СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕОЛИЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 1349
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.224

Alpha-1-antitrypsin and alpha-1-antitrypsin-neutrophil elastase complex in bronchoalveolar lavage fluid of patients with pulmonary diseases. (Pilot study) [Text] / W. Pajdak [et al.] // Acta med. hung. - 1991. - Vol. 48, N 1-2. - P103-109 . - ISSN 0236-5286
Перевод заглавия: Альфа-1-антитрипсин и комплекс альфа-1антитрипсин - нейтрофильная эластаза в бронхоальвеолярном секрете у больных с легочными заболеваниями. Предварительное исследование
Аннотация: Предложен простой метод экспресс-иммуноэлектрофореза в геле, содержащем антитела к эластазе нейтрофилов человека, для определения свободной и связанной форм 'альфа'-1-антитрипсина (ингибитора 'альфа'-1-протеиназы) в бронхоальвеолярном секрете у б-ных с раком легких, с раком яичников и предстательной железы, с воспалительными явлениями в легких и с бронхиальной астмой. У раковых б-ных и б-ных с воспалением легких выявлены обе формы 'альфа'-1-антитрипсина (54 и 37,5% соответств.), только свободный 'альфа'-1-антитрипсин выявлен в секрете б-ных с бронхиальной астмой. Предполагают, что наличие в секрете комплекса 'альфа'-1-антитрипсин - нейтрофильная эластаза отражает протеолитический статус легочной ткани. Польша, Department of Immunology, Inst. of Microbiol., Krakow. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99 + 341.39.05
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ЛЕГКИЕ
ПРОТЕОЛИЗ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pajdak, W.; Sieradzak-Fleituch, M.; Dubin, A.; Owsinski, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.365

Smith, M. A.
Alzheimer disease: An imbalance of proteolytic regulation? [Text] / M. A. Smith, G. Perry // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 42, N 4. - P277-279 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Старческий склероз мозга: нарушение протеолитической регуляции?
Аннотация: В кратком обзоре показана важная роль протеаз в развитии дегенеративных изменений в НС б-ных со старческим склерозом мозга. Высказано предположение, что основные морфол. признаки б-ни, т. е. дегенерация нейронов, образование нейрофибриллярных узелков и старческих невротических бляшек, является рез-том протеолитического дисбаланса. Приведена схема нарушения регуляции протеолиза в условиях дегенерации нейронов. США, Div. of Neuropathol., Inst. of Pathol., Case Western Reserve Univ., 2085 Adelbert Road, Cleveland, OH 44106-4901. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СКЛЕРОЗ
ПРОТЕОЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Perry, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.320

Effect of insulin (I) on skeletal muscle (SKM) protein turnover in type II diabetic (DM II) patients before and after intensive I therapy [Text] : [Pap.] 53 rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / C.Denne Scott [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P246 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Влияние инсулина на обмен белков в скелетных мышцах у больных сахарным диабетом 2-го типа до и после интенсивной инсулинотерапии
Аннотация: Обследовали 5 б-ных СД 2-го типа через 2 нед после отмены противодиабетич. терапии и через 2 мес после начала интенсивной инсулинотерапии. Протеолиз в мышцах получали с помощью длительной инфузии фенилаланина и инфузии больших доз инсулина (I). Уровень I в ходе инфузии составлял 1500 мкед/мл; уровень глюкозы (II) поддерживали в пределах нормы. Под влиянием I в целом протеолиз в организме снижался примерно на 15%; это соответствовало ранее найденному эффекту I на протеолиз у б-ных СД 1-го типа. Однако в отличие от б-ных СД 1-го типа у б-ных СД 2-го типа I не влиял на протеолиз в скелетных мышцах. Очевидно у б-ных СД 2-го типа высокий уровень эндогенного I резко угнетает протеолиз; дальнейшее повышение уровня I не усиливает этот эффект.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ИНСУЛИН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШЕЧНЫЙ ПРОТЕОЛИЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Scott, C.Denne; Breehteli, Ginger; Johnson, Ann; Baron, Alain D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.118

Agarwal, Sanjiv.
Aging and proteolysis of oxidized proteins [Text] / Sanjiv Agarwal, Rajindar S. Sohal // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 309, N 1. - P24-28 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Старение и протеолиз окисленных белков
Аннотация: Изучалось влияние старения на протеолиз окисленных белков во взрослых домашних мухах и в тканях крыс. Показано, что протеазная активность по отношению к окисленному или нативному бычьему сывороточному альбумину у домашних мух не изменяется с их возрастом. В противоположность этому, различные картины связанных с возрастом изменений протеазной активности наблюдались в тканях крыс. Сравнение 3-, 13- и 23-месячных крыс не выявило связанного с возрастом снижения щелочной протеазной активности в ткани мозга, но обнаружило 50% снижение этой активности в печени и 20% снижение в сердце между 13 и 23 месяцем роста. На основании полученных данных делается вывод, что снижение протеолитической активности не является неизменной чертой старения. Библ. 26. США, Dep. Biol. Sciences, Southern Methodist Univ., Dallas, TX 75275

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: БЕЛОК
ОКИСЛЕННЫЙ
ПРОТЕОЛИЗ
СТАРЕНИЕ
МУХИ ДОМАШНИЕ
ТКАНИ
КРЫСЫ
ALKALINE PROTEASE

Доп.точки доступа:
Sohal, Rajindar S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.315

Interactions des insulin-like growth factors (IGF) et de leurs proteines de liaison avec le systeme activateur du plasminogene/plasmine dans cellules osteoblastiques en culture [Text] / Cl. Lalou [et al.] // Ann. endocrinol. - 1994. - Vol. 55, N 2. - P103-107 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Взаимодействие инсулиноподобных факторов роста (IGF) и белков, их связывающих, с системой активатора плазминогена/плазмина в культуре остеобластов
Аннотация: Инсулиноподобные фактора роста (IGF) обычно связываются со специфическими высокоаффинными белками (IGFBP). Ограниченный протеолиз этих IGFBP сериновыми протеиназами облегчает диссоциацию IGF и их доступ к рецепторам. Остеобласты продуцируют IGF и IGFBP, а кроме того, активаторы и ингибиторы плазминогена. Ранее показано, что плазмин может участвовать в протеолизе IGFBP. В настоящей работе методами лигандного блоттинга и иммуноблоттинга изучали белки IGFBP, секретируемые линией MG63 остеобластов человека. IGFBP-2, -3 и -4 обнаруживались в инкубационной среде в отсутствие стимулирующих факторов. Когда клетки инкубировали в присутствии IGF-1, содержание в среде IGFBP-3 и -4 возрастало, тогда как продукция IGFBP-2 стимулировалась в значительно меньшей степени. При добавлении в последние часы культивирования повышенных кол-в плазминогена обнаруживался протеолиз IGFBP-3 и -4. Указанный протеолиз снижался до минимума или вовсе не регистрировался, если к клеткам добавляли IGF-1; при этом снижался также уровень активности урокиназы в инкубационной среде. Т. обр., обнаружен механизм обратной связи, посредством к-рого IGF-1 регулирует свою собственную биологическую активность, действня одновременно и на секрецию IGFBP, и на протеолитический баланс. Франция, INSERM U142 Hopital Saint-Antoine, 184, rue du Fbg Saint-Antoine, F75571 Paris Библ. 15

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ВЫСОКОАФФИННЫЕ БЕЛКИ
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕИНАЗЫ
ОГРАНИЧЕННЫЙ ПРОТЕОЛИЗ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ЛИНИЯ MG63
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lalou, Cl.; Silve, C.; Segovia, B.; Binoux, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.119

Influence des facteurs nutritionnels et inflammatoires sur le metabolism et la fonction musculaire [Text] / R. Moulias [et al.] // Rev. geriatr. - 1994. - Vol. 19, N 9. - P613-618 . - ISSN 0397-2927
Перевод заглавия: Влияние питания и воспаления на метаболизм и функцию мышц
Аннотация: Для процесса старения характерно уменьшение мышечной массы, к-рое усиливается вследствие возрастных болезней и снижения физической активности. Поскольку мышцы являются основным резервом белков и углеводов, к-рый легко мобилизуется в случае длительного гиперкатаболизма, уменьшение пищевых резервов мышц серьезно нарушает сопротивляемость у старых людей. В протеолизе при остром воспалении участвуют гормоны, цитокины, ему способствует падение уровня анаболиков. Нарушение метаболизма в мышечной ткани приводит к мышечной слабости и затем - к нарушению походки, падениям, диафрагмальной грыже, затруднениям дыхания. Лечение включает применение гормона роста, анаболических стероидов и направлено на устранение причины гиперкатаболизма с помощью диеты; после окончания острой фазы воспаления применяют физические упражнения для создания мышечного резерва. Франция, Service de Gerontologie du Professeur Moulias, Hopital Charles Foix, 94200 Ivry. Библ. 8.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА
ГИПЕРКАТАБОЛИЗМ
ПРОТЕОЛИЗ
ПОСЛЕДЕЙСТВИЕ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА В МЫШЦАХ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Moulias, R.; Salvatore, R.; Weill-Engerer, S.; Lesquourd, B.; Meaume, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И3.394

Identification of the cleavage site of prophenoloxidase during activation by activating enzyme [Text] : [Abstr.] 64th Annu. Meet. Zool. Soc. Jap., Okinawa, Nov. 20-23, 1993 / Y. Yasuhara [et al.] // Zool. Sci. - 1993. - Vol. 10, N 6 Suppl. - P12 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Определение места гидролитического расщепления профенолоксидазы активационным ферментом
Аннотация: Изучен механизм активации профенолоксидазы (ПФО) тутового шелкопряда. Показано, что активация ПФО осуществляется путем ограниченного протеолиза. Установлено место ферментативного гидролиза ПФО по аминокислотным остаткам Arg-Phe. Методом Эдмана определена аминокислотная последовательность фрагмента ПФО. Япония, Osaka Res. Lab., Wako Pure Chem. Industr. Ltd., Osaka.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.15.15
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФЕНОЛОКСИДАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕОЛИЗ
BOMBYX MORI (LEP.)
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Yasuhara, Y.; Ochiai, M.; Kawebata, T.; Tsuchiya, M.; Matsuura, S.; Ashide, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.026

Land, Stephen C.
Protein turnover during metabolic arrest in turtle hepatocytes: role and energy dependence of proteolysis [Text] / Stephen C. Land, Peter W. Hochachka // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - P1028-1036 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Оборот белка во время приостановки метаболизма в гепатоцитах черепах. Значение этого фактора и энергетическое обеспечение протеолиза
Аннотация: Исследовали оборот белка во время приостановки метаболизма в гепатоцитах черепахи (Chrysemys picta bellii). В условиях аноксии (95% N[2] - 5% CO[2]) в течение 10-ти часов при 25'ГРАДУС' С, оборот белка в гепатоцитах снижался на 88%. Во время аноксии период полужизни меченого белкового пула ([{3}H] фенилаланин, Фал) увеличивался от 24,7 до 34,4 часа, период полужизни стабильного белкового пула ([{1}{4}C]Фал) увеличивался от 55,6 до 109,6 часа. Общая задержка протеолиза во время аноксии для 2-х белковых пулов составляла в среднем 36%. Синтез белка и АТФ-зависимый протеолиз в гепатоцитах изучали при норм. давлении (95% воздух - 5% CO[2]) и в условиях аноксии. В среду добавляли циклогексимид (ингибитор белка, 0,1 мМ) или эметин (протеолитич. ингибитор, 0,5 мМ). В условиях норм. давления и при аноксии оборот АТФ для синтеза белка и общая скорость метаболизма были одинаковыми (33%). В условиях аноксии АТФ-зависимый протеолиз снижался до 12% (против 22% при норм. давлении). Ингибиторы протеолиза лейпептин и пепстатин в конц-иях 0,1 мМ в условиях норм. давления значительно увеличивали время оборота для стабильного белкового пула ([{1}{4}C]Фал) и оказывали меньший эффект на оборот белка для пула ([{3}H]Фал). Отрицат. белковый баланс в условиях аноксии наступает в рез-те потери белка из более лабильных белковых пулов. Канада, Univ. British Columbia, Vancouver, British Columbia V6Т 1Z4. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН
ОБОРОТ БЕЛКА
ПРОТЕОЛИЗ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЧЕРЕПАХИ

Доп.точки доступа:
Hochachka, Peter W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.005

Biological effects of prostate specific antigen as an insulin-like growth factor binding protein-3 protease [Text] / P. Cohen [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 142, N 3. - P407-415 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Биологические эффекты специфического антигена предстательной железы как протеазы связывающего инсулиноподобный фактор роста белка-3
Аннотация: Изучали протеолитическое влияние специфического антигена предстательной железы (САПЖ; I) на сродство связывающего инсулиноподобный фактор роста (ИФР) белка-3 (ИФРСБ-3) к ИФР и на митогенное воздействие ИФР на эпителиальные клетки предстательной железы (РС-Е). Сродство ИФР-II к образованным под действием I фрагментам человеческого рекомбинантного ИФРСБ-3 падало незначительно по сравнению со сродством к интактному ИФРСБ-3, тогда как сродство ИФР-I к фрагментам ИФРСБ-3 понижалось в 10 раз. Добавление I к культивируемым клеткам РС-Е после внесения ИФР-I или ИФР-II, а также ИФРСБ-3 устраняло ингибирующий эффект последнего на вызываемый ИФР митогенез. США, Univ. of Pennsylvania, Children's Hosp. of Philadelphia, Philadelphia, PA 19104. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК-3
ПРОТЕОЛИЗ
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
КЛЕТКИ РС-Е

Доп.точки доступа:
Cohen, P.; Peehl, D.M.; Graves, H.C.B.; Rosenfeld, R.G.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.074

Norton, A. J.
The effect of post-digestion on heat mediated antigen retrieval by pressure cooker [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6-8 July, 1994 / A. J. Norton, Suzanne Jordan, Pat Yconsans // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P192 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Эффект отсроченного пищеварения на восстановления антигенов после воздействия температуры в гидравлической кастрюле
Аннотация: Кратковременное температурное воздействие на тканевые антигены в условиях использования "кастрюли-скороварки" не сопровождается резрушением некоторых из них. Более того - некоторые антигены в условиях воздействия температуры под давлением после триптинизации даже восстанавливаются. В свою очередь протеолиз после воздействия температуры также восстанавливает часть антигенов. Великобритания, Dept. of Histopathol., St. Bartholonicw's Hosp. West. Smithticid, London EG1А 7BE.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.23.27.21
Рубрики: ТРАВМЫ
АНТИГЕНЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
КАСТРЮЛЯ-СКОРОВАРКА
ТРИПСИН
ПРОТЕОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Jordan, Suzanne; Yconsans, Pat

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.44

Jamison, Robert S.
Cellular retinoid-binding proteins: Limited proteolysis reveals a conformational change upon ligand binding [Text] / Robert S. Jamison, Marcia E. Newcomer, David E. Ong // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 10. - P2873-2879 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Клеточные ретиноид-связывающие белки. Выявление ограниченным протеолизом структурных изменений при связывании лиганда
Аннотация: Внутриклеточные ретиноид-связывающие белки CRBP и CRBPII по-разному взаимодействуют с одним и тем же микросомальным ферментом в зависимости от наличия связанного ретиноида [Herr F. M., Ong D. E. "Biochemistry", 1992, 31, 6748]. В связи с этим, методом ограниченного протеолиза исследовали структурные различия между апо- и холоформами CRBP и CRBPII. Апоформы обоих ферментов оказались значительно более подверженными протеолизу вследствие, вероятно, более открытой структуры, чем у холоформ. Центр первичного ресщепления эндопротеазой Arg-C в апоформах находится возле консервативного остатка аргинина рядом с предполагаемым участком входа ретиноида. Подобные же результаты получены и на клеточном белке, связывающем ретиноевую кислоту, и на сердечном белке, связывающем жирные кислоты, что говорит об общности характера структурных изменений при связывании лиганда членами семейства внутриклеточных связывающих белков. Относительная протеолизуемость холоформ CRBP и CRBPII связана с их сродством к лиганду: холо-CRBP, имеющий более низкую величину K[d], более устойчива к протеолизу, чем холо-CRBPII. Проведено сопоставление данных ограниченного протеолиза с пространственными структурами CRBP и CRBPII. США, Dept Biochem., Vanderbilt Univ., Nashville, TN 37323-0146. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК РЕТИНОИДЫ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ПРОТЕОЛИЗ
СТРУКТУРА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
МИКРОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Newcomer, Marcia E.; Ong, David E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.04-04М4.205

Aminoacids in a cola preservation solution inhibits proteolysis of rat livers and improves portal flow rate and bile production at reperfusion [Text] : abstr. 16th Congr. Eur. Soc. Parenteral and Enteral Nutr., Birmingham, 30 Aug. - 2 Sept., 1994 / C. Charrueau [et al.] // Clin. Nutr. - 1994. - Vol. 13, Suppl. N1. - P35 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Аминокислоты при хранении в холодных растворах ингибируют протеолиз в печени крыс и улучшают кровоток в воротной вене и продукцию желчи при реперфузии
Аннотация: Крысам натощах давали р-р глюкозы (15 г/л) и затем изолировали печень. Печень хранили при 4'ГРАДУС' С 24 ч в р-ре Cochin с добавлением или без аминокислот. В контр. опытах печень не подвергали хранению. Печень подвергали перфузии и измеряли скорость протеолиза между 35-ю мин и 90-ми мин по высвобождению и обмену пролина. Скорость протеолиза в печени, сохраняющейся в р-ре Cochin, составляла 0,18 меМ/г печень/24 ч, а в этом р-ре с добавленными аминокислотами 0,11 в тех же единицах. Скорость кровотока и выделения желчи в первом случае были ниже, чем во втором и при добавлении аминокислот приближались к величинам контроля. Франция, Univ. R. Descartes, Faculte de Pharmacie, 75006 Paris.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЕРФУЗИЯ
РАСТВОРЫ АМИНОКИСЛОТ
ПРОТЕОЛИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Charrueau, C.; Blonde-Cynober, F.; CoudrayLucas, C.; Poupon, R.; Giboudeau, J.; Chaumeil, J.C.; Cynober, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.04-04М4.208

Куликов, Л. К.
Пролонгированный внутрипузырный протеолиз в комплексном лечении острого холецистита больных пожилого и старческого возраста [Текст] / Л. К. Куликов, В. П. Вещицкий ; Тюм. мед. ин-т // Соврем. пробл. гастроэнтерол. - Курган, 1994. - С. 225-227 . - ISBN 5-87337-012-9
Аннотация: У 32 б-ных острым обтурационным холециститом старше 60 лет с тяжелой сопутствующей патологией использовали пролонгированный внутрипузырный протеолиз иммобилизованным протеолитич. ферментом иммозимом. Через 1-ни сутки после санации полости желчного пузыря у б-ных был купирован острый болевой синдром, отмечена выраженная продукция желчи через микрохолецистостому. Авт. считают, что использование данного метода позволит уменьшить кол-во экстренных оперативных вмешательств у б-ных с острым обтурационным холециститом, что снижает кол-во интра- и послеопреционных осложнений у этой категории б-ных. Россия, Иркутский ин-т усовершенствования врачей.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.19
Рубрики: ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
ПРОТЕОЛИЗ
ХОЛЕЦИСТИТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Вещицкий, В.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.164

Grimes, Randall W.
Proteolytic degradation of insulin-like growth factor (IGF)-binding protein-3 by porcine ovarian granulosa cells in culture: Regulation by IGF-I [Text] / Randall W. Grimes, James M. Hammond // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 1. - P337-343 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Протеолиз белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, в культуре гранулезных клеток яичника свиней: регуляция инсулиноподобным фактором роста-I
Аннотация: При добавлении негликозилированного рекомбинантного ИФР-связывающего белка-3 (I) к культивируемым клетками гранулезы яичника свиньи происходила деградация этого белка, катализируемая растворимой сериновой протеазой, сходной с плазмином. Такая деградация происходила в культуре интактных или обработанных фолликулостимулирующим гормоном (200 нг/мл) или инсулином (1 мкг/мл). Деградации I противодействовали добавляемые в клеточную культуру инсулиноподобные факторы роста. Сродство деградированного I к I{1}{2}{5}-ИФР-II было пониженным. США, Milton S. Hershey Med. Center, Pennsylvania State Univ., Hershey, Pennsylvania 17033. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.02
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК-3
ПРОТЕОЛИЗ
ЯИЧНИКИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Hammond, James M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.123

Urokinase and plasminogen activator inhibitor type I in pulmonary adenocarcinoma [Text] / H. Pederson [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P120-123 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Урокиназа и ингибитор активатора плазминогена типа I при аденокарциноме легкого
Аннотация: Урокиназный путь активации плазминогена вовлечен в протеолитическую деградацию различных тканей, включая деградацию внеклеточного матрикса и базальной мембраны в процессе инвазии раковой клетки. Изучено прогностическое значение активатора плазминогена урокиназного типа (I) и ингибитора активатора плазминогена типа I (II) в опухолевых экстрактах от 106 пациентов с аденокарциномой легкого. Уровни I и II определяли иммуносорбционным твердофазным анализом. Не обнаружено корреляции между I и II (r=0,23). Высокие уровни I существенно связаны со скоротечной общей выживаемостью, а II - нет. В отношении уровней II к др. прогностическим факторам (стадия и возраст) не найдено корреляции. Прогностическое влияние I и II исследовано совместно с др. прогностич. факторами многовариантным анализом. Найдено, что II - независимая прогностич. переменная для выживаемости с относительными рисками 1,5 (низкие значения II относительно средних) и 2,2 (низкие относительно высоких). У пациентов с I стадией заболевания высокие уровни II связаны с плохим прогнозом по ср. с низкими уровнями. Данные подтверждают, что II - потенциально важный прогностический фактор для легочной аденокарциномы и может использоваться для отбора пациентов на начальных стадиях и плохим прогнозированием для адекватной терапии, после хирургич. вмешательства. Дания, Finsen Laboratory Rigshospitalet, Bispebjerg, Copenhagen. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ПРОТЕОЛИЗ
УРОКИНАЗА
ПЛАЗМИНОГЕН
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО
ПРОГНОЗ

Доп.точки доступа:
Pederson, H.; Grondahl-Hansen, J.; Francis, D.; Osterlind, K.; Hansen, H.H.; Dano, K.; Brunner, N.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.138

Potts, A. Jeannette
Proteolytic cleavage of the integrin 'бета'[4] subunit [Text] / A.Jeannette Potts, Dorothy E. Croall, Martin E. Hemler // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P2-9 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Протеолитическое расщепление субъединицы 'бета'4 интегрина
Аннотация: Расщепление субъединицы 'бета'4 интегринов катализируется кальпаиноподобным ферментом, к-рый нуждается в Са и подавляется ингибиторами кальпаина, в том числе кальпастатином; эффект воспроизводится очищенным милли-кальпаином. В интактных клетках расщепление 'бета'4 происходит лишь после их пермеабилизации для Са и индуцируется иономицином с Са без снижения жизнеспособности клеток. Расщепление 'бета'4 не индуцируется синхронизацией клеток, а также сывороткой или форболовыми эфирами. При изучении ряда линий опухолевых клеток показана их большая вариабельность по чувствительности субъединицы 'бета'4 к протеолитическому расщеплению. США, Daua-Farber Canc. Inst., Boston, MA, 02115. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬПАИН
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Croall, Dorothy E.; Hemler, Martin E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.248

Potts, A. Jeannette
Proteolytic cleavage of the integrin 'бета'[4] subunit [Text] / A.Jeannette Potts, Dorothy E. Croall, Martin E. Hemler // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P2-9 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Протеолитическое расщепление субъединицы 'бета'4 интегрина
Аннотация: Расщепление субъединицы 'бета'4 интегрина катализируется кальпаиноподобным ферментом, к-рый нуждается в Ca и угнетается ингибиторами кальпаина, в том числе кальпастатином; эффект воспроизводится очищенным милли-кальпаином. В интактных клетках (Кл) расщепление 'бета'4 происходит лишь после их пермеабилизации для Ca и индуцируется иономицином с Ca без снижения жизнеспособности Кл. Расщепление 'бета'4 не индуцируется суспендированием Кл, их синхронизацией, а также сывороткой или форболовыми эфирами. При изучении ряда клеточных линий показана их большая вариабильность по чувствительности субъединицы 'бета'4 к протеолитическому расщеплению. США, [M. E. H.], Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA, 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ПРОТЕОЛИЗ СУБЪЕДИНИЦ

Доп.точки доступа:
Croall, Dorothy E.; Hemler, Martin E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 95.08-04И1.109

Anchordoguy, Thomas J.
Acute blockage of the ubiquitin-mediated proteolytic pathway during invertebrate quiescence [Text] / Thomas J. Anchordoguy, Steven C. Hand // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - PR895-R900 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Острая блокада протеолиза, вызываемого убиквитином, во время анабиоза у беспозвоночных
Аннотация: Во время вызванного аноксией анабиоза эмбрионов Artemia franciscana уменьшение запаса энергии в аденилатах и внутриклеточный ацидоз ингибируют 1-й шаг в вызываемом убиквитином протеолизе. Содержание белков, связанных с убиквитином, падает в 1-й ч аноксии до 37% от исходной нормы, а через 24 ч - до 7%. При возвращении эмбрионов в нормальные условиях уровень белков, связанных с убиквитином, быстро восстанавливается. США, Dep. of Environmental, Population, and Organismic Biology, Univ. of Colorado, Boulder, Colorado 80309-0334. Библ. 36.

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.09.29
Рубрики: ЖАБРОНОГИЕ
ARTEMIA (BRANCH.)
АНАБИОЗ
ПРОТЕОЛИЗ
УБИКВИТИН

Доп.точки доступа:
Hand, Steven C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.51

Effects of proteolytic cleavage on human erythrocyte anion exchange protein (band 3) rotational dynamics [Text] / C. E. Cobb [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P33 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Эффекты протеолитического расщепления на вращательную динамику белка эритроцитов человека, осуществляющего обмен анионов (полоса 3)
Аннотация: Обработка интактных эритроцитов (ЭР) человека химотрипсином приводила к расщеплению полосы 3, интегрального мембранного белка, осуществляющего электронейтральный обмен хлора и бикарбоната, и образованию двух фрагментов с мол. м. 58 кДа и 38кДа, но не влияла на транспортную активность ЭР. Анализ спектров ЭПР контрольных и обработанных химотрипсином ЭР и измерение анизотропии эмиссии флуоресценции с временным разрешением мембран, меченных эозин-5-малеимидом, свидетельствует о том, что расщепление не влияет на организацию трансмембранных сегментов полосы 3. Обработка теней ЭР трипсином отщепляла цитоплазматический фрагмент с мол. м. 41 кДа от интегрального мембранного домена и увеличивала вращательную подвижность интегрального домена полосы 3. Сделан вывод о том, что гибкость связи между цитоплазматическим и интегральным доменом защищает цитоскелет от влияния давления на вращательную подвижность полосы 3

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.07
Рубрики: БЕЛОК ПОЛОСЫ 3
ВРАЩАТЕЛЬНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
ПРОТЕОЛИЗ
ВЛИЯНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Cobb, C.E.; Hustedt, E.J.; Wojcicki, W.E.; Beth, A.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.59

Blackman, S. M.
Identification of amino acid residues in the anion transport site of the human erythrocyte anion exchange protein (band 3) [Text] / S. M. Blackman, A. H. Beth, C. E. Cobb // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P33 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Идентификация аминокислотных остатков в анионтранспортном участке белка эритроцитов человека, осуществляющего обмен анионов (полоса 3)
Аннотация: Обработка интактных эритроцитов (ЭР) химотрипсином расщепляла полосу 3, соответствующую белку, осуществляющему обмен хлора и бикарбоната, приводила к образованию двух мембранных интегральных фрагментов с мол. м. 58 и 38 кД, а обработка мембран теней ЭР отщепляла от фрагмента 58 кДа цитоплазматический компонент с мол. м. 41 кД. При этом в мембране оставался интегральный компонент с мол. м. 17 кД. Многие спектроскопические пробы, включая малеимид и иодацетамидные производные эозина, производные стилбендисульфоната реагировали с пептидом 17 кД. Напротив, ковалентное связывание флюорофоров и спиновых меток с пептидом 38 кД было затруднено. С помощью ВЭЖХ выделены небольшие пептиды, образующиеся после обработки компонентов 38 и 17 кД трипсином. Определена их первичная структура. Сделан вывод о том, что полученные результаты в дальнейшем могут помочь в идентификации в полосе 3 остатка в или около участка транспорта анионов. США, Mol. Physiol. & Biophysi., Vanderbilt Univ., Nashville, TN 37232.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: БЕЛОК ПОЛОСЫ 3
ПРОТЕОЛИЗ
СТРУКТУРА
ВЛИЯНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Beth, A.H.; Cobb, C.E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска