Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР NF-КАППА B/REL<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.568

    Beg, Amer A.

    Activation of multiple NF-kB/Rel DNA-binding complexes by tumor necrosis factor [Text] / Amer A. Beg, Albert S. Baldwin // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1487-1492 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация фактором некроза опухолей множественных ДНК-связывающих комплексов NF-'каппа'B/Rel
Аннотация: Индуцибельный фактор транскрипции NF-'каппа'B регулирует экспрессию ряда генов, участвующих в иммунной р-ции, воспалении и в регуляции роста клеток. NF-'каппа'B локализуется в цитоплазме в виде комплексов с ингибиторами - членами семейства I'каппа'B. В регуляции транскрипции генов-мишеней участвует гетеродимер NF-'каппа'B, состоящий из субъединиц p65- и p50, а также др. гетеродимеры NF-'каппа'B. Методами анализа сдвигов ЭФ подвижности ДНК-белковых комплексов и ковалентных сшивок показано, что фактор некроза опухолей индуцирует образование множественных белковых комплексов, связывающих 'каппа'B-элемент в ДНК. В состав этих комплексов входят различные белки семейства NF-'каппа'B/Rel, в частности, p50, p65, c-Rel и p52. В стимулированных клетках эти димерные комплексы быстро перемещаются из цитоплазмы в ядро. Обсуждаются ф-ции множественных комплексов в дифференциальной регуляции различных групп генов. США, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr, Dep. Biol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР NF-КАППА B/REL

ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ

АКТИВАЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

РЕГУЛЯЦИЯ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ

ВОСПАЛЕНИЕ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Baldwin, Albert S.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.77

   

    The v-abl tyrosine kinase negatively regulates NF-'каппа'B/Rel factors and blocks 'каппа' gene transcription in pre-B lymphocytes [Text] / Christopher A. Klug [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 6. - P678-687 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Тирозинкиназа v-abl негативно регулирует факторы NF-'каппа'B/Rel и блокирует транскрипцию генов 'каппа'-[цепей] в пре-В-лимфоцитах
Аннотация: При трансформации клеток (Кл)-предшественников В-лимфоцитов вирусом лейкоза мышей Абельсона дифференцировка этих Кл блокируется на стадии пре-В-лимфоцитов. Причем в них сохраняется транскрипционно неактивная и неперестроенная структура аллелей генов 'каппа'-цепей иммуноглобулинов. В отличие от трансформированных Кл, в нетрансформированных пре-В-Кл, происходящих из костного мозга, эти неперестроенные гены 'каппа'-цепей активно транскрибируются и связаны с комплексами факторов транскрипции семейства NF-'каппа'B/Rel. В опытах на линиях пре-В-Кл с условнотрансформированным фенотипом показано, что вирусный трансформирующий белок тирозинкиназы v-abl блокирует транскрипцию генов 'каппа'-цепей эмбрионального типа и подавляет активность факторов NF-'каппа'B/Rel, в частности, их связывание с интронным энхансером генов 'каппа'-цепей, к-рый вовлечен в активацию транскрипции и в перестройки этих генов в процессе дифференцировки В-Кл. Механизм действия v-abl связан с увеличением стабильности ингибиторной субъединицы I'каппа'B'альфа'. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Mol. Genet., Cell Biol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЦЕПИ КАППА

ГЕНЫ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА

ОНКОГЕНЫ

ГЕН-V-ABE

ТИРОЗИНКИНАЗА

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР NF-КАППА B/REL

ЛИМФОЦИТЫ В

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ


Доп.точки доступа:
Klug, Christopher A.; Gerety, Sheila J.; Shah, Pratik C.; Chen, Yunn-Yi; Rice, Nancy R.; Rosenberg, Naomi; Singh, Harinder


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)