СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕПАРАЦИЯ ДНК<.>)

Общее количество найденных документов : 480
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.154

Aurias, A.
Ataxie-telangiectasie: Aspects cliniques, epidemiologiques et genetiques [Text] / A. Aurias // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P957-961 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Атаксия-телеангиэктазия: клинические, эпидемиологические и генетические исследования
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ) - аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 'ЭКВИВ' 1:40 тыс. новорожденных. Заболевание проявляется прогрессирующей мозжечковой атаксией, различной степенью иммунодефицита, телеангиэктазами конъюнктивы и старческими изменениями кожи. Больные имеют повышенный риск онкологических заболеваний, особенно Т-клеточного лейкоза/лимфомы, высокочувствительны к радиации. При цитогенетич. исследовании выявляются хромосомные перестройки, в основном инверсии и транслокации хромосом 7 и 14, 'ЭКВИВ' в 10% лимфоцитов. Выявление этих перестроек, вовлекающих гены иммуноглобинов, является самым простым и надежным диагностическим тестом. У 10% больных обнаруживается выраженная пролиферация Т-клеточного клона. В перестройки вовлечены гены TCR, предположительный онкоген TCL-1, локализованный в хромосоме 14, MTCP[1], локализованный в Х-хромосоме. Предположительно 6 различных мутаций обусловливают иммунодефицит, повышенную чувствительность к радиации, специфические хромосомные перестройки и онкологическую подверженность. 3 из этих мутаций локализованы в 11q23-q24, что позволяет диагностировать гомо/гетерозиготность в семьях с АТ. Гетерозиготы обладают слегка повышенной чувствительностью к радиации и имеют несколько повышенный риск онкологической патологии, в частности, рака молочной железы. Гетерозиготы по гену АТ составляют 'ЭКВИВ'1% популяции. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОПУХОЛИ
ГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ДНК-ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.120

Early effects of benzene exposure in mice. Hematological versus genotoxic effects [Text] / U. Plappert [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P284-290 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Гематологические и генотоксические аспекты действия бензола на мышей
Аннотация: Самок мышей линии BDF1 подвергали воздействию бензола (6-часовая ингаляция в сутки; 5 раз в неделю; в течение 8 недель) из расчета 100, 300 или 900 ppm. С 4-й по 8-ю неделю наблюдалось развитие "слабой" анемии (это согласуется с имеющимися в литературе данными), в то время как нарушений в параметрах стволовых клеток и клеток-предшественников не было. Впервые обнаружено повышение в ответ на действие бензола соотношения лимфоцитов T4/T8 (только в периферич. крови, но не в селезенке), отмечаемое уже к концу 1-й недели опыта при конц-иях 300 и 900 ppm. Однако при использовании мол.-генет. теста (тест "comet" - гель-анализ ДНК из единственной клетки) установлен более высокий уровень аномалий - отмечены однонитевые разрывы и алькильно-лабильные сайты): при этом отмечена примерно равная чувствительность всех типов клеток, включая клетки печени, к повреждающему влиянию бензола. Также прослежена динамика репарации повреждений в разных типах клеток (отмечены определенные различия между клетками крови и печени). Германия [H. J. Seidel], Inst. Arbeits- und Sozialmed., Univ. Ulm, A.-Einstein-Allee 11, D-89070. Uim. Библ. 20

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: МУТАГЕНЫ
БЕНЗОЛ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ BDF1

Доп.точки доступа:
Plappert, U.; Barthel, E.; Raddatz, K.; Seidel, H.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.199

Moustacchi, E.
Biologie cellulaire et moleculaire de l'anemie de Fanconi [Text] / E. Moustacchi // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P979-985 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Клеточная и молекулярная биология анемии Фанкони
Аннотация: При анемии Фанкони (АФ), помимо клинич. симптомов, патология проявляется на цитологич. и цитогенетич. уровне. Это выражается в повышении уровня спонтанных хромосомных аберраций, повышенной чувствительности ДНК к агентам, индуцирующим поперечные сшивки, а также существенном удлинении этапа G[2] клеточного цикла. В геноме человека имеется, по крайней мере, 4 группы генов комплементации по АФ. Одна из них картирована на хромосоме 9. Функции кодируемого геном продукта неясны, хотя гомологичный ген в геноме мыши вовлечен в этиологию повышенной чувствительности ДНК к формированию поперечных сшивок. Еще 1 группа генов комплементации (D) картирована на участке q23 хромосомы 11. Мутации этого локуса вызывают частые спонтанные делеции и др. аберрации, а также аномалии сайт-специфической рекомбинации на участке q23 хромосомы 11. Кроме того, при АФ нарушается структура цитокиновой системы, что может приводить к нарушениям кроветворения. Франция, U. 1292 CNRS, Inst. Curie (Biol.), 26 rue d'Ulm, F-75231 Paris Cedex 05. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: АНЕМИЯ FANCONI
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОМОСОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.421

Sotomayor, Rene E.
Induction of DNA damage by urethane in mouse testes: DNA binding and unscheduled DNA synthesis [Text] / Rene E. Sotomayor, Gary A. Sega, Fred Kadlubar // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P68-74 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Индукция повреждений ДНК уретаном в семенниках мыши: связывание ДНК и внеплановый синтез ДНК
Аннотация: Взрослым самцам мыши линии B6C3F1 вводили уретан (этилкарбамат) дозами от 10 до 1000 мг/кг, а пробы брали спустя 12 часов. Подтверждено связывание уретана с ДНК клеток печени и семенников, а также с головками зрелых спермиев - при этом интенсивность связывания с ДНК клеток семенников, хотя и носила выраженный дозо-зависимый характер, оказалась почти на порядок слабее, чем тот же показатель в печени. Показано, что и уретан, и винилкарбамат (считающийся основным активным метаболитом уретана) индуцируют небольшое, но статистически значимое возрастение уровня незаконного синтеза ДНК на ранних стадиях развития сперматид: этот показатель оказался высокоизменчивым и не проявлял достоверной зависимости от дозы препарата. Отмечено, что пик внепланового синтеза ДНК достигался через 4 часа после введения уретана. Считается, что полученные данные подтвердили способность уретана и его метаболитов связываться с ДНК и индуцировать ее повреждения, в частности, в сперматогенных клетках (хотя именно такой тип аберраций, видимо, и не имеет существенных генет. последствий). США, Food 7 Drug Administration, Center Food Safety & Appl. Nutrition, MOD-1, 8301 Muirkirk Road, Laurel, MD 20708. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: МУТАГЕНЫ
УРЕТАН
МЫШИ
САМЦЫ
ВНЕПЛАНОВЫЙ СИНТЕЗ ДНК
РЕПАРАЦИЯ ДНК
СПЕРМАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Sega, Gary A.; Kadlubar, Fred

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.451

Drobetsky, E. A.
Mutagenic processing and strand-specific repair of solar light-induced dipyrimidine photoproducts in rodent cells [Text] / E. A. Drobetsky, E. Sage // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P15 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Мутагенный процессинг и нить-специфичная репарация индуцированных солнечным светом фотопродуктов дипиримидина в клетках грызунов
Аннотация: Определяли спектр мутаций (СМ), индуцированных имитатором солнечного света (ИСС) в локусе аденин фосфорибозилтрансферазы клеток яичника китайского хомячка и сравнивали с СМ, вызываемым 254 нм УФ в том же гене. Показано, что для мутаций, индуцированных УФ, характерна наибольшая частота транзиций Т'-'Ц (58%), тогда как обработка ИСС вызывала 3 типа замен оснований: транзиции Ц'-'Т (35%), трансверзии Т'-'Г (25%) и двойные тандемы ЦЦ'-'ТТ (25%). Кроме того, достоверно большая часть ИСС-индуцированных мутаций (94%) относилась к дипиримидиновым фотопродуктам на нетранскрибируемой нити гена aprt, что также наблюдали после обработки УФ (63%). Полученные данные указывают на четкие различия в действии ИСС и УФ на клетки грызунов, проявляющиеся в распределении нить-специфичной репарации и/или метаболизма аналогичных предмутагенных (дипиримидиновых) фотопродуктов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ CHO
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ПИРИМИДИНОВЫЕ ДИМЕРЫ
ФОТОПРОДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Sage, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.45

Drobetsky, E. A.
Mutagenic processing and strand-specific repair of solar light-induced dipyrimidine photoproducts in rodent cells [Text] / E. A. Drobetsky, E. Sage // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P15 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Мутагенный процессинг и нить-специфичная репарация индуцированных солнечным светом фотопродуктов дипиримидина в клетках грызунов
Аннотация: Определяли спектр мутаций (СМ), индуцированных имитатором солнечного света (ИСС) в локусе аденин фосфорибозилтрансферазы клеток яичника китайского хомячка и сравнивали с СМ, вызываемым 254 нм УФ в том же гене. Показано, что для мутаций, индуцированных УФ, характерна наибольшая частота транзиций Т'-'Ц (58%), тогда как обработка ИСС вызывала 3 типа замен оснований: транзиции Ц'-'Т (35%), трансверзии Т'-'Г (25%) и двойные тандемы ЦЦ'-'ТТ (25%). Кроме того, достоверно большая часть ИСС-индуцированных мутаций (94%) относилась к дипиримидиновым фотопродуктам на нетранскрибируемой нити гена aprt, что также наблюдали после обработки УФ (63%). Полученные данные указывают на четкие различия в действии ИСС и УФ на клетки грызунов, проявляющиеся в распределении нить-специфичной репарации и/или метаболизма аналогичных предмутагенных (дипиримидиновых) фотопродуктов

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.17
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ CHO
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ПИРИМИДИНОВЫЕ ДИМЕРЫ
ФОТОПРОДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Sage, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.68

Aurias, A.
Ataxie-telangiectasie: Aspects cliniques, epidemiologiques et genetiques [Text] / A. Aurias // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P957-961 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Атаксия-телеангиэктазия: клинические, эпидемиологические и генетические исследования
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ) - аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 'ЭКВИВ' 1:40 тыс. новорожденных. Заболевание проявляется прогрессирующей мозжечковой атаксией, различной степенью иммунодефицита, телеангиэктазами конъюнктивы и старческими изменениями кожи. Больные имеют повышенный риск онкологических заболеваний, особенно Т-клеточного лейкоза/лимфомы, высокочувствительны к радиации. При цитогенетич. исследовании выявляются хромосомные перестройки, в основном инверсии и транслокации хромосом 7 и 14, 'ЭКВИВ' в 10% лимфоцитов. Выявление этих перестроек, вовлекающих гены иммуноглобинов, является самым простым и надежным диагностическим тестом. У 10% больных обнаруживается выраженная пролиферация Т-клеточного клона. В перестройки вовлечены гены TCR, предположительный онкоген TCL-1, локализованный в хромосоме 14, MTCP[1], локализованный в Х-хромосоме. Предположительно 6 различных мутаций обусловливают иммунодефицит, повышенную чувствительность к радиации, специфические хромосомные перестройки и онкологическую подверженность. 3 из этих мутаций локализованы в 11q23-q24, что позволяет диагностировать гомо/гетерозиготность в семьях с АТ. Гетерозиготы обладают слегка повышенной чувствительностью к радиации и имеют несколько повышенный риск онкологической патологии, в частности, рака молочной железы. Гетерозиготы по гену АТ составляют 'ЭКВИВ'1% популяции. Библ. 25

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОПУХОЛИ
ГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ДНК-ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.342

Moustacchi, E.
Biologie cellulaire et moleculaire de l'anemie de Fanconi [Text] / E. Moustacchi // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P979-985 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Клеточная и молекулярная биология анемии Фанкони
Аннотация: При анемии Фанкони (АФ), помимо клинич. симптомов, патология проявляется на цитологич. и цитогенетич. уровне. Это выражается в повышении уровня спонтанных хромосомных аберраций, повышенной чувствительности ДНК к агентам, индуцирующим поперечные сшивки, а также существенном удлинении этапа G[2] клеточного цикла. В геноме человека имеется, по крайней мере, 4 группы генов комплементации по АФ. Одна из них картирована на хромосоме 9. Функции кодируемого геном продукта неясны, хотя гомологичный ген в геноме мыши вовлечен в этиологию повышенной чувствительности ДНК к формированию поперечных сшивок. Еще 1 группа генов комплементации (D) картирована на участке q23 хромосомы 11. Мутации этого локуса вызывают частые спонтанные делеции и др. аберрации, а также аномалии сайт-специфической рекомбинации на участке q23 хромосомы 11. Кроме того, при АФ нарушается структура цитокиновой системы, что может приводить к нарушениям кроветворения. Франция, U. 1292 CNRS, Inst. Curie (Biol.), 26 rue d'Ulm, F-75231 Paris Cedex 05. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: АНЕМИЯ FANCONI
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОМОСОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.03-04А4.25

Wood, Richard D.
Proteins that participate in nucleotide excision repair of DNA in mammalian cells [Text] / Richard D. Wood // Phil. Trans. Roy. Soc. London. B. - 1995. - Vol. 347, N 1319. - P69-74 . - ISSN 0962-8436
Перевод заглавия: Белки, участвующие в темновой репарации ДНК в клетках млекопитающих
Аннотация: Обзор, посвященный вопросам свойств и функционального взаимодействия белковых факторов, участвующих в процессе темновой (эксцизионной) репарации повреждений ДНК в клетках млекопитающих (как экспериментальной модели). Всего таких белков насчитывается около 20. Особое внимание в обзоре уделено белкам из семейства XP (известно не менее 6), классифицируемых по взаимосвязанности с проявлениями дефектов темновой репарации при различных типах пигментной ксеродермы. Рассмотрены вопросы идентификации белков этого семейства: в частности, подтверждено, что XPA является ДНК-связывающимся белком, XPC - элемент белкового комплекса, образующегося в сайтах одноцепочечных участков ДНК; XPG является нуклеазой. Анализируются особенности взаимодействия этих белков с типичными факторами репарации - полимеразами, эндонуклеазами, лигазами и др. Также предложена схема процесса темновой репарации, отражающая предполагаемый характер взаимодействия изучаемых белков. Великобритания, Imperial Canc. Res. Fund, Clare Hall Lab., South Mimms, Herts EN6 3LD. Библ. 53

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.13
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
БЕЛКОВЫЕ ФАКТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.50

Enzymes and proteins involved in DNA replication and repair in developing glial cells, gliomas and neuroblastomas [Text] / Annalisa Verri [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P39-40
Перевод заглавия: Ферменты и белки вовлеченные в репликацию и репарацию ДНК в развивающихся глиальных клетках, глиомах и нейробластомах
Аннотация: Изучали активность ядерных ДНК полимераз 'альфа', 'бета' и 'дельта'/'эпсилон' (I), тимидинкиназы (II), урацил-ДНК-глюкозилазы (III) и ядерного АГ пролиферирующих Кл (IV), связанных с репликацией и репарацией ДНК и исчезающих из нейронов при рождении в развивающейся глие, глиальных Оп и нейробластомах. В нормальных глиальных Кл I и III снижали свою активность после рождения. Изучение клеточных линий нейроэктодермальных Оп (глиом и нейробластом) показало, что Кл обоих типов Оп восстановливали активность ферментов, отсутствующих в нормальных взрослых Кл. Индукция дифференцировки ретиноевой к-той снижала активность I и III. Поликлональные АТ к IV выявили этот АГ только в опухолевых Кл Оп нервной системы, что делает его хорошим иммунологическим маркером. Италия, Istit. Genetica Biochimica ed Evoluzionistica, CNR. Pavia. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЯДЕРНЫЕ ПОЛИМЕРАЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Verri, Annalisa; Verzelleti, Simona; Mazzarello, Paolo; Della, Valle Giuliano; Spadari, Silvio; HUbscher, Ulrich; Maga, Giovanni; Focher, Federico

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.38

Enzymes and proteins involved in DNA replication and repair in developing glial cells, gliomas and neuroblastomas [Text] / Annalisa Verri [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P39-40
Перевод заглавия: Ферменты и белки вовлеченные в репликацию и репарацию ДНК в развивающихся глиальных клетках, глиомах и нейробластомах
Аннотация: Изучали активность ядерных ДНК полимераз 'альфа', 'бета' и 'дельта'/'эпсилон' (I), тимидинкиназы (II), урацил-ДНК-глюкозилазы (III) и ядерного АГ пролиферирующих Кл (IV), связанных с репликацией и репарацией ДНК и исчезающих из нейронов при рождении в развивающейся глие, глиальных Оп и нейробластомах. В нормальных глиальных Кл I и III снижали свою активность после рождения. Изучение клеточных линий нейроэктодермальных Оп (глиом и нейробластом) показало, что Кл обоих типов Оп восстановливали активность ферментов, отсутствующих в нормальных взрослых Кл. Индукция дифференцировки ретиноевой к-той снижала активность I и III. Поликлональные АТ к IV выявили этот АГ только в опухолевых Кл Оп нервной системы, что делает его хорошим иммунологическим маркером. Италия, Istit. Genetica Biochimica ed Evoluzionistica, CNR. Pavia. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЯДЕРНЫЕ ПОЛИМЕРАЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Verri, Annalisa; Verzelleti, Simona; Mazzarello, Paolo; Della, Valle Giuliano; Spadari, Silvio; HUbscher, Ulrich; Maga, Giovanni; Focher, Federico

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.04-04А4.20

Evans, Michele K.
Gene-specific DNA repair of UV-induced cyclobutane pyrimidine dimers in some cancer-prone and premature-aging human syndromes [Text] / Michele K. Evans, Vilhelm A. Bohr // Mutat. Res. DNA Repair. - 1994. - Vol. 314, N 3. - P221-231 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Ген-специфичная репарация индуцированных [действием] УФ циклобутановых пиримидиновых димеров при некоторых синдромах человека, связанных с раковыми опухолями и преждевременным старением
Аннотация: На молекулярном уровне исследованы процессы репарации в клетках пациентов с некоторыми наследственными синдромами, при к-рых известно нарушение этих процессов (т. е. повышенная чувствительность к УФ и некоторым др. мутагенам), а также частое развитие злокачественных опухолей - семейный синдром диспластических невусов, синдром Гарднера, синдром Блума и синдром Кокейна. Анализировали характер репарации 3 генов; ген дигидрофолатредуктазы (активный ген), ген 'дельта'-глобина (неактивный ген) и протоонкоген c-myc. В большинстве случаев отмечена типичная для генома нормальных клеток "предпочтительная репарация" активных генов, только при синдроме Кокейна наблюдается "выключение" этого эффекта. США, Lab. Mol. Genet., Gerontol. Res. Center, Natl. Inst. Aging, Natl. Institutes Health, Baltimore, MD 21224; FAX (410) 558-8157. Библ. 63

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.17
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
ГЕНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ОБЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ПИРИМИДИНОВЫЕ ДИМЕРЫ
ОПУХОЛИ
ПРОГЕРИЯ
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ
БИБЛ. 63
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bohr, Vilhelm A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.202

Бухвальд, М.
Молекулярный базис анемии Фанкони [Текст] : [Докл.] Междунар. симп. "Соврем. пробл. панмиелопатий у детей: Акция под эгидой Европ. о-ва педиатр. гематол. и иммунол.%ЕОПГИ%, Москва, 8-12 сент., 1994 / М. Бухвальд // Гематол. и трансфузиол. - 1995. - Т. 40, N 2. - С. 25-26 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: АНЕМИЯ FANCONI
ГЕНЕТИКА
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК
РЕПАРАЦИЯ ДНК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.337

Evans, Michele K.
Gene-specific DNA repair of UV-induced cyclobutane pyrimidine dimers in some cancer-prone and premature-aging human syndromes [Text] / Michele K. Evans, Vilhelm A. Bohr // Mutat. Res. DNA Repair. - 1994. - Vol. 314, N 3. - P221-231 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Ген-специфичная репарация индуцированных [действием] УФ циклобутановых пиримидиновых димеров при некоторых синдромах человека, связанных с раковыми опухолями и преждевременным старением
Аннотация: Н молекулярном уровне исследованы процессы репарации в клетках пациентов с некоторыми наследственными синдромами, при к-рых известно нарушение этих процессов (т. е. повышенная чувствительность к УФ и некоторым др. мутагенам), а также частое развитие злокачественных опухолей - семейный синдром диспластических невусов, синдром Гарднера, синдром Блума и синдром Кокайна. Анализировали характер репарации 3 генов; ген дигидрофолатредуктазы (активный ген), ген 'дельта'-глобина (неактивный ген) и протоонкоген c-myc. В большинстве случаев отмечена типичная для генома нормальных клеток "предпочтительная репарация" активных генов, только при синдроме Кокейна наблюдается "выключение" этого эффекта. США, Lab. Mol. Genet., Gerontol. Res. Center, Natl. Inst. Aging, Natl. Institutes Health, Baltimore, MD 21224; FAX (410) 558-8157. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
ГЕНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ОБЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ПИРИМИДИНОВЫЕ ДИМЕРЫ
ОПУХОЛИ
ПРОГЕРИЯ
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ
БИБЛ. 63
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bohr, Vilhelm A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.68

Sawant, S. G.
Morphine-enhanced DNA damage in murine splenocytes [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / S. G. Sawant, D. B. Couch // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P46 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Усиление морфином повреждений ДНК в спленоцитах мыши
Аннотация: Повышение уровней кластогенности в лимфоцитах у потребителей кокаина (такие данные уже публиковались) моделировали при действии на спленоциты мыши циклофосфамида (как кластогена) и морфина. Показано, что включение сульфата морфина (в конц-иях от 10{-8} до 10{-4} моль) приводит к дозозависимому повышению кол-ва микроядер в спленоцитах. Однако в контрольных вариантах (без циклофосфамида) морфин кластогенным действием не обладал. При добавлении морфина через 21 час и больше после циклофосфамида эффекта усиления индукции микроядер не было. Сходные закономерности отмечены и по параметрам синтеза ДНК (по уровню включения {3}H-тимидина). Полученные данные подтвердили, что морфин (как, очевидно, и др. наркотические препараты) обладает способность снижать эффективность репарационной системы клеток. США, Dep. Pharmacol. & Toxicol., Univ. Mississippi Med. Center, Jackson, MS

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
МОРФИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
СПЛЕНОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Couch, D.B.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.61

Altered drug sensitivities to anticancer agents in radiation sensitive DNA repair deficient yeast mutants [Text] / Hiroko Abe [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 5a. - P1807-1810 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Изменение лекарственной чувствительности к противоопухолевым препаратам в чувствительных к облучению мутантах дрожжей, дефектных по репарации ДНК
Аннотация: Описали линии дрожжей, чувствительных к облучению. Показали, что эти линии имеют высокую чувствительность к цисплатину и митомицину C. 2 линии дрожжей rad51 и rad52 оказались чувствительными и к адриамицину и блеомицину. Обсуждают механизмы действия противоопухолевых препаратов и механизмы репарации ДНК. Япония, Fukuoka, Kyushu Univ. School of Med. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДРОЖЖИ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ДЕФЕКТ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АГЕНТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Abe, Hiroko; Wada, Morimasa; Kohno, Kimitoshi; Kuwano, Michihiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.147

Prenatal diagnosis of Xeroderma pigmentosum and Cockayne syndrome [Text] / James E. Cleaver [et al.] // Prenat. Diagn. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P921-928 . - ISSN 0197-3851
Перевод заглавия: Пренатальная диагностика пигментной ксеродермы и синдрома Коккейна
Аннотация: Пигментная ксеродерма (ПК) и синдром Кокейна (СК) - два редких наследственных заболевания с повышенной чувствительностью клеток к ультрафиолетовому излучению и нарушением репарации ДНК. Авт. сообщают о проведении пренатальной диагностики ПК и СК при 12 беременностях в семьях с риском развития ПК/СК. Повышенная чувствительность к УФ выявлена в 3 случаях - у 2 чел. выявлен СК и у 1 - ПК. Для определения уровня чувствительности к УФ были использованы клетки ворсинок хориона и амниотической жидкости, а после прерывания беременности рез-таты подтверждены путем анализа фибробластов плода. США, [J. E. Cleaver], Lab. of Radiobiology and Environmental Health, Univ. of California, San Francisco, Box 0750, San Francisco, CA 94143-0750. Библ. 32

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.02
Рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
СИНДРОМ COCKAYNE
УФ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ХОРИОН
БИОПСИЯ ВОРСИН ХОРИОНА
АМНИОТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Cleaver, James E.; Volpe, John P.G.; Clarles, Wayne C.; Thomas, Gregory H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.434

DNA repair activities in lymphocytes of benzene exposed workers [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / L. M. Hallberg [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P22 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Репарационная активность в лимфоцитах у рабочих, подвергающихся воздействию бензола
Аннотация: На выборке 12 рабочих, регулярно подвергающихся воздействию бензола, и 12 контрольных доноров проведена проверка гипотеза, согласно к-рой бензол обусловливает резкое снижение репарационной активности, что является одной из причин ухудшения здоровья при данном профессиональном воздействии. Применено трансфектирование в донорские лимфоциты конструкции, включающей репортерный ген CAT, в к-ром анализировали характер мутаций и их репарацию. На момент опубликования тезисов обработаны данные по 4 рабочим и 5 контрольным лицам. При моделировании с использованием УФ-облучения показано, что интенсивность репарационных процессов оказывается существенно ниже в контроле только при низким дозах, в то время как при 350 дм/м{2} эффективнее оказывается репарация уже в контрольных клетках. В целом, полученные данные подтверждают снижение эффективности и интенсивности репарации после длительного действия бензола, а также подтверждают эффективность выбранного методического подхода. США, Dep. Prevent. Med. & Community Health, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.21.13
Рубрики: МУТАГЕНЫ
БЕНЗОЛ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hallberg, L.M.; Grossman, L.; Hedayati, M.A.; Au, W.W.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.410

DNA repair activities in lymphocytes of benzene exposed workers [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / L. M. Hallberg [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P22 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Репарационная активность в лимфоцитах у рабочих, подвергающихся воздействию бензола
Аннотация: На выборке 12 рабочих, регулярно подвергающихся воздействию бензола, и 12 контрольных доноров проведена проверка гипотеза, согласно к-рой бензол обусловливает резкое снижение репарационной активности, что является одной из причин ухудшения здоровья при данном профессиональном воздействии. Применено трансфектирование в донорские лимфоциты конструкции, включающей репортерный ген CAT, в к-ром анализировали характер мутаций и их репарацию. На момент опубликования тезисов обработаны данные по 4 рабочим и 5 контрольным лицам. При моделировании с использованием УФ-облучения показано, что интенсивность репарационных процессов оказывается существенно ниже в контроле только при низким дозах, в то время как при 350 дм/м{2} эффективнее оказывается репарация уже в контрольных клетках. В целом, полученные данные подтверждают снижение эффективности и интенсивности репарации после длительного действия бензола, а также подтверждают эффективность выбранного методического подхода. США, Dep. Prevent. Med. & Community Health, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: МУТАГЕНЫ
БЕНЗОЛ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hallberg, L.M.; Grossman, L.; Hedayati, M.A.; Au, W.W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.10-04А1.139

Barnett, Y. A.
An investigation of antioxidant status, DNA repair capacity and mutation as a function of age in humans [Text] / Y. A. Barnett, C. M. King // Mutat. Res. DNAging: Gen. Instab. and Aging. - 1995. - Vol. 338[!], N 1-6. - P115-128 . - ISSN 0921-8734
Перевод заглавия: Изучение антиоксидантного статуса, уровня репарации ДНК и мутаций как функции возраста у человека
Аннотация: Ранее авт. показали, что при сравнении частоты мутаций в лимфоцитах человека у здоровых мужчин в возрасте 35-39, 50-54, 65-69 лет наблюдается повышение частоты мутаций с возрастом. В настоящей работе авт. провели анализ связи между частотой мутаций, уровнем активного кислорода и состоянием антиоксидантных систем, активностью репарационных систем и показали, что с возрастом не происходит снижение уровня активности антиоксидантных систем, но снижается эффективность репарации ДНК. Именно это и приводит скорей всего к повышению частоты мутаций с возрастом. Великобритания, Cancer and Ageing Research Group, School of Biomed. Sci., Univ. of Ulster, Coleraine, Northern Ireland BT52 1SA. Библ. 76

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МУТАЦИИ
НАКОПЛЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СИСТЕМЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ОСЛАБЛЕНИЕ
БИБЛ. 76
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
King, C.M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска