Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 214
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.184

   

    Loss of heterozygosity and decreased expression of NME genes correlate with teratomatous differentiation in human male germ cell tumors [Text] / Joseph M. Backer [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P1096-1103 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности и снижение экспрессии генов NME коррелирует с тератоматозной дифференцировкой клеток опухолей мужских зародышевых клеток человека
Аннотация: Эмбриональная карцинома мужчин представляет собой плюрипотентную опухоль зародышевых клеток (ОЗР), способную дифференцироваться в тератому, к-рая, в свою очередь, может дифференцироваться в соматические клетки, представляющие все 3 зародышевых слоя. В панели 37 ОЗР проанализировали частоту утраты гетерозиготности и уровни экспрессии генов нуклеозиддифосфаткиназы NME1 и NME2. Частота утраты гетерозиготности в тератомах (87%) была значительно выше, чем в эмбриональных карциномах (17%). Экспрессия обоих генов NME в тератомах была в 4-5 раз ниже, чем в эмбриональных карциномах. Обсуждают возможную роль нуклеозиддифосфаткиназы в супрессии аберрантной соматической дифференцировки. США, Mol. Biol. Section, Lederle Lab., American Cyanamid Comp., Pearl River, NY 10965. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ NME

ЭКСПРЕССИЯ ПОНИЖЕННАЯ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ОПУХОЛИ МУЖСКИХ ЗАРОДЫШЕВЫХ КЛЕТОК

ТЕРАТОМАТОЗНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КОРРЕЛЯЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Backer, Joseph M.; Murty, Vundavalli V.V.S.; Potla, Lyka; Mendola, Charmaine E.; Rodriguez, Eduardo; Reuter, Vicor E.; Bosl, George G.; Chaganti, R.S.K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.231

   

    Loss of heterozygosity and homozygous deletions on 9p21-22 in melanoma [Text] / Elizabeth A. Holland [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1361-1365 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности и гомозиготные делеции в 9p21-22 при меланоме
Аннотация: В препаратах ДНК из 34 метастазирующих меланом, одной линии клеток меланомы и 1 диспластического невуса амплифицировали в ПЦР участок 9p21-22. Провели делеционный анализ с использованием 6 коротких тандемно повторяющихся полиморфных маркеров. В 20 из 35 обследованных спорадических и семейных меланом обнаружили гетерозиготные и гомозиготные делеции в участке 9p21-23, к-рые группировались в двух сайтах по обе стороны кластера генов интерферона. При семейных меланомах делеции преимущественно группировались в более проксимальном из этих сайтов. Ранее участок делеций, расположенный дистальнее локуса интерферона, не был описан в меланомах. Австралия, Dep. Med. Oncol., Univ. Sydney. NSW 21457. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: МЕЛАНОМА
ДНК

ФРАГМЕНТ 9P21-22

ДЕЛЕЦИИ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Holland, Elizabeth A.; Beaton, Sharon C.; Edwards, Bronwyn G.; Kefford, Richard F.; Mann, Graham J.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.275

    Bremner, R.

    Genetic changes in skin tumor progression: Correlation between presence of a mutant ras gene and loss of heterozygosity on mouse chromosome 7 [Text] / R. Bremner, A. Balmain // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 3. - P407-417 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Генетические изменения в ходе прогрессии опухолей кожи: корреляция между присутствием мутантного гена ras и утратой гетерозиготности по хромосоме 7 мыши
Аннотация: Методом химического канцерогенеза получены опухоли кожи мышей, возникновение к-рых ассоциировано с мутациями в гене H-ras. При изучении прогрессии рака кожи у гибридов-F[1] от родителей с аллельным полиморфизмом ряда локусов хромосомы 7 (Хс-7) выявлен дисбаланс аллелей Хс-7, на к-рой локализуется ген H-ras, свидетельствующий об утрате гетерозиготности (делеции одного из полиморфных аллелей). Эти хромосомные аномалии, в основе к-рых может лежать нерасхождение Хс или митотическая рекомбинация, наблюдаются только в опухолях, содержащих активированный ген H-ras. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Garscube Estate, Switchback Road, Bearsden, Glasgow G61 1BD. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК КОЖИ

ПРОГРЕССИЯ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН RAS

МУТАЦИИ

ХРОМОСОМА 7

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Balmain, A.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.294

   

    Mapping of the pulmonary surfactant SP5 (SFTP2) locus to 8p21 and characterization of a microsatellite repeat marker that shows frequent loss of heterozygosity in human carcinomas [Text] / Stephen Wood [et al.] // Genomics. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P597-600 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Картирование локуса [белка] легочного сурфактанта SP5 в [области] 8p21 и характеристика микросателлитного повтора-маркера, который часто обнаруживает утрату гетерозиготности при раке человека
Аннотация: Методами клонирования геномной ДНК в космидных векторах и их гибридизационного анализа выделены 4 космидных клона, содержащих ген легочного белка-сурфактанта SP5 (БС), к-рые использованы для картирования гена БС на метафазных хромосомах человека. Флуоресцентной гибридизацией in situ ген БС картирован на Хс-8 (интервал 8p21). Ген БС сцеплен с полиморфным микросателлитным повтором динуклеотида CA, к-рый с высокой частотой утрачивает гетерогизотность (утрата 1 из аллелей) в клетках рака легкого и толстой кишки. Канада, Dep. Med. Genet., Univ., Vancouver, B.C. V6T 1Z3. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ГЕНЫ
БЕЛОК ЛЕГОЧНОГО СУРФАКТАНТА SP5

КАРТИРОВАНИЕ

ХРОМОСОМА 8

ДНК-ЗОНДЫ

МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЙ ПОВТОР

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

РАК ЛЕГКОГО

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wood, Stephen; Yaremko, M.Lisa; Schertzer, Michael; Kelemen, Pond R.; Minna, John; Westbrook, Carol A.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.310

   

    Characterization of 10 new polymorphic dinucleotide repeats and generation of a high-density microsatellite-based physical map of the BRCA1 region of chromosome 17q21 [Text] / Fergus J. Couch [et al.] // Genomics. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P419-424 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Характеристика 10 новых полиморфных динуклеотидных повторов и построение физической карты высокой плотности, основанной на [локализации] микросателлитов, для области BRCA1 хромосомы 17q21
Аннотация: Хромосомная область 17q21 содержит локус предрасположенности к семейному раку молочной железы с ранним началом (BRCA1). С целью его более точного картирования и позиционного клонирования проведен поиск новых полиморфных микросателлитных повторов этой хромосомной области, фланкированной локусами D17S857 и D17S78. Эти маркерные динуклеотидные повторы нанесены на физическую карту области локуса BRCA1, содержащую сайты, идентифицированные по последовательностям. Насыщающая физическая карта этой области будет использована для изучения локуса BRCA1 и анализа утраты гетерозиготности по нему в ДНК опухолей молочной железы. США, Dep. Internal Med., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 17Q21

ОБЛАСТЬ BRCA1

МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ ПОВТОРЫ

КАРТИРОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКОЕ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СЕМЕЙНЫЙ

ДНК

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ


Доп.точки доступа:
Couch, Fergus J.; Kiousis, Sam; Castilla, Lucio H.; Xu, Junzhe; Chandrasekharappa, Settara C.; Chamberlain, Jeffrey S.; Collins, Francis S.; Weber, Barbara L.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.303

    Adamson, Rachel.

    Loss of heterozygosity studies on chromosome 17 in head and neck cancer using microsatellite markers [Text] / Rachel Adamson, Andrew S. Jones, John K. Field // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P2077-2082 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Изучение утраты гетерозиготности по хромосоме 17 при раке головы и шеи с применением микросателлитных маркеров
Аннотация: Исследовали полиморфизм микросателлитных локусов хромосомы 17 (Хс-17) в 38 образцах плоскоклеточного рака, 2 базальноклеточных карциномах и нек-рых др. опухолях у больных с синдромом рака головы и шеи. Методом полимеразной цепной р-ции показано, что в 50% этих опухолей имеет место утрата гетерозиготности по 9 микросателлитным маркерам Хс-17p, в 42% - по локусу TP53 и в 56% - по локусу CHRNB1. В 12 опухолях (34%) выявлена утрата гетерозиготности по маркерам Хс-17q. В 10/13 гипофарингеальных опухолей (77%) обнаружена утрата гетерозиготности по CHRNB1. Предполагается, что в области 17p12-p11 локализуется ген-супрессор опухолей. Великобритания, Dep. Clinical Dental Sci., Sch. Dentistry, POB 147, Liverpool L69 3BX. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
ХРОМОСОМА 17

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ЛОКУСЫ МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ

ПОЛИМОРФИЗМ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

ВЕРОЯТНОСТЬ ПРИСУТСТВИЯ

ЧЕЛОВЕК

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Jones, Andrew S.; Field, John K.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.163

   

    Loss of heterozygosity and decreased expression of NME genes correlate with teratomatous differentiation in human male germ cell tumors [Text] / Joseph M. Backer [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P1096-1103 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности и снижение экспрессии генов NME коррелирует с тератоматозной дифференцировкой клеток опухолей мужских зародышевых клеток человека
Аннотация: Эмбриональная карцинома мужчин представляет собой плюрипотентную опухоль зародышевых клеток (ОЗР), способную дифференцироваться в тератому, к-рая, в свою очередь, может дифференцироваться в соматические клетки, представляющие все 3 зародышевых слоя. В панели 37 ОЗР проанализировали частоту утраты гетерозиготности и уровни экспрессии генов нуклеозиддифосфаткиназы NME1 и NME2. Частота утраты гетерозиготности в тератомах (87%) была значительно выше, чем в эмбриональных карциномах (17%). Экспрессия обоих генов NME в тератомах была в 4-5 раз ниже, чем в эмбриональных карциномах. Обсуждают возможную роль нуклеозиддифосфаткиназы в супрессии аберрантной соматической дифференцировки. США, Mol. Biol. Section, Lederle Lab., American Cyanamid Comp., Pearl River, NY 10965. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ NME

ЭКСПРЕССИЯ ПОНИЖЕННАЯ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ОПУХОЛИ МУЖСКИХ ЗАРОДЫШЕВЫХ КЛЕТОК

ТЕРАТОМАТОЗНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КОРРЕЛЯЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Backer, Joseph M.; Murty, Vundavalli V.V.S.; Potla, Lyka; Mendola, Charmaine E.; Rodriguez, Eduardo; Reuter, Vicor E.; Bosl, George G.; Chaganti, R.S.K.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.313

   

    Chromosome 9 deletion in sporadic and familial melanomas in vivo [Text] / Koichi Isshiki [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1649-1653 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Делеция хромосомы 9 в спорадических и наследственных меланомах
Аннотация: В ДНК из 30 некультивированных меланом от 25 больных и из аутологичных лимфоцитов оценивали аллельную утрату 20 микросателлитных локусов хромосомы 9. Все больные были конститутивно гетерозиготны по нек-рым локусам и утрата гетерозиготности, затрагивающая 9p, отмечалась в ДНК меланом от 18 больных (72%). Результаты анализа утраты гетерозиготности в первичных меланомах и их метастазах, а также в одних и тех же первичных меланомах в ходе прогрессии указывают на связь делеций в 9p с ранними стадиями развития меланом. Ранее уже сообщалось о роли хромосомы 9 в развитии наследственной предрасположености к меланомам, но в настоящем исследовании у 16 из 18 больных семейная предрасположенность к развитию меланом не обнаружена. США, Wistar. Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 9

МИКРОСАТЕЛЛИТЫЕ ЛОКУСЫ

ДЕЛЕЦИИ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

МЕЛАНОМА СПОРАДИЧЕСКАЯ/СЕМЕЙНАЯ ФОРМА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Isshiki, Koichi; Seng, Beth A.; Elder, David E.; Guerry, DuPont; Linnenbach, Alban J.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.33

   

    Loss of heterozygosity of MCC is not associated with mutation of the retained allele in sporadic colorectal cancer [Text] / Lucy J. Curtis [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 1994. - Vol. 3, N 3. - P443-446 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности MCC не связана с мутацией сохранившегося аллеля в спорадических колоректальных опухолях
Аннотация: Изучали роль мутаций генов APC и MCC в развитии спорадического рака прямой/толстой кишки (Оп). Проведена оценка утраты аллелей в области 5q21 в 80 карциномах. Все исследованные Оп, имеющие аллельные утраты, имели делеции генов APC и MCC. В 21 Оп с утратой гетерозиготности MCC проведен скрининг мутаций кодирующей области гена в сохранившихся аллелях. Мутаций не найдено. Полученные данные также показали, что независимая утрата аллеля MCC относится к числу редких событий и в случае утраты одного гена MCC мутации сохранившегося аллеля необязательны. Великобритания, CRC Lab., Dep. Pathology, Univ. Med. Sch., Edinburgh EH8 9AG. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02 + 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН АДЕНОМАТОЗНОГО ПОЛИПОЗА АРС

ГЕН МСС

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

МУТАЦИИ

РАК ПРЯМОЙ КИШКИ

СПОРАДИЧЕСКИЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Curtis, Lucy J.; Bubb, Vivien J.; Gledhill, Sarah; Morris, Robert G.; Bird, Colin C.; Wyllie, Andrew H.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.250

   

    Frequent loss of heterozygosity on chromosome 9, and low incidence of mutations of cyclin-dependent kinase inhibitors p15 (MTS2) and p16 (MTS1) genes in gliomas [Text] / You-Jun Li [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P597-600 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Частые утраты гетерозиготности по хромосоме 9 и низкая частота мутаций генов ингибиторов циклин-зависимой киназы p15 (MTS2) и p16 (MTS1) в глиомах
Аннотация: Исследовали роль мутационных изменений генов p15 и p16, кодирующих белки-ингибиторы циклин-зависимых протеинкиназ, в возникновении злокачественных опухолей - глиом. Показано, что в глиомах с высокой частотой (31/44) встречаются утраты гетерозиготности по полиморфным локусам короткого плеча хромосомы 9 (9p), на к-ром картированы гены p15 и p16. При секвенировании генов p15 и p16, амплифицированных в ПЦР, обнаружены 3 нейтральных варианта их нуклеотидных последовательностей, не имеющих причинной связи с образованием глиом. Представляет интерес точковая мутация (C'-'G) в кодоне 93 гена p16 с заменой Thr'-'Arg в соотв. позиции белка p16. Предполагается, что инактивация генов p15 и p16 в глиомах - это редкое событие, а гипотетический ген-супрессор опухолей в 9p локализован вблизи p15 и p16. Франция, INSERM U 434, Genet. Tumeurs, Inst. Curie, 75231 Paris Cedex 05. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P15

ГЕН P16

МУТАЦИИ

ХРОМОСОМЫ

ХРОМОСОМА 9P

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

КАЦЕРОГЕНЕЗ

ГЛИОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Li, You-Jun; Hoang-Xuan, Khe; Delattre, Jean-Yves; Poisson, Michel; Thomas, Gilles; Hamelin, Richard

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.32

   

    Genome-wide search for loss of heterozygosity in transgenic mouse tumors reveals candidate tumor suppressor genes on chromosomes 9 and 16 [Text] / William F. Dietrich [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 20. - P9451-9455 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Обнаружение предполагаемых генов супрессоров опухолей на хромосомах 9 и 16 в процессе поиска потери гетерозиготности на уровне целого генома в опухолях трансгенных мышей
Аннотация: В линии трансгенных мышей, экспрессирующих большой T-антиген SV40 анализировали возможную взаимосвязь развивающихся инсулином и раковых опухолей с потерей гетерозиготности (LOH). Определяли наследование 76 маркеров. В целом по геному мыши частота LOH оказалась очень низкой: только на хромосомах 9 и 16 ее возрастание было статистически достоверным. На каждой из этих хромосом предполагаемый ген супрессор может быть картирован с точностью 'ПРИБЛ=' 11 сМ. Ген, ориентировочно названный Loh-1, находится на хромосоме 9 в участке, проявляющим синтению с 4 сегментами генома человека (3q, 6q12, 15q24, 3p21), а ген Loh-2 с хромосомы 16 - в зоне синтении с сегментами 22q и также 3q генома человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ХРОМОСОМА 9

ХРОМОСОМА 16

ПОЛИМОРФНЫЕ МАРКЕРЫ

ИНСУЛИНОМЫ

КАРЦИНОИДНЫЕ ОПУХОЛИ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

АНТИГЕН T-БОЛЬШОЙ

SV40


Доп.точки доступа:
Dietrich, William F.; Radany, Eric H.; Smith, Jennifer S.; Bishop, J.Michael; Hanahan, Douglas; Lander, Eric S.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.36

   

    Allelotyping of butadiene-enduced lung and mammary adenocarcinomas of B6C3F1 mice: Frequent losses of heterozygosity in regions homologous to human tumor-suppressor genes [Text] / Roger W. Wiseman [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3759-3763 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Установление типов аллелей в индуцированных бутадиеном аденокарциномах легких и молочной железы мышей B6C3F1: частые утраты гетерозиготности в областях, гомологичных опухоль-супрессорным генам человека
Аннотация: Тип аллелей в изучаемых локусах устанавливали методами полиморфизма как длины рестрикц. фрагментов, так и степени копийности простейших повторов (микросателлитов). В локусах, окружающих ген p53 на хромосоме 11, утрата гетерозиготности отмечена в 12 из 17 опухолей молочной железы (1 - картированная делеция) и в 2 из 8 опухолей легких. Для гена-супрессора Rb-1 аналогичный рез-т получен для 7 из 17 опухолей молочной железы и 1 (8) - легких, но при этом перестроек или делеций Rb-1 не происходило. 2 доп. изуч. зоны на хромосоме 4 характерны тем, что 1-я включала локус эндогенного вируса молочной железы мыши (локус env), а 2-я располагалась вблизи теломеры. Утрата гетерозиготности в 'ЭКВИВ' 40% опухолей была дополнена появлением активирующей мутации кодона 13 протоонкогена Kras. В обсуждении подчеркивают сходство полученных результатов по инактивации генов-супрессоров с аналогичными данными при раке у человека. США, Nat Inst. Env. Hlth Sci., NIH, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ЛОКУСЫ
ГОМОЛОГИЧНЫЕ ГЕНАМ-СУПРЕССОРАМ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

БУТАДИЕН

ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

АДЕНОКАРЦИНОМЫ

ЛЕГКИЕ

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

МЫШИ ЛИНИИ B6C3F1


Доп.точки доступа:
Wiseman, Roger W.; Cochran, Charles; Deitrich, William; Lander, Eric S.; Soderkvist, Peter

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.139

   

    Frequent loss of heterozygosity on 6q at the mannose 6-phosphate/insulin-like growth factor II receptor locus in human hepatocellular tumors [Text] / Souza Angus T. De [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1725-1729 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Частая утрата гетерозиготности по локусу рецептора маннозо-6-фосфат/инсулинподобного фактора роста II при гепатоклеточных опухолях у человека
Аннотация: Рецептор маннозо-6-фосфат/инсулинподобного фактора роста II (Р) играет важную роль в транспорте лизосомных ферментов в клетке и в активации нек-рых факторов роста, в том числе трансформирующего фактора роста бета. Экспрессия Р резко снижена при гепатоклеточных карциномах (ГК) у человека и крысы и в связи с этим было выдвинуто предположение о связи гена Р с патогенезом ГК. Для проверки этого предположения проведен анализ утраты гетерозиготности (ПГ) по локусу Р у больных с различными формами ГК и показано, что у больных с разными видами ГК ПГ наблюдается в 33-67% случаев - причем ПГ наблюдается и на раннем этапе развития ГК, на стадии аденомы. Это указывает на то, что ген Р играет роль гена-супрессора опухолей при развитии опухолей печени. Великобритания, Dep. Safety Med., Zeneca Pharmaceuticals, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire, SK10 4TG UK. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ

МАННОЗО-6-ФОСФАТ/ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ СНИЖЕННАЯ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
De, Souza Angus T.; Hankins, Gerald R.; Washington, Mary K.; Fine, Robert L.; Orton, Terry C.; Jirtle, Randy L.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.277

   

    Loss of heterozygosity in ductal carcinoma in situ of the breast [Text] / Michael R. Stratton [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, N 2. - P195-201 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Потеря гетерозиготности в раках протоков молочной железы in situ
Аннотация: Изучена потеря гетерозиготности (ПГ) в карциномах протоков молочной железы (МЖ), используя полиморфные короткие тандемные повторы и полимеразную цепную реакцию. ПГ обнаружена во всех изученных локусах, по крайней мере, в 11% проанализированных образцов. Пропорция случаев карцином in situ с утратой гетерозиготности в этих локусах была сходной с результатами, полученными ранее для инвазивных карцином. В случае чистых раков in situ (без компонентов инвазии), обнаружили более низкую частоту аллельных потерь. Великобритания, Section Mol. Carcinogenesis, Inst. Cancer Res., Sutton, Surrey SM2 5NG. Библ. 24V
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПРОТОКОВЫЙ


Доп.точки доступа:
Stratton, Michael R.; Collins, Nadine; Lakhani, Sunil R.; Sloane, John P.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.285

   

    P53 mutations and loss of heterozygosity on chromosomes 8p, 16q, 17p, and 18q are confined to advanced prostate cancer [Text] / Gero Massenkeil [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 6b. - P2789-2790 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Мутации p53 и потеря гетерозиготности хромосом (8p, 16q, 17p и 18q) ограничены далекозашедшими формами рака предстательной железы
Аннотация: Проведен анализ утраты гетерозиготности (УГ) хромосом (8p, 10q, 16q, 17p и 18q) и мутаций гена-супрессора p53 в 39 случаях рака простаты (КП). УГ обнаружена на 8p в 1 из 5 информативных КП, на 16q - в 3 из 21 КП, на 17p - в 2 из 18 КП и на 18q - в 2 из 17 КП. Не наблюдалось делеций на 10q в 14 информативных КП, а перестройки p53 выявлены в 3 из 38 КП, при обнаружении 2 точек мутаций и небольшой делеции. Отмечено, что хромосомальные делеции и мутации p53 ограничивались только локально инвазивными КП. Предполагают, что они связаны скорее с прогрессией некоторых опухолей простаты, чем с опухолевой инвазией. Швейцария [S.R.], Div. Cancer Res. Dep. Pathology, CH - 8091 Zurich. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

ГЕН P53

МУТАЦИИ

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ДАЛЕКОЗАШЕДШИЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Massenkeil, Gero; Oberhuber, Hermann; Hailemariam, Seife; Sulser, Tullio; Diener, Pierre A.; Bannwart, Fridolin; Schafer, Reinhold; Schwarte-Waldhoff, Irmgard

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.27

   

    Localization of a tumor suppressor gene associated with progression of human prostate cancer within a 1.2 Mb region of 8p22-p21.3 [Text] / Hiroyoshi Suzuki [et al.] // Pathol. Biol. - 1995. - Vol. 43, N 8. - P168-174 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Локализация гена-супрессора опухолей, ассоциированного с прогрессией рака предстательной железы человека, в области 1,2 млн.п.н. (хромосомы) 8p22-p21.3
Аннотация: Клетки рака предстательной железы (РПЖ) человека часто обнаруживают утрату гетерозиготности по локусам короткого плеча хромосомы 8 (Хс8). С целью дальнейшего позиционного клонирования генов-супрессоров опухолей из Хс8p проведено физическое картирование этой области с использованием 12 маркерных ПДРФ в образцах ДНК из 46 РПЖ разных стадий прогрессии. Утрата аллелей обнаружена в 27/44 информативных случаев (57%). Для всех РПЖ общая делетированная область локализовалась в 8p22-p21.3, имела длину 1,2 млн. п. н. и была фланкирована полиморфными маркерами cMSR-32 и C18-1051. Вторая РПЖ-ассоциированная зона делеций Хс8 локализуется между маркерами C18-1312 и C18-494 в 8p21-8p11.22. Частота утраты аллелей 8p в запущенных РПЖ выше, чем на ранних стадиях развития опухолей. Она высока также в метастазах РПЖ. Предполагается, что инактивация генов-супрессоров опухолей на Хс8p играет важную роль в прогрессии РПЖ. Япония, Dep. Urology, Sch. Med., Univ., Chiba 260. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 8

ОБЛАСТЬ 1,5 МЛН. П. Н.

КАРТИРОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКОЕ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ЧАСТОТА


Доп.точки доступа:
Suzuki, Hiroyoshi; Emi, Mitsuru; Komiya, Akira; Fujiwara, Yoshiyuki; Yatani, Ryuichi; Nakamura, Yusuke; Shimazaki, Jun

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.250

    Shaw, Margaret E.

    Deletion mapping of chromosome II in carcinoma of the bladder [Text] / Margaret E. Shaw, Margaret A. Knowles // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P1-8 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Делеционное картирование хромосомы 11 в [клетках] рака мочевого пузыря
Аннотация: При анализе утраты гетерозиготности (LOH) и делеций в 100 препаратах опухолей мочевого пузыря человека использовали ПДРФ и микросателлитные маркеры. LOH зарегистрировали у 34 опухолей, причем у 17 в локусах на 11p, у 13 - на 11p и 11q, а у 4 - только на 11q. В 8 препаратах LOH отмечена по всем 14 тестированным маркерам обоих плеч, что может означать полную потерю всей копии хромосомы 11. Общая зона делеции на 11p картирована между маркерами D11S922(11p15.5) и D11S569(11p15.1-15.2), а на 11q - между FGF3 и D11S490 (11q13-q23.2). Это означает, что на хромосоме 11 существуют, по крайней мере, 2 делеционных локуса на обоих плечах, ассоциированных с раком мочевого пузыря. Великобритания, Mol. Genet. Lab., Marie Curie Res. Inst., Oxford, Surrey, RH80TL. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 11

ДЕЛЕЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Knowles, Margaret A.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.73

   

    Patterns of loss of heterozygosity at loci from chromosome arm 13q suggest a possible involvement of BRCA2 in sporadic breast tumors [Text] / Fabienne Kerangueven [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 4. - P291-294 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Характер утраты гетерозиготности в локусе из хромосомного плеча 13q указывает на возможное участие BRCA2 в спорадических опухолях молочной железы
Аннотация: Хромосома 13 содержит в локусе 13q 2 гена, ассоциированных с опухолями - ретинобластомы RB1 в зоне 13q14 и ген BRCA2 восприимчивости к опухоли молочной железы в 13q12. Благодаря насыщенности обеих областей микросателлитными маркерами оценили частоту утраты гетерозиготности (LOH) у 59 первичных раков молочной железы человека. Кроме опухолей, в к-рых LOH преимущественно происходит в локусе RB1 (13), существовала группа из 6 опухолей, в к-рой LOH зарегистрирована только в локусе BRCA2, для 2 опухолей LOH затрагивала оба локуса. Не исключают, что BRCA2 может представлять ген-супрессор. Франция, Inst. Paoli-Calmettes, Marseille 13009. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛОКУСЫ

ЛОКУС BRCA2

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ХРОМОСОМА 13

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kerangueven, Fabienne; Allione, Florence; Noguchi, Tetsuro; Adelaide, Jose; Sobol, Hagay; Jacquemier, Jocelyne; Birnbaum, Daniel

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.10

   

    Deletion mapping defines different regions in 1p34.2-pter that may harbor genetic information related to human colorectal cancer [Text] / Christian Praml [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1357-1362 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Делеционное картирование выявляет различные области в 1p34.2-pter, которые могут содержать генетическую информацию, относящуюся к раку толстой и прямой кишки человека
Аннотация: Для анализа утраты гетерозиготности (LOH) использовали препараты рака толстой и прямой кишки человека и нормальной слизистой, тестирование провели с помощью 33 микросателлитных маркеров. В 31 препарате (84%) выявили LOH в 1p более чем одного маркера, 6 из этого набора карцином имели дополнительную LOH в 1q, но независимых LOH в 1q не обнаружено. Локусы с наибольшей частотой LOH включали 7 cM в 1p36.3 между D1S 243 и D1S 488, 7 cM в 1p35.1-36.31 между D1S 436 и D1S 199, 1 cm в 1p34.2-35 между D1S 496 и D1S 255. В 7 из 14 проанализированных линий клеток зарегистрировали делецию в 1p, включающую всю хромосомную зону с 3 наиболее часто делетированными областями; обсуждают возможную локализацию в ней генов-супрессоров. Германия, Dep. Cytogenet.-0130, German Canc. Res. Ctr, D-69120 Heidelberg. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
ХРОМОСОМА 1

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ДНК-МАРКЕРЫ

ДЕЛЕЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Praml, Christian; Finke, Lothar H.; Herfarth, Christian; Schlag, Peter; Schwab, Manfred; Amler, Lukas

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.49

   

    Loss of Apc heterozygosity and abnormal tissue building in nascent intestinal polyps in mice carrying a truncated Apc gene [Text] / Masanobu Oshima [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4482-4486 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Утрата Apc-гетерозиготности и аномальная структура ткани в растущих полипах кишечника у мышей, несущих укороченный ген Apc
Аннотация: Развитие семейного аденоматозного полипоза кишечника (АРС) и спорадических форм рака желудочно-кишечного тракта у человека связано с мутациями в гене Apc. Получена линия трансгенных мышей с укороченным геном Apc - вместо полноразмерного гена Apc, кодирующего белок размером 2840 аминок-т. В рез-те гомологичной рекомбинации получен ген Apc, кодирующий только 716 аминок-т. Гомозиготные по такому варианту Apc мыши погибали внутриутробно, тогда как у гетерозиготных носителей этого гена наблюдается развитие множественных полипов в первую очередь в тонком кишечнике. Эти полипы развиваются из отдельных крипт тонкого кишечника и представляют собой микроаденомы, покрытые нормальным эпителием ворсинок тонкого кишечника. В ткани аденомы при этом выявлена утрата гетерозиготности по локусу Apc и выявлялся только укороченный вариант гена Apc. Япония, Banyu Tsukuba Res. Inst. (Merck), Tsukuba 300-33. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ПОЛИПОЗ КИШЕЧНИКА
АДЕНОМАТОЗНЫЙ

СЕМЕЙНЫЙ

ГЕНЫ

ГЕН APC

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ


Доп.точки доступа:
Oshima, Masanobu; Oshima, Hiroko; Kitagawa, Kyoko; Kobayashi, Masahiko; Itakura, Chitoshi; Taketo, Makoto

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)