СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.064

Tavares, I. A.
Acemetacin and indomethacin: Differential inhibition of constitutive and inducible cyclo-oxygenases in human gastric mucosa and leucocytes [Text] / I. A. Tavares, A. Bennett // Int. J. Tissue React. - 1993. - Vol. 15, N 2. - P49-53 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Ацеметацин и индометацин: различное ингибирование конститутивной и индуцибельной циклооксигеназы в слизистой оболочке желудка и лейкоцитах
Аннотация: Образцы слизистой оболочки желудка (СОЖ) человека и стимулированных липополисахаридом (5 мкг/мл) лейкоцитов (ЛЦ) из крови человека предварительно инкубировали в присутствии ацеметацина (I) или индометацина (II; 0,1, 1, 10 и 100 мкг/мл), после чего методом радиоиммунного анализа определяли высвобождение эйкозаноидов в среду. I и II являлись более эффективными ингибиторами циклооксигеназы (ЦОГ) ЛЦ, чем в СОЖ. I и II в одинаковой степени ингибировали высвобождение простагландинов Е из ЛЦ. I и II снижали высвобождение лейкотриена В[4] из ЛЦ только в конц-ии 100 мкг/мл. I в меньшей степени подавлял высвобождение простагландинов Е, 6-кето-простагландина F[1] и тромбоксана В[2] из СОЖ, чем II. Сделан вывод об эквиэффективном действии I и II на индуцибельную ЦОГ ЛЦ и более слабом действии I по сравнению с II на конститутивную ЦОГ СОЖ, что обеспечивает менее выраженное гастротоксическое действие I при сохранении анальгетической и противовоспалительной активности. Великобритания, The Rayne Inst., King's College School of Medicine and Dentistry, London SE5 9NU. Библ. 9.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АЦЕМЕТАЦИН
ИНДОМЕТАЦИН
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
ЛЕЙКОЦИТЫ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bennett, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.028

Изучение противоопухолевой активности препаратов на новой модели рака предстательной железы крыс ACI [Текст] / Ж. Д. Жумагазин [и др.] // Актуал. вопр. лечения онкоурол. заболев. - Обнинск, 1994. - С. 36-37
Аннотация: На разработанной модели рака предстательной железы на линии крыс ACI выявлена возможность применения индометацина (I) в комплексной терапии рака предстательной железы. Полагают, что одним из механизмов действия I является подавление синтеза простагландинов и иммуномодулирующие свойства.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОДЕЛЬ
КРЫСЫ ACI
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНДОМЕТАЦИН
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

Доп.точки доступа:
Жумагазин, Ж.Д.; Киселев, В.И.; Кудрявцев, И.А.; Смирнова, И.О.; Полянская, Н.И.; Матвеев, Б.П.; Буренин, И.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.170

Differential regulation of prostaglandin synthesis by angiotensin peptides in porcine aortic smooth muscle cells: Subtypes of angiotensin receptors involved [Text] / Neelam Jaiswal [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P664 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Дифференцированная регуляция синтеза простагландинов ангиотензиновыми пептидами в гладкомышечных клетках аорты свиньи: вовлеченные подтипы ангиотензиновых рецепторов
Аннотация: We determined the role of AT[1] and AT[2] angiotensin receptors as mediators of prostaglandin (PG) release and mobilization of intracellular Ca{++} in cultures of porcine vascular smooth muscle cells (VSMC) with subtype-selective angiotensin (Ang) II receptor antagonists. The binding of [{125}I]Ang II to porcine VSMC showed an equilibrium constant (K[D]) of 0.52 nM and a binding capacity (B[max]) of 14.8 fmol/mg protein. Using the AT[1] antagonists DuP 753, its metabolite EXP 3174, and L-158,809, [{125}I]Ang II binding was displaced in a clearly biphasic manner, indicating the presence of two binding sites. Consistent with this, the AT[2] antagonist CGP 42112A also displayed a biphasic curve, whereas another AT[2] antagonist, PD 123177, showed a 20% reduction in binding. Ang I, Ang II and Ang-(1-7) stimulated PGE[2] as well as PGl[2] synthesis in a dose-dependent pattern. Ang II but not Ang I or Ang-(1-7) also caused an increase in the intracellular concentration of Ca{++}. These data show that Ang I and Ang II stimulate PGE[2] and PGI[2] release via activation of both AT[1] and AT[2] receptors in porcine VSMC. Ang II stimulates intracellular CA{++} mobilization via activation of AT[1] receptors only. Because Ang-(1-7) enhanced PGE[2] and PGI[2] release via activation of angiotensin receptors having greater affinity for PD 123177 than CGP 42112A, although CGP 42112A showed a greater ability to block the Ang I response, these data further suggest differences in these two compounds at AT[2] receptors. Moreover, differential activation of subtypes of angiotensin receptors linked to secretion of PG and to Ca{++} mobilization may be important determinants in the local control of vascular tone. США, Dep. of Neurosciences, The Cleveland Clinic Foundation, 9500 Fuclid Avenue, Cleveland, OH 44195-5070. Библ. 62

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
АНГИОТЕНЗИН
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
АНГИОТЕНЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Jaiswal, Neelam; Tallant, E.ann; Jaiswal, Rama K.; Diz, Debra I.; Ferrario, Carlos M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.400

Differential regulation of prostaglandin synthesis by angiotensin peptides in porcine aortic smooth muscle cells: Subtypes of angiotensin receptors involved [Text] / Neelam Jaiswal [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P664 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Дифференцированная регуляция синтеза простагландинов ангиотензиновыми пептидами в гладкомышечных клетках аорты свиньи: вовлеченные подтипы ангиотензиновых рецепторов
Аннотация: We determined the role of AT[1] and AT[2] angiotensin receptors as mediators of prostaglandin (PG) release and mobilization of intracellular Ca{++} in cultures of porcine vascular smooth muscle cells (VSMC) with subtype-selective angiotensin (Ang) II receptor antagonists. The binding of [{125}I]Ang II to porcine VSMC showed an equilibrium constant (K[D]) of 0.52 nM and a binding capacity (B[max]) of 14.8 fmol/mg protein. Using the AT[1] antagonists DuP 753, its metabolite EXP 3174, and L-158,809, [{125}I]Ang II binding was displaced in a clearly biphasic manner, indicating the presence of two binding sites. Consistent with this, the AT[2] antagonist CGP 42112A also displayed a biphasic curve, whereas another AT[2] antagonist, PD 123177, showed a 20% reduction in binding. Ang I, Ang II and Ang-(1-7) stimulated PGE[2] as well as PGl[2] synthesis in a dose-dependent pattern. Ang II but not Ang I or Ang-(1-7) also caused an increase in the intracellular concentration of Ca{++}. These data show that Ang I and Ang II stimulate PGE[2] and PGI[2] release via activation of both AT[1] and AT[2] receptors in porcine VSMC. Ang II stimulates intracellular CA{++} mobilization via activation of AT[1] receptors only. Because Ang-(1-7) enhanced PGE[2] and PGI[2] release via activation of angiotensin receptors having greater affinity for PD 123177 than CGP 42112A, although CGP 42112A showed a greater ability to block the Ang I response, these data further suggest differences in these two compounds at AT[2] receptors. Moreover, differential activation of subtypes of angiotensin receptors linked to secretion of PG and to Ca{++} mobilization may be important determinants in the local control of vascular tone. США, Dep. of Neurosciences, The Cleveland Clinic Foundation, 9500 Fuclid Avenue, Cleveland, OH 44195-5070. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
АНГИОТЕНЗИН
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
АНГИОТЕНЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Jaiswal, Neelam; Tallant, E.ann; Jaiswal, Rama K.; Diz, Debra I.; Ferrario, Carlos M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.4

Effect of inhibition of prostaglandin synthesis on breathing movements and pulmonary blood flow in fetal sheep [Text] / Renate D. Savich [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 78, N 2. - P531-538 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние подавления синтеза простагландинов на дыхательные движения и легочный кровоток у плодов овец
Аннотация: Инфузия меклофенамата (I) в течение 4 ч in utero вызывала существенное увеличение дыхательных движений (ДД) и среднего кровотока (СК) в легких плодов овец (ПО). Кровоток в левой легочной артерии повышался одновременно с ДД и СК, но затем снижался до начального уровня. При инфузии I величина СК в легких не изменялась как при наличии, так и при отсутствии ДД у ПО. Инфузия I не оказывала влияния на частоту сердечных сокращений, легочное или системное давление крови, величину pH и парциальное давление газов в крови ПО. Сделан вывод о том, что повышение СК в легких ПО обусловлено не только увеличением ДД. США, Cardiovascular Research Inst., Univ. of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.31
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МЕКЛОФЕНОМАТ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕГОЧНЫЙ КРОВОТОК
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ
ПЛОДЫ ОВЕЦ

Доп.точки доступа:
Savich, Renate D.; Guerra, Francisco A.; Lee, Chu-Ching H.; Kitterman, Joseph A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.09-04М6.329

Effect of inhibition of prostaglandin synthesis on breathing movements and pulmonary blood flow in fetal sheep [Text] / Renate D. Savich [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 78, N 2. - P531-538 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние подавления синтеза простагландинов на дыхательные движения и легочный кровоток у плодов овец
Аннотация: Инфузия меклофенамата (I) в течение 4 ч in utero вызывала существенное увеличение дыхательных движений (ДД) и среднего кровотока (СК) в легких плодов овец (ПО). Кровоток в левой легочной артерии повышался одновременно с ДД и СК, но затем снижался до начального уровня. При инфузии I величина СК в легких не изменялась как при наличии, так и при отсутствии ДД у ПО. Инфузия I не оказывала влияния на частоту сердечных сокращений, легочное или системное давление крови, величину pH и парциальное давление газов в крови ПО. Сделан вывод о том, что повышение СК в легких ПО обусловлено не только увеличением ДД. США, Cardiovascular Research Inst., Univ. of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПЛОД ЖИВОТНЫХ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕГОЧНЫЙ КРОВОТОК
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Savich, Renate D.; Guerra, Francisco A.; Lee, Chu-Ching H.; Kitterman, Joseph A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.07-04М2.467

Hu, De-Hui.
Усиление таурином синтеза тромбоксана A[2] (Т-A[2]) и простагландина I[2] (ПГ-I[2]) в культурах гладкомышечных клеток внутрилегочных артериол при острой гипоксии [Text] / De-Hui Hu // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1998. - Vol. 50, N 4. - С. 465-468 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Показано, что конц-ии тромбоксана B[2] (Т-B[2]), 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] и их отношение значительно повышены в среде гладкомышечных клеток внутрилегочных артериол при острой гипоксии. В условиях либо нормоксии, либо гипоксии конц-ия Т-B[2] значительно снижается при добавлении таурина, тогда как содержание 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] значительно увеличивается. Однако при добавлении индометацина в сходных условиях конц-ии и Т-B[2], и 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] снижаются. Более того, действие индометацина на конц-ии Т-A[2] и 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] могли обращаться под действием таурина. Китай, Dep. of Physiology, First Military Medical Univ., Guangzhou 510515. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.253

Hu, De-Hui.
Усиление таурином синтеза тромбоксана A[2] (Т-A[2]) и простагландина I[2] (ПГ-I[2]) в культурах гладкомышечных клеток внутрилегочных артериол при острой гипоксии [Text] / De-Hui Hu // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1998. - Vol. 50, N 4. - С. 465-468 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Показано, что конц-ии тромбоксана B[2] (Т-B[2]), 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] и их отношение значительно повышены в среде гладкомышечных клеток внутрилегочных артериол при острой гипоксии. В условиях либо нормоксии, либо гипоксии конц-ия Т-B[2] значительно снижается при добавлении таурина, тогда как содержание 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] значительно увеличивается. Однако при добавлении индометацина в сходных условиях конц-ии и Т-B[2], и 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] снижаются. Более того, действие индометацина на конц-ии Т-A[2] и 6-кето-ПГ-F[1'альфа'] могли обращаться под действием таурина. Китай, Dep. of Physiology, First Military Medical Univ., Guangzhou 510515. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.05-04Т1.281

Nepafenac, a unique nonsteroidal prodrug with potential utility in the treatment of trauma-induced ocular inflammation [Text]. I. Assessment of anti-inflammatory efficacy / Daniel A. Gamache [et al.] // Inflammation. - 2000. - Vol. 24, N 4. - P357-370 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Непафенак, уникальное нестероидное пролекарство с возможностью использования при лечении воспаления глаз, вызванного травмой. I. Оценка противовоспалительной эффективности
Аннотация: На изолированных семенных пузырьках барана показано, что величина IC[50] ингибирования ПГH-синтазы для непафенака (I), являющегося амидным аналогом 2-амино-3-бензоилбензолуксусной к-ты (амфенак), составляла 64,3 мкМ. Для диклофенака (II), взятого в кач-ве препарата сравнения, эта величина была снижена до 0,12 мкМ. Через 60 мин после нанесения на глазное яблоко кролика 50 мкл 0,1%-ного р-ра I синтез ПГ в радужке/цилиарном теле и сетчатке/сосудистом сплетении был снижен на 85-95% и 55% соотв. Ингибиторный эффект I сохранялся в течение 4-6 ч. Показано, что II ингибировал синтез ПГ в радужке/цилиарном теле на 100%, однако этот эффект сохранялся лишь в течение 20 мин. В опытах с моделированием травмы глаза путем повреждения роговой оболочки показано, что профилактическое нанесение р-ра I предотвращало накопление ПГЕ[2] в водянистой влаге. Обсуждена возможность использования I в кач-ве противовоспалительного средства при травмах глаза. США, Alcon Res., Ltd., Fort Worth, TX. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: НЕПАФЕНАК
АМФЕНАК
ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ГЛАЗ
ТРАВМА МЕХАНИЧЕСКАЯ
СЕМЕННИКИ
ОВЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Gamache, Daniel A.; Graff, Gustav; Brady, Milton T.; Spellman, Joan M.; Yanni, John M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.07-04Т2.113

Nepafenac, a unique nonsteroidal prodrug with potential utility in the treatment of trauma-induced ocular inflammation [Text]. I. Assessment of anti-inflammatory efficacy / Daniel A. Gamache [et al.] // Inflammation. - 2000. - Vol. 24, N 4. - P357-370 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Непафенак, уникальное нестероидное пролекарство с возможностью использования при лечении воспаления глаз, вызванного травмой. I. Оценка противовоспалительной эффективности
Аннотация: На изолированных семенных пузырьках барана показано, что величина IC[50] ингибирования ПГH-синтазы для непафенака (I), являющегося амидным аналогом 2-амино-3-бензоилбензолуксусной к-ты (амфенак), составляла 64,3 мкМ. Для диклофенака (II), взятого в кач-ве препарата сравнения, эта величина была снижена до 0,12 мкМ. Через 60 мин после нанесения на глазное яблоко кролика 50 мкл 0,1%-ного р-ра I синтез ПГ в радужке/цилиарном теле и сетчатке/сосудистом сплетении был снижен на 85-95% и 55% соотв. Ингибиторный эффект I сохранялся в течение 4-6 ч. Показано, что II ингибировал синтез ПГ в радужке/цилиарном теле на 100%, однако этот эффект сохранялся лишь в течение 20 мин. В опытах с моделированием травмы глаза путем повреждения роговой оболочки показано, что профилактическое нанесение р-ра I предотвращало накопление ПГЕ[2] в водянистой влаге. Обсуждена возможность использования I в кач-ве противовоспалительного средства при травмах глаза. США, Alcon Res., Ltd., Fort Worth, TX. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕПАФЕНАК
АМФЕНАК
ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ГЛАЗ
ТРАВМА МЕХАНИЧЕСКАЯ
СЕМЕННИКИ
ОВЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Gamache, Daniel A.; Graff, Gustav; Brady, Milton T.; Spellman, Joan M.; Yanni, John M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.11-04Т2.216

Antiinflammatory activity of Muktashukti bhasma [Text] / O. Chauhan [et al.] // Indian J. Exp. Biol. - 1998. - Vol. 36, N 10. - P985-989 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Противовоспалительная активность Muktashukti bhasma
Аннотация: Аюрведическое средство Muktashukti bhasma (MB) содержит, наряду с другими компонентами, гель растения Aloe vera. На различных моделях острого и подострого воспаления у крыс выявили противовоспалительную активность MB при п/о введении в дозах 100-1000 мг/кг. Противовоспалительное действие MB обусловлено способностью угнетать синтез простагландинов и стабилизировать мембраны лизосом. Индия, Dep. of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Dr. Sampurnanand Medical College, Jodhpur 342 003. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
АЮРВЕДИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО
MUKTASHUKTI BHASMA
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
УГНЕТЕНИЕ
МЕМБРАНЫ ЛИЗОСОМ
СТАБИЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chauhan, O.; Godhwani, J.L.; Khanna, N.K.; Pendse, V.K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.03-04Я6.118

Nieves, Diana.
Effect of arachidonic and eicosapentaenoic acid metabolism on RAW 264.7 macrophage proliferation [Text] / Diana Nieves, Juan Jose Moreno // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 208, N 2. - P428-434 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние метаболизма арахидоновой и эйкозапентеновой кислот на пролиферацию RAW 264.7-макрофагов
Аннотация: Простагландины (ПГ) и лейкотриены, происходящие из арахидоновой к-ты (АК) - потентные медиаторы воспаления и клеточной пролиферации. Диетическое потребление эйкозапентеновой к-ты (ЭПК) оказывает благотворное действие и на воспаление, и на пролиферацию. Исследовали влияние ЭПК на включение АК в фосфолипиды мембран, на высвобождение АК и синтез ПГ. Показано, что не только [{3}H]АК и [{14}C]ЭПК сходным образом включаются в мембраны макрофагов, но происходит и перераспределение в них фосфолипидов. Кроме того, АК метаболизируется циклооксигеназой (ЦОГ)-1, ЦОГ-2 и 5-липоксигеназой (5-ЛОГ), а ЭПК метаболизируется ЦОГ-2 и 5-ЛОГ. Показано также, что в присутствии ЭПК снижаются метаболизм [{3}H]АК и синтез ПГ. Подчеркивается, что действие ЭПК на клеточный рост может быть связано, по крайней мере частично, с заметным снижением высвобождения эйкозаноидов. Испания [J. Moreno], Univ. of Barcelona, E-08028, jimoreno@ub.edu. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭКОЗАПЕНТЕНОВАЯ КИСЛОТА
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
МАКРОФАГИ RAW264.7
ФОСФОЛИПИДЫ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Moreno, Juan Jose

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.12-04М4.20

Nieves, Diana.
Effect of arachidonic and eicosapentaenoic acid metabolism on RAW 264.7 macrophage proliferation [Text] / Diana Nieves, Juan Jose Moreno // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 208, N 2. - P428-434 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние метаболизма арахидоновой и эйкозапентеновой кислот на пролиферацию RAW 264.7-макрофагов
Аннотация: Простагландины (ПГ) и лейкотриены, происходящие из арахидоновой к-ты (АК) - потентные медиаторы воспаления и клеточной пролиферации. Диетическое потребление эйкозапентеновой к-ты (ЭПК) оказывает благотворное действие и на воспаление, и на пролиферацию. Исследовали влияние ЭПК на включение АК в фосфолипиды мембран, на высвобождение АК и синтез ПГ. Показано, что не только [{3}H]АК и [{14}C]ЭПК сходным образом включаются в мембраны макрофагов, но происходит и перераспределение в них фосфолипидов. Кроме того, АК метаболизируется циклооксигеназой (ЦОГ)-1, ЦОГ-2 и 5-липоксигеназой (5-ЛОГ), а ЭПК метаболизируется ЦОГ-2 и 5-ЛОГ. Показано также, что в присутствии ЭПК снижаются метаболизм [{3}H]АК и синтез ПГ. Подчеркивается, что действие ЭПК на клеточный рост может быть связано, по крайней мере частично, с заметным снижением высвобождения эйкозаноидов. Испания [J. Moreno], Univ. of Barcelona, E-08028, jimoreno@ub.edu. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭКОЗАПЕНТЕНОВАЯ КИСЛОТА
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
МАКРОФАГИ RAW264.7
ФОСФОЛИПИДЫ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Moreno, Juan Jose

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.525

Hura, Claudia E.
Angiotensin II-stimulated prostaglandin production by canine renal afferent arterioles [Text] / Claudia E. Hura, Robert T. (Jr). Kunau // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254, N 5. - PF734-F738
Перевод заглавия: Продукция простагландинов эфферентными артериолами почек собаки, стимулируемая ангиотензином II
Аннотация: На изолир. поверхностных (ПА) и юкстамедуллярных афферентных артериолах (ЮМА) почек собак исследовали взаимодействие между антиотензином II (А-II), брадикинином (БК) и сосудорасширяющими простагландинами (ПГЕ[2] и простациклином - ПГI[2]). Продукцию ПГ оценивали радиоиммунолог. методом. При воздействии БК (107} М) наблюдали значимую стимуляцию синтеза ПГЕ[2] и 6-кето-ПГF[1] (метаболита ПГI[2]) как в ПА, так и в ЮМА. При воздействии А-II (101}{2} - 107} М) синтез ПГ не изменялся; большая конц-ия А-II (106} М) вызывала значимое повышение синтеза 6-кето-ПГF[1] только в ПА. Стимулирующее воздействие А-II на синтез простациклина блокировалось саралазином (2*106} М). Т. обр., ПА и ЮМА по разному реагируют на воздействие А-II. Причина гетерогенности ответа ПА и ЮМА на А-II, возможно, заключается в наличии разного кол-ва или существовании различных типов А-II рецепторов в артериолах. США, Univ. of Texas Health Science Center, San Antonio TX 78284. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.41
Рубрики: ПОЧКИ
ЭФФЕРЕНТНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
СТИМУЛЯЦИЯ АНГИОТЕНЗИНОМ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Kunau, Robert T.(Jr).

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.341

CP-66,248, a new anti-inflammatory agent, is a potent inhibitor of leukotriene B[4] and prostanoid synthesis in human polymorphonuclear leucocytes in vitro [Text] / E. Moilanen [et al.] // Eicosanoids. - 1988. - Vol. 1, N 1. - P35-39
Перевод заглавия: CP-66,248 - новый противовоспалительный препарат, являющийся сильным ингибитором синтеза лейкотриена B[4] и простаноидов в полиморфноядерных лейкоцитах человека in vitro
Аннотация: Препарат CP-66,248 (I), являющийся (Z)-5-хлор-2,3-дигидро-3-(гидрокси-2-тиенилметилен)- 2-оксо-1Н-индол-1-карбоксамидом, в конц-иях 107} - 105} М угнетал стимулир. ионофором Ca{2}+ А23187 биосинтез лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) и ПГЕ[2] в полиморфноядерных лейкоцитах (ПЯЛ) человека. Величины IC[5][0] для I по этому эффекту составляли соотв. 18'+-'1 мкМ и 32'+-'8 нМ. Аналогич. влияние на синтез ЛТВ[4] и ПГЕ[2] I оказывал в ПЯЛ, стимулиров. арахидоновой к-той (IC[5][0] были равны соотв. 13'+-'4 мкМ и 65'+-'15 нМ). По ингибир. активности в отношении 5-липоксигеназы I был сопоставим с тимегадином и превосходил кофейную к-ту, а по ингибир. активности в отношении циклооксигеназы был сопоставим с индометацином, диклофенаком-натрием и толфенамовой к-той. Заключают, что ингибир. влияние I на активность циклооксигеназы и липоксигеназы имеет существ. значение в механизмах его противовоспалит., анальгетич. и жаропонижающего действия. Финляндия, Univ. of Tampere, P. O. Box 607, SF - 33101 Tampere. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
CP-66,248
ЛЕЙКОЦИТЫ
СИНТЕЗ ЛЕЙКОТРИЕНОВ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ЛЕЙКОТРИЕН B4
ПРОСТАГЛАНДИН E2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moilanen, E.; Alanko, J.; Asmawi, M.Z.; Vapaatalo, H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.246

Role of prostaglandins in mediating the renal effects of atrial natriuretic factor [Text] / F.Javier Salazar [et al.] // Hypertension. - 1988. - Vol. 12, N 3. - P274-278
Перевод заглавия: Роль простагландинов в опосредовании предсердным натрийуретическим фактором почечных эффектов
Аннотация: У собак внутрипочечное введение предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ) сопровождалось увеличением синтеза ПГ и перераспределением почечного кровотока (ППК) в сторону глубоких слоев коры. Ингибиторы синтеза ПГ индометацин (I; 10 мкг/кг/мин, внутрипочечно) и меклофенамат (II; 5 мг//кг, в/в) полностью предупреждали увеличение экскреции ПГE[2] и 6-кето-ПГF с мочой и ППК. Однако, ПНУФ увеличивал натрийурез как до, так и после введения I и II. ПНУФ-зависимое ППК опосредовано через действие ПГ. Напротив, ППК и повышенный синтез ПГ не опосредовали натрийуретического эффекта ПНУФ. США, Dept. of Physiol. Mayo School of Med., Rochester, MN 55905. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.49

ВИНИТИ 341.39.49.51
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПОЧКИ
ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК
ИНДОМЕТАЦИН
МЕКЛОФЕНАМАТ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Salazar, F.Javier; Bolterman, Rodney; Fiksen-Olsen, Mary J.; Quesada, Thomas; Carlos, Romero J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 89.05-04И10.52

Herman, Ceil A.
Epinephrine stimulates prostaglandin synthesis by bullfrog lung from warm-acclimated, but not cold-acclimated, animals [Text] / Ceil A. Herman, Seanelle M. MartineSS // J. Exp. Zool. - 1988. - Vol. 248, N 1. - P101-108
Перевод заглавия: Адреналин стимулирует синтез простагландинов в легких лягушки-быка у акклимированных к теплу, но не к холоду, животных
Аннотация: Известно, что экзогенные простагландины способны воздействовать на сократительные процессы в легких лягушек. Изучался синтез простагландинов тканями легких американской лягушки-быка (Rana catesbeiana). Изучались ткани животных после тепловой (ТА, 22'ГРАДУС' С) и холодовой (ХА, 5'ГРАДУС' С) акклимации. Непосредственно синтез исследовался при 30-минутной инкубации легочной ткани каждой группы как при 22'ГРАДУС' С, так и при 5'ГРАДУС' С. С помощью радиоиммунологич. анализа в инкубационной среде определялись PGE[2], PGF[2], 6-кето PGF[1] (метаболит PGI[2]) и тромбоксан В[2] (ТХВ[2], метаболит ТХА[2]). Установлено, что PGE[2] продуцируется (в отсутствие экзогенного адреналина) в наибольших кол-вах при обеих т-рах тканями животных обеих групп. У группы ТА адреналин стимулировал синтез PGE[2], PGF[2] и ТХВ[2] при 22'ГРАДУС' С, а при 5'ГРАДУС' С только синтез PGE[2]. У группы ХА стимуляция отсутствовала при обеих инкубационных т-рах. Ибупрофен (105} М) ингибировал основной и стимулированный адреналином синтез простагландинов в тканях группы ТА, инкубировавшихся при 22'ГРАДУС' С. Поскольку антагонист бета-рецепторов, пропранолол (106} М) блокирует стимулированный адреналином синтез PGE[2], PGF[2] и ТХВ[2], предполагается, что механизм стимуляции связан с активацией бета-рецепторов. Тот факт, что при отсутствии стимуляции синтеза у ХА животных, в тканях группы ТА при 5'ГРАДУС' С стимуляция имеет место, расценивается как доказательство постепенной модификации бета-рецепторов в процессе ХА. США, Dept. of Biol., New. Mexico State University, Las Cruces, New Mexico 88003. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 39.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.27.33
Рубрики: ЛЯГУШКИ
RONA CATESBEIANA (AMPH.)
ГОРМОНЫ
ЛЕГКИЕ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ВОЗДЕЙСТВИЕ АДРЕНАЛИНА
ТЕМПЕРАТУРНАЯ АККЛИМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
MartineSS, Seanelle M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.211

A protective effect of sulindac against chemicallyinduced primary colonic tumours in mice [Text] / M. Moorghen [et al.] // J. Pathol. - 1988. - Vol. 156, N 4. - P341-347 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Защитное действие сулиндака против химически индуцированных первичных опухолей толстой кишки у мышей
Аннотация: Исследовали действие сулиндака (I), цис-5-фтор-2-метил-1-[n-(метилсульфинил)-бензилиденил]-инден-3-уксусной к-ты, нестероидного противовоспалительного средства, на возникновение Оп толстой кишки мышей, индуцируемых 1,2диметилгидразином (II). В первом эксперименте в течение 24 нед. мышам вводили одновременно II (25 мг/кг/нед., п/к), и I (5 мг/кг/сут, внутрь,); контр. группа получала только II. I значительно снижал кол-во ОП у мышей - с 89% до 42%, а также кол-во Оп на мышь - по тесту Манна-Уитни U=271, р0,0001. Снижался также средн. размер Оп и кол-во кистозных образований в Оп. Во втором эксперименте мышам в тех же дозах в течение 17 нед. вводили II затем 78 дней давали I (контр. группе - воду). В этом случае I не оказывал антиканцерогенного действия. Т. обр., I оказывает защитное действие при хим. индукции Оп, но не вызывает регрессии возникших Оп. Биохим. механизм антиканцерогенного действия I неизвестен; авт. полагают, что он может быть связан с торможением синтеза простагландинов. Великобритания, Dept. Pathology Univ. Newcastle upon Tyne, Newcastle NE1 4LP. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СВОЙСТВА
СУЛИНДАК
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ОПУХОЛИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ДИМЕТИЛГИДРАЗИН*1,2-
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moorghen, M.; Ince, P.; Finney, Karen J.; Sunter, J.P.; Appleton, D.R.; Watson, A.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.304

Противовоспательный эффект диэтилкарбамазина цитрата [Text] / Lan-Qing Zhu [et al.] // Чжунго яоли сюэбао = Acta pharmacol. sin. - 1989. - Vol. 10, N 1. - С. 81-84 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: Диэтилкарбамазина цитрат (I; 180-300 мг/кг, в/б или 560 мг/кг в желудок) угнетал развитие каррагенинового отека лапы у интактных и адреналэктомир. крыс. В дозе 300 мг/кг в/б I угнетал также развитие формалинового отека лапы у крыс. На развитие грануляционной ткани при п/к гранулеме I оказывал незначит. влияние. I угнетал развитие отека уха, вызываемого у мышей ксиленом, и ослаблял повышенную проницаемость сосудов. У адреналэктомир. крыс I не влиял на продолжительность жизни, а также не изменял массу надпочечников и содержание кортизола в крови интактных крыс. Содержание ПГЕ в воспаленных тканях под влиянием I снижалось в меньшей степени, чем под влиянием индометацина. Предполагают, что противовоспалит. действие I обусловлено ингибированием синтеза или выделения ПГЕ в дополнение к его угнетающему влиянию на синтез лейкотриенов. КНР, Second Military Medical College, Shanghai 200433. Библ. 7.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ДИЭТИЛКАРБАМАЗИНА ЦИТРАТ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhu, Lan-Qing; Liao, Xi-Lin; Feng, Zheng-Kang; Fan, Cun-Kun

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.233

Edlund, A.
The role of adenosine and prostacyclin in coronary flow regulation in healthy man [Text] / A. Edlund, A. Sollevi, A. Wennmalm // Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 135, N 1. - P39-46 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Роль аденозина и простациклина в регуляции коронарного кровотока у здоровых людей
Аннотация: У здоровых испытуемых кровоток (КТ) в коронарном синусе и экстракцию О[2] миокардом измеряли в состоянии покоя и при упражнениях, выполняемых ногами (40%- 50 Вт) до и после в/в введения теофиллина (ингибитор аденозиновых рецепторов) и орального применения ибупрофена (ингибитор синтеза простагландинов). В базальных условиях КТ составлял 118 мл/мин и экстракция О[2] - 122 мл/л. При физич. нагрузке КТ увеличивался на 89 мл/мин. Теофиллин (в дозе, ингибирующей изменения КТ в ответ на действие дипиридамола) индуцировал умеренное увеличение экстракции О[2] (на 11%) и не влиял на КТ ни в базальных условиях, ни при физич. упражнениях. Ибупрофен ингибировал экскрецию с мочой метаболитов простациклина (на 90%), но не влиял на коронарный КТ при физич. нагрузке и в покое. Т. обр., роль аденозина в регуляции коронарного кровообращения путем изменения тонуса коронарных сосудов ограничена, а простациклин не влияет на коронарный КТ вообще. Швеция, Dep. of Clinical Physiology Karolinska Inst., Huddinge Hosp., Huddinge, Stockholm. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
МИОКАРД
ЭКСТРАКЦИЯ КИСЛОРОДА
АДЕНОЗИН
ПРОСТАЦИКЛИН
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ЧЕЛОВЕК
ТЕОФИЛЛИН
СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

Доп.точки доступа:
Sollevi, A.; Wennmalm, A.

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска