинов и хемокинов в формировании фиброза, в особенности, роли профиброгенного ростового фактора - инсулиноподобного фактора роста I. США, Dep. Pediatrics, Natl Ewish Ctr Immunology and Respiratory Medicine, Denver, CO. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.11
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ФОРМИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПРОФИБРОГЕННЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.320

Binder, A.
Differential response of human lung fibroblasts to radiation and cytokines: The major cause of radiation induced fibrosis? [Text] / A. Binder, H. Loffler, H. P. Rodemann // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P20
Перевод заглавия: Дифференциальные ответы легочных фибробластов человека на облучение и цитокины. Главная причина индуцированного облучением фиброза?
Аннотация: Облучение культуры легочных фибробластов человека в диапазоне доз 1-7 Гр индуцирует появление постмитотических терминально дифференцированных фиброцитов. Накопление таких фиброцитов отмечается и при обработке культуры фибробластов трансформирующим фактором роста-'бета'[1]. Т. обр. трансформирующий фактор роста-'бета'[1] может быть ключевым медиатором развития фиброза легких при радиотерапии в случаях злокачественных заболеваний или при трансплантации костного мозга. Германия, Dep. Radiotherapie, Sec. Radiobiol., Univ. Tubingen, W-7400 Tubingen

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Loffler, H.; Rodemann, H.P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.10-04А4.62

Dileto, Christine L.
Fibroblast radiosensitivity in vitro and lung fibrosis in vivo: Comparison between a fibrosis-prone and fibrosis-resistant mouse strain [Text] / Christine L. Dileto, Elizabeth L. Travis // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 146, N 1. - P61-67 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Радиочувствительность фибробластов in vitro и легочный фиброз in vivo: сравнение линий мышей, склонных к развитию фиброза, и фиброзорезистентной линии мышей
Аннотация: Культуру фибробластов (Ф), выделенных из кожи и легких мышей, облучали 'гамма'-лучами {137}Cs в дозах от 0 до 6 Гр и исследовали их выживаемость. У мышей линии C57, склонных к развитию фиброза легких после Обл, и у мышей линии C3H, резистентных к развитию фиброза, облучали локально грудную клетку соотв. 'гамма'-лучами {60}Co в дозе 15 Гр при мощности дозы 0,8 Гр/мин и рентгеновскими лучами (250 кВ, 15 мА, 1,1 Гр/мин) в дозе 14 Гр. Установлено, что фиброз легких развивался после Обл у 5,1% мышей линии C57 и у 0,2% мышей линии C3H. Радиочувствительность Ф мышей этих двух линий, облученных in vitro, была практически равной и не коррелировала с развитием фиброза легких у животных, облученных in vivo. США, Dep. of Experimental Radiotherapy, Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 30

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09 + 341.49.21.11.02
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
IN VITRO
КОРРЕЛЯЦИЯ
ФИБРОЗ IN VIVO

Доп.точки доступа:
Travis, Elizabeth L.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.12-04М7.101

Radiation-induced lung injury in vivo: Expression of transforming growth factor-beta precedes fibrosis [Text] / Eunhee S. Yi [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 4. - P339-352 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированное радиацией поражение легких in vivo: экспрессия трансформирующего фактора роста-'бета' предшествует развитию фиброза легочной ткани
Аннотация: Ионизирующая радиация вызывает образование свободных радикалов в неизмененной до этого легочной ткани и способствует развитию там пневмонитов и фиброзов через 1-3 месяца после облучения. Во время этого латентного периода различные цитокины и факторы роста играют решающую роль в формировании патологических изменений в легких, к-рые впоследствии приведут к клинически выраженным заболеваниям. Установлено, что изменения уровня трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') во время радиотерапии, является фактором риска появления радиационного пневмонита у человека. Изучали экспрессию ТФР-'бета' через 1-16 недель после облучения (15 и 30 Грей) грудной клетки крыс Sprague-Dawley. Иммуногистохимическими методами выявили, что облучение грудной клетки приводило к увеличению содержания ТФР-'бета' в бронхолегочном лаваже (БАЛ), с максимумом на 3-6-ой неделях, по сравнению с контрольными животными. Экспрессия мРНК ТФР-'бета' в ткани легкого росла параллельно повышению уровня ТФР-'бета' в БАЛ. Пиковая конц-ия ТФР-'бета' в БАЛ совпадала с началом поступления клеток воспаления в БАЛ и предшествовала появлению гистологических признаков фиброза легких на 8-10-ой неделях после начала эксперимента. Т. обр., постиррадиационное выявление ТФР-'бета' в БАЛ и обнаружение экспрессии мРНК ТФР-'бета' в легочной ткани до развития в ней фиброза, доказывает несомненную патогенетическую роль ТФР-'бета' в этом процессе. США, Dep. of Pathology and Radiation Oncology, Univ. of California at San Diego Sch. of Med., San Diego, California. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.23.27.27
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РАДИАЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА - БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yi, Eunhee S.; Bedoya, Adriana; Lee, Hyesun; Chin, Elaine; Saunders, William; Kim, Seong-Jin; Danielpour, David; Remick, Daniel G.; Yin, Songmei; Ulich, Thomas R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.01-04А4.56

Radiation-induced lung injury in vivo: Expression of transforming growth factor-beta precedes fibrosis [Text] / Eunhee S. Yi [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 4. - P339-352 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированное радиацией поражение легких in vivo: экспрессия трансформирующего фактора роста-'бета' предшествует развитию фиброза легочной ткани
Аннотация: Ионизирующая радиация вызывает образование свободных радикалов в неизмененной до этого легочной ткани и способствует развитию там пневмонитов и фиброзов через 1-3 месяца после облучения. Во время этого латентного периода различные цитокины и факторы роста играют решающую роль в формировании патологических изменений в легких, к-рые впоследствии приведут к клинически выраженным заболеваниям. Установлено, что изменения уровня трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') во время радиотерапии, является фактором риска появления радиационного пневмонита у человека. Изучали экспрессию ТФР-'бета' через 1-16 недель после облучения (15 и 30 Грей) грудной клетки крыс Sprague-Dawley. Иммуногистохимическими методами выявили, что облучение грудной клетки приводило к увеличению содержания ТФР-'бета' в бронхолегочном лаваже (БАЛ), с максимумом на 3-6-ой неделях, по сравнению с контрольными животными. Экспрессия мРНК ТФР-'бета' в ткани легкого росла параллельно повышению уровня ТФР-'бета' в БАЛ. Пиковая конц-ия ТФР-'бета' в БАЛ совпадала с началом поступления клеток воспаления в БАЛ и предшествовала появлению гистологических признаков фиброза легких на 8-10-ой неделях после начала эксперимента. Т. обр., постиррадиационное выявление ТФР-'бета' в БАЛ и обнаружение экспрессии мРНК ТФР-'бета' в легочной ткани до развития в ней фиброза, доказывает несомненную патогенетическую роль ТФР-'бета' в этом процессе. США, Dep. of Pathology and Radiation Oncology, Univ. of California at San Diego Sch. of Med., San Diego, California. Библ. 29

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РАДИАЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА - БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yi, Eunhee S.; Bedoya, Adriana; Lee, Hyesun; Chin, Elaine; Saunders, William; Kim, Seong-Jin; Danielpour, David; Remick, Daniel G.; Yin, Songmei; Ulich, Thomas R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.238

TNF-'альфа'-mediated lung cytokine networking and eosinophil recruitment in pulmonary fibrosis [Text] / Kai Zhang [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 2. - P954-959 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованная фактором некроза опухоли 'альфа' цитокиновая сеть в легких и вовлечение эозинофилов при фиброзе легких
Аннотация: Фиброз легких вызывали у мышей введением в трахею блеомицина. Через 12 ч мышам вводили в/б кроличью сыворотку против фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') мышей. Антитела к ФНО вызывали значительное снижение тяжести фиброза в легких, к-рое сопровождалось подавлением экспрессии мРНК цитокинов: интерлейкин 5 (ИЛ-5), трансформирующего фактора роста 'альфа', MCP-1. Также снижалось содержание общего легочного гидроксипролина. В тканевых образцах уменьшалось содержание эозинофилов без существенного изменения числа макрофагов. Число клеток, экспрессирующих ИЛ-5, также снижалось после введения антител к ФНО'альфа'. Считают, что ФНО'альфа' опосредует развитие фиброза легких путем привлечения эозинофилов с участием ИЛ-5 и выработкой фибриногенных цитокинов. США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Kai; Gharaee-Kermani, Mehrnaz; McGarry, Bridget; Remick, Daniel; Phan, Sem H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.618

TNF-'альфа'-mediated lung cytokine networking and eosinophil recruitment in pulmonary fibrosis [Text] / Kai Zhang [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 2. - P954-959 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованная фактором некроза опухоли 'альфа' цитокиновая сеть в легких и вовлечение эозинофилов при фиброзе легких
Аннотация: Фиброз легких вызывали у мышей введением в трахею блеомицина. Через 12 ч мышам вводили в/б кроличью сыворотку против фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') мышей. Антитела к ФНО вызывали значительное снижение тяжести фиброза в легких, к-рое сопровождалось подавлением экспрессии мРНК цитокинов: интерлейкин 5 (ИЛ-5), трансформирующего фактора роста 'альфа', MCP-1. Также снижалось содержание общего легочного гидроксипролина. В тканевых образцах уменьшалось содержание эозинофилов без существенного изменения числа макрофагов. Число клеток, экспрессирующих ИЛ-5, также снижалось после введения антител к ФНО'альфа'. Считают, что ФНО'альфа' опосредует развитие фиброза легких путем привлечения эозинофилов с участием ИЛ-5 и выработкой фибриногенных цитокинов. США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Kai; Gharaee-Kermani, Mehrnaz; McGarry, Bridget; Remick, Daniel; Phan, Sem H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.216

The CXC chemokines, IL-8 and IP-10, regulate angiogenic activity in idiopathic pulmonary fibrosis [Text] / Michael P. Keane [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 3. - P1437-1443 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Хемокины семейства CXC интерлейкин 8 и IP-10 регулируют ангиогенную активность при идиопатическом фиброзе легких
Аннотация: Уровень интерлейкина 8 (ИЛ-8) значительно выше в образцах легочной ткани больных идиопатическим фиброзом легких (ИФЛ), по сравнению с тканями легких контрольных индивидов. Однако уровень хемокина IP-10 (белок, индуцируемый под влиянием интерферона-'гамма') выше в тканях легких контрольной группы, чем при ИФЛ. Удаление из образцов легочной ткани ИЛ-8 или IP-10 приводило к выраженному снижению или повышению, соотв., ангиогенной активности. Легочные фибробласты при ИФЛ оказались основным клеточным источником ИЛ-8. Выделенные фибробласты больных ИФЛ, в отличие от контрольных фибробластов, постоянно вырабатывали ИЛ-8 и, в меньшей степени, IP-10. Супернатант культуры легочных фибробластов больных ИФЛ обладал ангиогенной активностью. Удаление ИЛ-10 приводило к увеличению корнеальной неоваскуляризации. Считают, что ИЛ-8 и IP-10 являются важными факторами регуляции ангиогенной активности при ИФЛ. США, Dep. Internal Med., Univ. Michigan Med. Ctr, Ann Arbor, MI 48109-0360. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.31
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ХЕМОКИНЫ СЕМЕЙСТВА CXC
АНГИОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keane, Michael P.; Arenberg, Douglas A.; Lynch, Joseph P.; Whyte, Richard I.; Iannettoni, Mark D.; Burdick, Marie D.; Wilke, Carol A.; Morris, Susan B.; Glass, Mary C.; DiGiovine, Bruno; Kunkel, Steve L.; Strieter, Robert M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.388

Isolierte lungenfibrose bei systemischem Lupus erythematodes (SLE)? [Text] : verhandlungsber. 33. Tag. Ges. Lungen- und Atmungsforsch. Dtsch. Ges. Pneumol., Bochum, 1997 / O. Schmalz [et al.] // Atemwegs-und Lungenkrankh. - 1998. - Vol. 24, N 8. - S366-368 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Изолированный фиброз легких при системной красной волчанке?
Аннотация: Описана 27-летняя больная, у к-рой единственным клиническим проявлением системной красной волчанки (СКВ) явился фиброз легких. По ряду критериев у больной подтвержден диагноз СКВ. Германия, Berufsgenossenschaftliche Klinikum Bergmannsheil, Universitatsklinik, Bochum. Библ. 4

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schmalz, O.; Rasche, K.; de, Zeeuw J.; Schultze-Werninghaus, G.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска