Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 45
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-45 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.475

    Emilie, Dominique.

    L'interleukine-10, une cytokine cle des rhumatismes inflammatoires chroniques [Text] / Dominique Emilie, Luis Llorente, Pierre Galanaud // Rev. rhum. Ed. fr. - 1995. - Vol. 62, N 4. - P239-242 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Интерлейкин-10, ключевой цитокин при хронических воспалительных ревматоидных заболеваниях
Аннотация: Интерлейкин-10 (ИЛ) описан в 1989 г. и характеризуется способностью ингибировать синтез 'гамма'-интерферона лимфоцитами Т. После клонирования ИЛ оказалось, что он может ингибировать многие макрофагальные функции и стимулирует дифференцировку лимфоцитов В. В макрофагах ингибируется секреция провоспалительных цитокинов: интерлейкинов-1, -6, -8 и фактора некроза опухолей альфа. ИЛ обладает иммунносупрессивным действием. Выявилась большая роль ИЛ в патогенезе хронических воспалительных ревматоидных заболеваний. При гиперактивации ИЛ увеличивается продукция лимфоцитов В и аутоантител. Значительную роль играет ИЛ при развитии системной красной волчанки. Франция, INSERM U131, 32 rue des Carnets, 92140. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.51.31.27
Рубрики: ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ЛИМФОЦИТЫ B

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Llorente, Luis; Galanaud, Pierre

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.188

   

    Противовоспалительные цитокины слезы при различных формах офтальмогерпеса [Текст] : докл. на 2 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Анталия, 6-10 мая, 1996 / О. С. Кетлинская [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1996. - N 2. - С. 183
Аннотация: Изучалось содержание противовоспалительных цитокинов интерлейкина-1'бета', фактора некроза опухоли и интерферона-'альфа' в слезе при различных формах офтальмогерпеса. Исследования проводили у 75 б-ных с герпетическим поражением роговицы. Рез-ты исследования свидетельствуют о важной роли цитокинов в воспалительной реакции при офтальмогерпесе. Их уровень в слезе отражает глубину поражения роговицы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОФТАЛЬМОГЕРПЕС

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

СЛЕЗНАЯ ЖИДКОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Кетлинская, О.С.; Алексеев, В.Н.; Садков, В.И.; Куглев, М.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.567

   

    Противовоспалительные цитокины слезы при различных формах офтальмогерпеса [Текст] : докл. на 2 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Анталия, 6-10 мая, 1996 / О. С. Кетлинская [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1996. - N 2. - С. 183
Аннотация: Изучалось содержание противовоспалительных цитокинов интерлейкина-1'бета', фактора некроза опухоли и интерферона-'альфа' в слезе при различных формах офтальмогерпеса. Исследования проводили у 75 б-ных с герпетическим поражением роговицы. Рез-ты исследования свидетельствуют о важной роли цитокинов в воспалительной реакции при офтальмогерпесе. Их уровень в слезе отражает глубину поражения роговицы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОФТАЛЬМОГЕРПЕС

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

СЛЕЗНАЯ ЖИДКОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Кетлинская, О.С.; Алексеев, В.Н.; Садков, В.И.; Куглев, М.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.249

   

    Иммуномодулирующая активность конъюгатов углеводных цепей 'альфа'[1]-кислого гликопротеина и полиакриламида [Текст] / А. Л. Пухальский [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 286 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Являясь белком острой фазы воспаления, 'альфа'[1]-кислый гликопротеин (АГП) участвует в регуляции продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, TNF) и их антагонистов. Имеются сообщения о хорошем клиническом эффекте АГП при ряде заболеваний. Исследовали неогликоконъюгаты углеводных цепей АГП с полиакриламидом (АГП-ПАА), которые отличаются стандартностью и не могут рассматриваться как потенциальные аллергены, т. к. не содержат белка. Было показано, что при обработке лимфоцитов периферической крови здоровых доноров АГП-ПАА или нативным АГП в диапазоне доз от 30 до 1000 мкг/мл кривые подавления пролиферации в ответ на стимуляцию клеток ФГА или CD3-антителами практически совпадали. Формы кривых, описывающих влияние различных доз АГП и АГП-ПАА на продукцию ИЛ-6 и TNF мононуклеарными лейкоцитами, стимулированными ЛПС, также имели одинаковый характер, хотя абсолютный уровень стимуляции мог несколько различаться. Считают, что иммуномодулирующие свойства молекулы АГП обеспечиваются главным образом за счет ее углеводных цепей; неогликоконъюгаты ПАА-АГП могут послужить основой для конструирования нового поколения иммуномодулирующих препаратов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН 'АЛЬФА'[1]-КИСЛЫЙ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ПРОДУКЦИЯ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Пухальский, А.Л.; Шиян, С.Д.; Калашникова, Е.А.; Пухальская, Д.А.; Бовин, Н.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.113

   

    Interaction of phagocytes with apoptotic cells leads to production of pro-inflammatory cytokines [Text] / Eiji Uchimura [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 3. - P799-803 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Взаимодействие фагоцитов с клетками в состоянии апоптоза приводит к образованию провоспалительных цитокинов
Аннотация: Клетки перитонеального экссудата, полученного у мышей BALB/c внутрибрюшинным введением тиогликоллата, при совместном культивировании с апоптозными T-клетками CTLL-2 мыши, полученными без интерлейкина-2, образуют выявляемые по экспрессии мРНК противовоспалительные цитокины и цитокины с противовоспалительным действием, в особенности макрофагальный воспалительный белок MIP-2. Внутрибрюшинное введение кондиционированной среды, полученной при таком совместном культивировании, не реагирующим на липополисахарид мышам C3H/HeJ, вызывает накопление нейтрофилов в асцитной жидкости. Япония, Dep. Biomol., Sci., Fac. Sci., Toho Univ., Chiba 274. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

БЕЛОК MIP-2

АПОПТОЗ

Т-ЛИМФОЦИТЫ

МЫШИ CTLL-2

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ЭКССУДАТ

ТИОГЛИКОЛЛАТ

МЫШИ BALB/C


Доп.точки доступа:
Uchimura, Eiji; Kodaira, Takashi; Kurosaka, Kahori; Yang, De; Watanabe, Naoko; Kobayashi, Yoshiro

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.08-04Б4.253

    Opal, Steven M.

    Interleukin-10: Potential benefits and possible risks in clinical infectious diseases [Text] / Steven M. Opal, Janice C. Wherry, Paul Grint // Clin. Infec. Diseases. - 1998. - Vol. 27, N 6. - P1497-1507 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Интерлейкин-10: потенциальная польза и возможный риск в клинике инфекционных болезней
Аннотация: Обзорная статья, посвященная интерлейкину-10 (ИЛ-10), включает разделы молекулярная биология ИЛ-10, регулирование синтеза, противовоспалительные свойства, иммуномодулирующие свойства ИЛ-10, ИЛ-10 при заболеваниях людей и др. У людей ИЛ-10 является мощным противовоспалительным цитокином, который задерживает образование основных провоспалительных цитокинов. ИЛ-10 является основным цитокином типа ТН[2], который значительно повышает гуморальный иммунный ответ и ослабляет иммунные реакции, опосредованные клетками. Этот цитокин обладает совокупностью иммуномодулирующих свойств, которые могут быть полезны в клинике при различных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. В настоящее время проводятся клинические испытания рекомбинантного человеческого ИЛ-10. Тщательный отбор пациентов с воспалительными явлениями может быть полезным при терапии ИЛ-10, если установлено наличие сопутствующих инфекций и назначено соответствующее лечение. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 137
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-10
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

ЗАДЕРЖКА

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 137


Доп.точки доступа:
Wherry, Janice C.; Grint, Paul

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.220

    Opal, Steven M.

    Interleukin-10: Potential benefits and possible risks in clinical infectious diseases [Text] / Steven M. Opal, Janice C. Wherry, Paul Grint // Clin. Infec. Diseases. - 1998. - Vol. 27, N 6. - P1497-1507 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Интерлейкин-10: потенциальная польза и возможный риск в клинике инфекционных болезней
Аннотация: Обзорная статья, посвященная интерлейкину-10 (ИЛ-10), включает разделы молекулярная биология ИЛ-10, регулирование синтеза, противовоспалительные свойства, иммуномодулирующие свойства ИЛ-10, ИЛ-10 при заболеваниях людей и др. У людей ИЛ-10 является мощным противовоспалительным цитокином, который задерживает образование основных провоспалительных цитокинов. ИЛ-10 является основным цитокином типа ТН[2], который значительно повышает гуморальный иммунный ответ и ослабляет иммунные реакции, опосредованные клетками. Этот цитокин обладает совокупностью иммуномодулирующих свойств, которые могут быть полезны в клинике при различных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. В настоящее время проводятся клинические испытания рекомбинантного человеческого ИЛ-10. Тщательный отбор пациентов с воспалительными явлениями может быть полезным при терапии ИЛ-10, если установлено наличие сопутствующих инфекций и назначено соответствующее лечение. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 137
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-10
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

ЗАДЕРЖКА

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 137


Доп.точки доступа:
Wherry, Janice C.; Grint, Paul

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.12-04Т3.104

    Ефремов, В. В.

    Клинические и иммунологические критерии оценки эффективности лечения флогэнзимом больных рассеянным склерозом [Текст] / В. В. Ефремов, Л. П. Сизякина // Иммунология. - 2000. - N 5. - С. 44-46 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Провели обследование 27 больных с цереброспинальной формой рассеянного склероза (РС) ремиттирующего течения в фазе обострения. В лечении всех больных применяли флогэнзим по 2 таблетки 3 раза в день. Установили, что флогэнзим способствовал уменьшению астении, выраженности симптомов поражения пирамидной системы, увеличивал длительность ремиссии РС. Лечение флогэнзимом сопровождается снижением синтеза противовоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и интерлейкина-6), а также повышением содержания CD95{+}-клеток (маркера готовности к апоптозу) при одновременном угнетении функциональной активности лимфоцитов. Россия, Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ

ФЛОГЭНЗИМ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Сизякина, Л.П.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.05-04Т3.226К

    Кравченко, Е. В.

    Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта [Текст] / Е. В. Кравченко. - Краснодар : Кубан. гос. мед. акад., 2000. - 19 с. : 2 ил., 2 табл.
Аннотация: На основании проведенных клинико-иммунологических исследований определена роль провоспалительных цитокинов в патогенезе заболеваний пародонта, выявлена диагностическая и прогностическая значимость иммунологических исследований, определена их информативность. Использование ряда иммунологических тестов для изучения уровня цитокинов (ИЛ-1'альфа', 'гамма'ИФ, ФНО'альфа'), позволило осуществить объективный контроль за эффективностью лечения заболеваний пародонта. Разработан и внедрен в практику усовершенствованный способ комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением иммуностимулятора ронколейкина. Предлагаемый способ отличается простотой и сокращенным сроком комплексного лечения. Установлена высокая эффективность лечения пародонтита при использовании в комплексном лечении рекомбинантного ИЛ-2-ронколейкина, способствующего длительной ремиссии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.15.09
Рубрики: БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА
ПАРОДОНТИТ

ЛЕЧЕНИЕ

РОНКОЛЕЙКИН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.189К

    Кравченко, Е. В.

    Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта [Текст] / Е. В. Кравченко. - Краснодар : Кубан. гос. мед. акад., 2000. - 19 с. : 2 ил., 2 табл.
Аннотация: На основании проведенных клинико-иммунологических исследований определена роль провоспалительных цитокинов в патогенезе заболеваний пародонта, выявлена диагностическая и прогностическая значимость иммунологических исследований, определена их информативность. Использование ряда иммунологических тестов для изучения уровня цитокинов (ИЛ-1'альфа', 'гамма'ИФ, ФНО'альфа'), позволило осуществить объективный контроль за эффективностью лечения заболеваний пародонта. Разработан и внедрен в практику усовершенствованный способ комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением иммуностимулятора ронколейкина. Предлагаемый способ отличается простотой и сокращенным сроком комплексного лечения. Установлена высокая эффективность лечения пародонтита при использовании в комплексном лечении рекомбинантного ИЛ-2-ронколейкина, способствующего длительной ремиссии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА
ПАРОДОНТИТ

ЛЕЧЕНИЕ

РОНКОЛЕЙКИН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.142

   

    Modulation of TIMP-1 synthesis by antiinflammatory cytokines and prostaglandin E[2] in interleukin 17 stimulated human monocytes/macrophages [Text] / Dragan V. Jovanovic [et al.] // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28, N 4. - P712-718 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция синтеза тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 противовоспалительными цитокинами и простагландином E[2] в популяции моноцитов/макрофагов человека, стимулированных интерлейкином 17
Аннотация: Показано, что интерлейкин 17 (ИЛ-17) стимулирует выработку матриксной металлопротеиназы (ММП)-9 в большей мере, чем тканевого ингибитора 1 ММП (ТИМП-1) в популяции моноцитов/макрофагов человека. Эта же закономерность показана на уровне транскриптов данных белков. Экзогенный простагландин T[2], циклический АМФ и миметики циклического АМФ полностью подавляют основной и индуцируемый ИЛ-17 синтез ММП-9 и только индуцированный ИЛ-17 синтез ТИМП-1. Противовоспалительные цитокины оказывают тот же эффект. Базальная и индуцируемая ИЛ-17 выработка ТИМП-1 осуществляются с участием p42/44 и p38 киназ, а также сигнальных путей, в к-рые вовлечен ядерный фактор 'каппа'B. Канада, Osteoarthritis Res. Unit., Hosp. Notre-Dame, Ctr. Hosp. Univ. Montreal. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 17

ПРОСТАГЛАНДИН E[2]

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jovanovic, Dragan V.; Di, Battista John A.; Martel-Pelletier, Johanne; Reboul, Pascal; He, Yulan; Jolicoeur, Francois-Cyril; Pelletier, Jean-Pierre

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.08-04Б4.158

   

    Influence of polymorphism in the genes for the interleukin (IL)-1 receptor antagonist and IL-1'бета' on tuberculosis [Text] / Robert J. Wilkinson [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 12. - P1863-1873 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Влияние полиморфизма по генам антагониста рецептора интерлейкина (IL)-1 и IL-1'бета' на туберкулез
Аннотация: К настоящему времени получены доказательства, что генетические факторы макроорганизма-хозяина контролируют иммунный ответ на инфекцию Mycobacterium tuberculosis. Провоспалительный цитокин IL-1'бета' и его антагонист IL-IRa индуцируются M. tuberculosis и кодируются полиморфными генами. Показано, что индукция Il"Ra-мРНК и секреция белка под влиянием M. tuberculosis в 1,9 раза выше у людей с гаплотипом IL-1Ra-A2, чем A2{-}. В то же время экспрессия мРНК-IL-1'бета', индуцированная M. tuberculosis, выше у людей с гаплотипом IL-1'бета'(+3953)A1{+}. При исследовании 114 здоровых лиц, реагирующих в кожном туберкулиновом тесте с PPD, не выявлено различий в структуре гена IL-1'бета' по позициям (-511 и {+}3953). В то же время вариант A2{-}/({+}3953) чаще встречается у б-ных TB (92%), чем у здоровых (57%). Ил. 4. Табл. 4. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
IL-IRA-МРНК

ИНДУКЦИЯ

ГАПЛОТИП IL-IRA-A2

ТУБЕРКУЛЕЗ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ


Доп.точки доступа:
Wilkinson, Robert J.; Patel, Punita; Llewelyn, Martin; Hirsch, Christina S.; Pasvol, Geoffrey; Snounou, Georges; Davidson, Robert N.; Toossi, Zahra

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.08-04М4.272К

    Кравченко, Е. В.

    Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта [Текст] / Е. В. Кравченко. - Краснодар : Кубан. гос. мед. акад., 2000. - 19 с. : 2 ил., 2 табл.
Аннотация: На основании проведенных клинико-иммунологических исследований определена роль провоспалительных цитокинов в патогенезе заболеваний пародонта, выявлена диагностическая и прогностическая значимость иммунологических исследований, определена их информативность. Использование ряда иммунологических тестов для изучения уровня цитокинов (ИЛ-1'альфа', 'гамма'ИФ, ФНО'альфа'), позволило осуществить объективный контроль за эффективностью лечения заболеваний пародонта. Разработан и внедрен в практику усовершенствованный способ комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением иммуностимулятора ронколейкина. Предлагаемый способ отличается простотой и сокращенным сроком комплексного лечения. Установлена высокая эффективность лечения пародонтита при использовании в комплексном лечении рекомбинантного ИЛ-2-ронколейкина, способствующего длительной ремиссии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА
ПАРОДОНТИТ

ЛЕЧЕНИЕ

РОНКОЛЕЙКИН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.08-04К1.185

   

    Influence of polymorphism in the genes for the interleukin (IL)-1 receptor antagonist and IL-1'бета' on tuberculosis [Text] / Robert J. Wilkinson [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 12. - P1863-1873 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Влияние полиморфизма по генам антагониста рецептора интерлейкина (IL)-1 и IL-1'бета' на туберкулез
Аннотация: К настоящему времени получены доказательства, что генетические факторы макроорганизма-хозяина контролируют иммунный ответ на инфекцию Mycobacterium tuberculosis. Провоспалительный цитокин IL-1'бета' и его антагонист IL-IRa индуцируются M. tuberculosis и кодируются полиморфными генами. Показано, что индукция Il"Ra-мРНК и секреция белка под влиянием M. tuberculosis в 1,9 раза выше у людей с гаплотипом IL-1Ra-A2, чем A2{-}. В то же время экспрессия мРНК-IL-1'бета', индуцированная M. tuberculosis, выше у людей с гаплотипом IL-1'бета'(+3953)A1{+}. При исследовании 114 здоровых лиц, реагирующих в кожном туберкулиновом тесте с PPD, не выявлено различий в структуре гена IL-1'бета' по позициям (-511 и {+}3953). В то же время вариант A2{-}/({+}3953) чаще встречается у б-ных TB (92%), чем у здоровых (57%). Ил. 4. Табл. 4. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
IL-IRA-МРНК

ИНДУКЦИЯ

ГАПЛОТИП IL-IRA-A2

ТУБЕРКУЛЕЗ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ


Доп.точки доступа:
Wilkinson, Robert J.; Patel, Punita; Llewelyn, Martin; Hirsch, Christina S.; Pasvol, Geoffrey; Snounou, Georges; Davidson, Robert N.; Toossi, Zahra

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.718

    Zhang, Xiao-Ling.

    Сегодняшнее состояние и перспективы генотерапевтических подходов к лечению остеоартрита [Text] / Xiao-Ling Zhang, Chang-Long Yu // Beijing daxue xuebao. Yixue ban = J. Peking Univ. Health Sci. - 2002. - Vol. 34, N 5. - С. 579-584 . - ISSN 1671-167X
Аннотация: В обзоре анализируются возможные подходы к генотерапии остеоартрита, основанные на введении трансгенов противовоспалительных цитокинов. Китай, Inst. Sports Med., Peking Univ. Third Hosp., Beijing 100083. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ОСТЕОАРТРИТ
ГЕНОТЕРАПИЯ

ТРАНСГЕНЫ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 49


Доп.точки доступа:
Yu, Chang-Long

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.12-04М5.333

   

    Использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина у детей первых месяцев жизни при анемиях на фоне инфекционно-воспалительных осложнений [Текст] / Н. В. Федина [и др.] // Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2004. - Т. 3, N 1. - С. 70-73 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: У 19 детей с инфекционными заболеваниями, в том числе перенесших внутриутробные инфекции, в возрасте от 1 до 3 мес выявлена анемия, которая характеризовалась нормальными показателями обмена железа и низким уровнем сывороточного эритропоэтина (ЭПО). Адекватность уровня эндогенного ЭПО оценивалась в сравнении с уровнем гормона у 37 детей с железодефицитной анемией. Одиннадцать детей с анемией на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний получали лечение рчЭПО (Эпрекс, "Янссен-Силаг", Швейцария) в дозе 150-200 ЕД/кг 3 раза в неделю подкожно. Курс лечения Эпрексом составил от 6 до 10 инъекций. Для предотвращения развития функционального дефицита железа одновременно с рчЭПО назначали препараты железы внутрь. В контрольной группе 8 детей не получали противоанемического лечения. Исходные показатели гемоглобина в обеих группах существенно не различались. В контрольной группе отмечался статистически недостоверный прирост гемоглобина (р0,05), в группе детей, получавших рчЭПО, уровень гемоглобина увеличился в среднем на 21 г/л (р0,05). Побочных эффектов на фоне лечения Эпрексом не отмечалось. Т. обр., рчЭПО является эффективным средством лечения анемии у детей раннего возраста, перенесших инфекционные заболевания. Россия, Рязанская обл. детская клин. больница. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.21.11
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
АНЕМИЯ

ЭРИТРОПОЭТИН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Федина, Н.В.; Морщакова, Е.Ф.; Покровская, Н.С.; Скобин, В.Б.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.135

   

    Corneal stromal cells selectively inhibit production of anti-inflammatory cytokines by activated T cells [Text] / V. Hola4n [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 2. - P200-206 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Стромальные клетки роговицы избирательно подавляют выработку противовоспалительных цитокинов активированными Т-клетками
Аннотация: Клетки селезенки мышей BALB/c, стимулированные конканавалином А в присутствии эксплантов роговицы, клеток эпителия роговицы или эндотелиальных клеточных линий и определяли выработку цитокинов Th1 и Th2 типов. Компоненты роговицы по дозозависимому эффекту подавляют выработку ингибиторных и противовоспалительных цитокинов цитокинов интерлейкинов (ИЛ)-4 и -10. В этих условиях не угнетается выработка цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-1'бета' и интерферона-'гамма'), ассоциированных с протективным иммунитетом. Экспланты роговицы, лишенные эпителиальных и эндотелиальных клеток, сохраняют ингибирующую активность в отношении противовоспалительных цитокинов. Супрессия опосредуется через фактор стромальных клеток роговицы и реализуется на уровне экспрессии генов цитокинов. Чехия, Inst. Molec. Genetics, Prague. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4 И 10

ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА

СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ РОГОВИЦЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hola4n, V.; Vitova, A.; Pindjakova, J.; Krulova, M.; Zajicova, A.; Filipec, M.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.01-04Т3.349

   

    Использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина у детей первых месяцев жизни при анемиях на фоне инфекционно-воспалительных осложнений [Текст] / Н. В. Федина [и др.] // Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2004. - Т. 3, N 1. - С. 70-73 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: У 19 детей с инфекционными заболеваниями, в том числе перенесших внутриутробные инфекции, в возрасте от 1 до 3 мес выявлена анемия, которая характеризовалась нормальными показателями обмена железа и низким уровнем сывороточного эритропоэтина (ЭПО). Адекватность уровня эндогенного ЭПО оценивалась в сравнении с уровнем гормона у 37 детей с железодефицитной анемией. Одиннадцать детей с анемией на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний получали лечение рчЭПО (Эпрекс, "Янссен-Силаг", Швейцария) в дозе 150-200 ЕД/кг 3 раза в неделю подкожно. Курс лечения Эпрексом составил от 6 до 10 инъекций. Для предотвращения развития функционального дефицита железа одновременно с рчЭПО назначали препараты железы внутрь. В контрольной группе 8 детей не получали противоанемического лечения. Исходные показатели гемоглобина в обеих группах существенно не различались. В контрольной группе отмечался статистически недостоверный прирост гемоглобина (р0,05), в группе детей, получавших рчЭПО, уровень гемоглобина увеличился в среднем на 21 г/л (р0,05). Побочных эффектов на фоне лечения Эпрексом не отмечалось. Т. обр., рчЭПО является эффективным средством лечения анемии у детей раннего возраста, перенесших инфекционные заболевания. Россия, Рязанская обл. детская клин. больница. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.33.11.19
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
АНЕМИЯ

ЭРИТРОПОЭТИН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Федина, Н.В.; Морщакова, Е.Ф.; Покровская, Н.С.; Скобин, В.Б.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.05-04А4.94

    Ремизов, Д. В.

    Эффективность интерлейкина-1 как средства профилактики и ранней терапии комбинированных радиационно-механических поражений [Текст] / Д. В. Ремизов // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 259 . - ISBN 5-93929-096-5
Аннотация: Мышей линии (CBA C[57]B1)F1 подвергали общему однократному 'гамма'-облучению в дозе 6,75 Гр (ЛД[50]). Через 10-15 мин после облучения наносили компрессионную травму задних конечностей (ЛД[30-40]). Препарат интерлейкина-1'бета' в общепринятой дозе 0,05 мг/кг вводили в профилактической (за 24 ч до воздействия) и лечебной (через 0,5 ч после воздействия) схемах. Препарат оказывает протективное действие лишь при профилактическом применении. Однократная инъекция беталейкина за 24 ч до нанесения травмы повышала выживаемость мышей на 30%, тогда как использование беталейкина в лечебной схеме, напротив, сопровождается снижением устойчивости организма к компрессионной травме. Установлено, что наряду с активацией гемоиммунопоэза, ИЛ-1'бета' индуцирует усиление посттравматической острофазовой реакции организма, в том числе секрецию провоспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухолей, что может иметь непосредственное отношение к патогенетическим механизмам отягощающего влияния беталейкина на течение рассматриваемого варианта комбинированного поражения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.27.11
Рубрики: КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
РАДИАЦИОННО-МЕХАНИЧЕСКИЕ

ОБЩЕЕ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ

КОМПРЕССИОННАЯ ТРАВМА

РАДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА

ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.160

   

    Спонтанна та мiтогенiндукована продукцiя прозапальних цитокiнiв (iнтерлейкiну-1 та фактора некрозу пухлин-'альфа') у хворих на хронiчнi запальнi захворювання органiв сечостатевоi системи хламiдiйноi етiологii [Текст] / В. Е. Дрiянська [и др.] // Лiкар. справа (Врач. дело). - 2004. - N 2. - С. 35-39 . - ISSN 0049-6804
Перевод заглавия: Спонтанная и митогениндуцированная продукция провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-'альфа') у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов мочеполовой системы хламидийной этиологии
Аннотация: Представлены результаты изучения функциональной активности клеток моноцитарно-макрофагального звена иммунной системы по продукции цитокинов ИЛ-1 и ФНО-'альфа' у больных хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовой системы хламидийной этиологии. Исследования показали высокий уровень секреции ИЛ-1 и низкий - ФНО-'альфа' у больных монохламидиозом, при микст-инфекции отмечена высокая продукция ФНО-'альфа'. Дополнительная индукция не способствовала достижению уровня секреции цитокинов у доноров, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей клеток на фоне их высокой активизации. Украина, Ин-т нефрологии АМН. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МОНОЦИТЫ-МАКРОФАГИ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

ХЛАМИДИОЗ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Дрiянська, В.Е.; Драннiк, Г.М.; Ващенко, С.М.; Фесенкова, В.И.; Папакiна, В.С.

 1-20    21-40   41-45 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)