СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.235

Novel thiazole derivatives as inhibitors of superoxide production by human neutrophils: Synthesis and structure - activity relationships [Text] / Masatoshi Chihiro [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 2. - P353-358 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые производные тиазола как ингибиторы продукции супероксида нейтрофилами человека. Синтез и взаимосвязь их структуры и активности
Аннотация: Neutrophils have an important role in the self-defense systems of organisms through the production of superoxide. On the other hand, it has been proposed that abnormal amounts of superoxide produced by neutrophils are a serious factor in tissue injury. A series of novel thiazole derivatives was prepared and evaluated inhibitory effect on superoxide production by human neutrophils in vitro. Among these compounds, 6-[2-(3,4-diethoxyphenyl)thiazol-4-yl]-pyridine-2-carboxylic acid (OPC-6535) was selected as one of the most promising compounds. The synthesis and structure - activity relationships of these compounds are reported herein. Япония, 2nd Inst. New Drug Res., Otsuka Pharmaceutical Comp., 771-01 Tokushima. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ПРОИЗВОДНЫЕ ТИАЗОЛА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chihiro, Masatoshi; Nagamoto, Hisashi; Takemura, Isao; Kitano, Kazuyoshi; Komatsu, Hajime; Sekiguchi, Kazuo; Tabusa, Fujio; Mori, Toyoki; Tominaga, Michiaki; Yabuuchi, Youichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.243

Investigation of neutrophil signal transduction using a specific inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase [Text] / Chris J. Vlahos [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 5. - P2413-2422 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изучение передачи сигнала в нейтрофилах при использовании специфического ингибитора фосфатидилинозитол-3-киназы
Аннотация: Neutrophils contain a multicomponent NADPH oxidase system that is involved in the production of microbicidal oxidants. Stimulation of human neutrophils with the peptide FMLP activates this respiratory burst enzyme to produce superoxide and also has been shown to result in activation of phosphatidylinositol (Ptdlns) 3-kinase. Treatment of human neutrophils with 2-(4-morpholinyl)-8-phenyl-4H-1-benzopyran-4-one (LY294002), a potent and specific inhibitor of Ptdlns 3-kinase, resulted in complete inhibition of Ptdlns 3-kinase activity as well as in inhibition of superoxide production in FMLP-treated neutrophils in suspension: FMLP-stimulated oxidant production in adherent cells was also abolished. Treatment of human neutrophils with PMA resulted in production of superoxide without activation of Ptdlns 3-kinase; LY294002 did not block superoxide production in neutrophils exposed to PMA. In addition, LY294002 did not inhibit cellfree NADPH oxidase activation, CD11b-dependent adhesion, actin polymerization in response to FMLP, or FMLP-induced calcium flux. These results suggest that the signal transduction pathway of the FMLP-receptor involves activation of Ptdlns 3-kinase, which is required for subsequent superoxide production induced by the chemotactic peptide. Furthermore, Ptdlns 3-kinase may be located directly upstream of protein kinase C or other protein kinases, which in turn activate the NADPH oxidase system. США, Cardiovascular Res., Lilly Res. Lab., IN 46285-0403 Indianopolis. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vlahos, Chris J.; Matter, William f.; Brown, Raymond F.; Traynor-Kaplan, Alexis E.; Heyworth, Paul G.; Prossnitz, Eric R.; Ye, Richard D.; Marder, Philip; Schelm, Judi A.; Rothfuss, Kimberly J.; Serlin, Bruce S.; Simpson, Paul J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.03-04И8.83

Angiotensin II induces p67{phox} mRNA expression and NADPH oxidase superoxide generation in rabbit aortic adventitial fibroblasts [Text] / Patrick J. Pagano [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 32, N 2. - P331-337 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует экспрессию мРНК p67{phox} и генерацию супероксида НАДФН-оксидазой в фибробластах адвентиции аорты кролика
Аннотация: Из культур фибробластов адвентиции аорты кролика, обработанных или не обработанных ангиотензином II (AII), готовили мембранные фракции и измеряли хемилюминесценцию, увеличиваемую люцигенином. Кинетический анализ показал увеличение продукции O{-}[2] НАДФН-оксидазой в ответ на AII, к-рая достигала максимума через 3 ч и возвращалась к исходному уровню через 16 ч. Оказалось, что на p67{phox}, цитозольный фактор, влияют и уровень транскрипции, и белкового синтеза, т. к. актиномицин и циклогексимид по отдельности ингибировали наблюдаемый эффект. Предположено, что AII стимулирует образование O{-}[2] НАД(Ф)H-оксидазой в фибробластах путем транскрипционной активации p67{phox}. Эти данные также предполагают новые средства, к-рыми можно аннулировать развитие O{-}[2]-зависимой гипертензии. США, Myocardial Biology Lab. Boston Medical Center, Boston, Mass. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: АОРТА
ФИБРОБЛАСТЫ
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pagano, Patrick J.; Chanock, Stephen J.; Siwik, Deborah A.; Colucci, Wilson S.; Clark, Justin K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.418

Angiotensin II induces p67{phox} mRNA expression and NADPH oxidase superoxide generation in rabbit aortic adventitial fibroblasts [Text] / Patrick J. Pagano [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 32, N 2. - P331-337 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует экспрессию мРНК p67{phox} и генерацию супероксида НАДФН-оксидазой в фибробластах адвентиции аорты кролика
Аннотация: Из культур фибробластов адвентиции аорты кролика, обработанных или не обработанных ангиотензином II (AII), готовили мембранные фракции и измеряли хемилюминесценцию, увеличиваемую люцигенином. Кинетический анализ показал увеличение продукции O{-}[2] НАДФН-оксидазой в ответ на AII, к-рая достигала максимума через 3 ч и возвращалась к исходному уровню через 16 ч. Оказалось, что на p67{phox}, цитозольный фактор, влияют и уровень транскрипции, и белкового синтеза, т. к. актиномицин и циклогексимид по отдельности ингибировали наблюдаемый эффект. Предположено, что AII стимулирует образование O{-}[2] НАД(Ф)H-оксидазой в фибробластах путем транскрипционной активации p67{phox}. Эти данные также предполагают новые средства, к-рыми можно аннулировать развитие O{-}[2]-зависимой гипертензии. США, Myocardial Biology Lab. Boston Medical Center, Boston, Mass. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ФИБРОБЛАСТЫ
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pagano, Patrick J.; Chanock, Stephen J.; Siwik, Deborah A.; Colucci, Wilson S.; Clark, Justin K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 00.08-04А4.81

Цитогенетические показатели и показатели оксидативного стресса у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС [Текст] : тез. докл. на междунар. конф. "Свобод.-радикал. процессы: экол., фармакол. и клин. аспекты", С.-Петербург, 8-10 сент., 1999 / Н. М. Слозина [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 9. - С. 805 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Обследовали 13 ликвидаторов через 10-12 лет после аварии. Проанализирована специфика биохимических показателей в зависимости от цитогенетических параметров. Получены следующие результаты. При разделении обследованных на группы в зависимости от наличия радиационных цитогенетических маркеров (дицентрических и кольцевых хромосом) было показано, что уровень ТБК-АП в сыворотке крови значимо выше у ЛПА, являвшихся носителями радиационных маркеров. Спонтанный уровень ТБК-АП у ЛПА с хроматидными обменами достоверно превышал уровень ТБК-АП у лиц без хроматидных обменов. У ЛПА с нормальным или пониженным содержанием супероксида частота одиночных фрагментов достоверно превышала количество одиночных фрагментов у лиц с повышенным содержанием супероксида. Таким образом, настоящее исследование выявило связь между цитогенетическими изменениями в лимфоцитах периферической крови и некоторыми параметрами оксидативного стресса in vivo

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ЛИМФОЦИТЫ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
НЕЙТРОФИЛЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ПРОДУКЦИЯ ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ЛИКВИДАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Слозина, Н.М.; Зыбина, Н.Н.; Неронова, Е.Г.; Харченко, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.09-04Т2.75

Differential effects of tyrosine kinase inhibitors and an inhibitor of the mitogen-activated protein kinase cascade on degranulation and superoxide production of human neutrophil granulocytes [Text] / Attila Mocsai [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 7. - P781-789 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Различие эффектов ингибиторов тирозинкиназы и ингибитора каскада митоген-активируемой протеинкиназы в отношении дегрануляции и продукции супероксидных радикалов нейтрофильными гранулоцитами человека

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
ГЕНИСТЕИН
АНАЛОГ ЭРБСТАТИНА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
PD98059
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА

Доп.точки доступа:
Mocsai, Attila; Banfi, Botond; Kapus, Andras; Farkas, Gyongyi; Geiszt, Miklos; Buday, Laszlo; Farago, Anna; Ligeti, Erzsebet

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.653

Bates, Edna J.
Stimulation of human neutrophil degranulation by mefloquine [Text] / Edna J. Bates, A. Ferrante // Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol. - 1988. - Vol. 86, N 4. - P446-452
Перевод заглавия: Стимуляция дегрануляции нейтрофилов человека мефлохином
Аннотация: Исследовали влияние мефлохина (I) на дегрануляцию, хемилюминесценцию, продукцию супероксида и жизнеспособность нейтрофилов человека in vitro. Установлено, что I значительно усиливает высвобождение лизоцима, 'бета'-глюкуронидазы и миелопероксидазы в конц-ии 10 мкг/мл (2,5* *105} М), не снижая жизнеспособности клеток. При конц-иях I 40 мкг/мл (1*104} М) жизнеспособность клеток значительно снижалась. I в конц-ии 10 мкг/мл также значительно усиливал высвобождение лизоцима и 'бета'-глюкуронидазы, но не миелопероксидазы при стимуляции нейтрофилов опсонизир. зимозаном. I (10 мкг/мл) значительно усиливал люминол-зависимую хемилюминесценцию, но значительно подавлял люцигенин-зависимую хемилюминесценцию при стимуляции нейтрофилов опсонизир. зимозаном. Обсуждается возможность применения I в качестве противовоспалит. средства. Австралия, Dep. of Immunology, Adelaide Children's Hospital, South Australia. Библ. 42.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.95.41 + 341.45.25.77
Рубрики: МЕФЛОХИН
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Ferrante, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.674

Apparent involvement of phospholipase A[2], but not protein kinase C, in the pro-oxidative interactions of clofazimine with human phagocytes [Text] / Ronald Anderson [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1988. - Vol. 37, N 24. - P4635-4641
Перевод заглавия: Участие фосфолипазы А[2], а не протеинкиназы С в проокислительных взаимодействиях клофазимина с фагоцитами человека
Аннотация: Исследованы биохим. механизмы проокислительного воздействия клофазимина (I) на нейтрофилы (НТ) человека. Эффект I оценивался по влиянию на спонтанную и стимулир. продукцию супероксиданиона (О2]) НТ человека. Показано, что I не влияет на спонтанное генерирование О2]. Однако, в конц-иях 0,1 - 5,0 мкг/мл I вызывал зависимую от конц-ии стимуляцию продукции О2] активир. НТ. В конц-иях ниже 10,0 мкг/мл I не влиял на активность связанной с мембраной протеинкиназы С (ПКС). I стимулировал высвобождение арахидоновой к-ты, активирующей НАДФ-оксидазу мембран неповрежденных НТ. Использование ингибитора фосфолипазы А[2] (ФЛА[2]) бромфенацила бромида снижало интенсивность продукции О2]. Т. обр. I в терапевтич. конц-иях стимулирует окислит. метаболизм в мембранах НТ, активируя ФЛА[2]. Сделано предположение, что это св-во I является основной характеристикой его внутрифагоцитарного антимикробактер. действия. ЮАР, Dep. of Med. Microbiology, Inst. for Pathology, Univ. of Pretoria. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.95.35
Рубрики: КЛОФАЗИМИН
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ФОСФОЛИПАЗА А2
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
Д НАДФ-ОКСИДАЗА
ПРОТИВОМИКРОБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
ВНУТРИФАГОЦИТАРНЫЕ МИКОБАКТЕРИИ ЛЕПРЫ

Доп.точки доступа:
Anderson, Ronald; Beyers, Albertus D.; Savage, Joanne E.; Nel, Andre E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.105

Filep, Janos.
Effects of C-reactive protein on human neutrophil granulocytes challenged with N-formyl-methionyl-leucylphenylalanine and platelet-activating factor [Text] / Janos Filep, Eva Foldes-Filep // Life Sci. - 1989. - Vol. 44, N 8. - P517-524 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Влияние С-реактивного белка на человеческие нейтрофильные гранулоциты, стимулированные N-формил-метиониллейцилфенилаланином и фактором активирующим тромбоциты
Аннотация: Изучали воздействие С-реактивного белка (СРБ), аффинно очищенного из человеческой плазмы, на человеческие полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ), стимулированные хемотаксическим пептидом (ХП) и фактором активирующим тромбоциты (ФАТ). Установлено, чито СРБ подавлял продукцию супероксида ПМЛ в ответ на ХП и ФАТ в зависимости от времени экспозиции - максим. подавление отмечалось через 30 мин предварительной инкубации СРБ с ПМЛ. В конц-ии 8-64 мкг/мл СРБ подавлял также дегрануляцию ПМЛ в зависимости от дозы. При этом возрастала резистентность мембран ПМЛ к литическому действию лизофосфатидилхолина. Показано также, что СРБ способствовал снижению специфич. связывания ХП и ФАТ, меченных {3}H-тимидином, с ПМЛ. Т. обр., СРБ может играть важную протективную роль в ранних стадиях острых воспалительных р-ций. Библ. 24. Dept. Pathophysiol., Semmelweis Univ. Med. Sch., P. O. Box 370, Budapest, HU.

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23.17.02 + 343.43.29.19
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ
РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК-С
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Foldes-Filep, Eva

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.209

Phillips, Wayne A.
Phorbol ester-stimulated superoxide production by murine bone marrow-derived macrophages requires preexposure to cytokines [Text] / Wayne A. Phillips, John A. Hamilton // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 7. - P2445-2449 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимулированная форболовым эфиром продукция супероксида макрофагами костного мозга мыши требует предварительного воздействия цитокинов
Аннотация: Покоящиеся перитонеальные макрофаги мыши генерируют супероксид (О[2]) в ответ на стимуляцию форболмиристатацетатом (I) или зимозаном. Макрофаги мыши костномозгового происхождения генерируют супероксид в ответе на зимозан, но не на I. Однако способность генерировать супероксид в ответ на I м. б. индуцирована в популяции костномозговых макрофагов предв. воздействием на клетки некоторых цитокинов, включая гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли='альфа', интерферон-'гамма' и, в меньшей степени, интерлейкин 1'альфа'. Бакт. липополисахарид также индуцирует способность макрофагов отвечать на I. Эти же агенты примируют покоящиеся перитонеальные макрофаги к усилению индуцируемого I респираторного взрыва. Колониестимулирующий фактор 1 не усиливает способность перитонеальных и костномозговых макрофагов генерировать О[2] в ответе на I. Предв. обработка гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором или фактором некроза опухоли-'альфа' незначит. влияет на индуцируемое зимозаном выделение супероксида костномозговыми макрофагами. Т. обр., непримированные макрофаги костного мозга дефициты по зависимому от I пути передачи сигнала, но этот дефект м. б скорректирован воздействием определеннымх цитокинов. Рез-ты дают основания предполагать, что способность тканевых макрофагов к респираторному взрыву в ответе на 1 м. б. следствием воздействия на них in vivo цитокинов. Библ. 32. Dept. Med., Univ. Mellboure, Royal Med. Hosp., Melbourne, Vic., AU.

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23.17.02 + 343.43.29.19
Рубрики: ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ЦИТОКИНЫ
ВЛИЯНИЕ
МАКРОФАГИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
МЫШЬ
PHORBOL MYRISTATE ACETATE
ZYMOSAN

Доп.точки доступа:
Hamilton, John A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.349

Carlin, G.
Inhibitory effects of sulfasalazine and related compounds on superoxide production by human polymorphonuclear leukocytes [Text] / G. Carlin, R. Gjursater, G. Smedegard // Pharmacol. and Toxicol. - 1989. - Vol. 65, N 2. - P121-127 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Ингибирующее влияние сульфасалазина и родственных соединений на продукцию супероксида полиморфноядерными лейкоцитами человека
Аннотация: Изучали ингибирующие эффекты сульфасалазина (I), и родственных ему соединений на продукцию супероксида полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) человека. Ингибирование продукции супероксида, вызываемое хемотаксическим пептидом, зависит от его конц-ии как конц-ии I. Обнаружена положит. корреляция между липофильностью соединений и силой ингибирующего эффекта при индуцируемом хемотаксич. пептидом образовании супероксида. При прямой активации G-белка, связывающего рецептор с протеинкиназой С (ПК), под воздействием ионов фтора, I также ингибирует продукцию супероксида. При стимуляции ПЯЛ форболовым эфиром, активирующим ПК, ингибирующий эффект I отсутствует. В присутствии I снижается продукция фосфатидной кислоты, что свидетельствует о нарушении метаболизма фосфоинозитидов. Ингибирование метаболизма фосфоинозитидов не связано с увеличением внутриклеточной конц-ии цАМФ, несмотря на то что I ингибирует фосфодиэстеразу. Заключают, что I изменяет продукцию супероксида ПЯЛ, воздействуя на пострецепторные механизмы (перед активацией ПК), возможно влияя на метаболизм фосфоинозитидов, независимо от цАМФ. Швеция, Dep. of Inflammation Res., Pharmacia Leo Therapeutics, S-751 82 Uppsala. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: САЛАЗОСУЛЬФАПИРИДИН (СУЛЬФАСАЛАЗИН)
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОИНОЗИТИДОВ

Доп.точки доступа:
Gjursater, R.; Smedegard, G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.262

Dileepan, Kottarappat N.
Modulation of macrophage superoxide-induced cytochrome c reduction by mast cells [Text] / Kottarappat N. Dileepan, Karen M. Simpson, Daniel J. Stechschulte // J. Lab. and Clin. Med. - 1989. - Vol. 113, N 5. - P577-585 . - ISSN 0022-2143
Перевод заглавия: Модуляция тучными клетками восстановления цитохрома c, индуцированного макрофагальным супероксидом
Аннотация: Изучали воздействие тучных клеток на продукцию супероксида активированными макрофагами крыс. Продукцию супероксида определяли по восстановлению цитохрома с (ЦС). Показано, что активация тучных клеток моноклональными IgE до активации макрофагов способствовала снижению опосредованного супероксидом восстановления ЦС. Степень этого снижения коррелировала с активацией тучных клеток. Эффект опосредовался гранулами тучных клеток и зависел от их дозы, но не опосредовался гистамином, серотонином или др. диализуемыми компонентами. Предполагается, что гранулы тучных клеток взаимодействуют с макрофагами, к-рые продуцируют супероксид. Последний сразу поглощался супероксиддисмутазой. Т. обр., восстановление ЦС, индуцированное макрофагальным супероксидом, может модулироваться гранулами тучных клеток, поглощающимися макрофагами. Библ. 32. Dep. Med., Univ. Kansas Med. Ctr, Kansas City, KS 66103, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЦИТОХРОМА С
МАКРОФАГИ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Simpson, Karen M.; Stechschulte, Daniel J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.258

Actions of the protease inhibitor phenylmethylsulfonyl fluoride on neutrophil granule enzyme secretion and superoxide production induced by fMet-Leu-Phe and phorbol 12-myristate-13-acetate [Text] / Julian Gomez-Cambronero [et al.] // Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol. - 1989. - Vol. 89, N 4. - P362-368 . - ISSN 0020-5915
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов протеазы фенилметилсульфонилфторида на секрецию ферментов гранул нейтрофилов и продукцию супероксида под действием fMet-Leu-Phe и форбол-12-миристат-13-ацетата
Аннотация: Изучали влияние ингибитора протеазы фенилметилсульфонилфторида (ФМСФ) на функциональную активность перитонеальных нейтрофилов кролика. Показано угнетение под действием ФМСФ секреции ферментов из гранул нейтрофилов. В высоких конц-иях (выше 1 мМ) ФМСФ подавлял также продукцию аниона супероксида нейтрофилами, индуцированную хемотаксическим пептидом fMet-Leu-Phe, тогда как в более низких конц-иях ФМСФ, наоборот, стимулировал продукцию супероксида. Обнаружены также модуляция в реполяризации и гиперполяризации мембраны, индуцированных хемопептидом, и повышение фосфорилирования белка с мол. м. 21 кД, индуцированного форболмиристатацетатом. Библ. 29. Elmer L. Becker. Dept Pathol., Univ. Connecticut Heth Ctr, Farmington, CT 06032, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ФЕНИЛМЕТИЛСУЛЬФОНИЛФТОРИД
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФЕРМЕНТЫ
СЕКРЕЦИЯ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ФОРБОЛ МИКРОСТАТ АЦЕТАТ
ВЛИЯНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Gomez-Cambronero, Julian; Mege, Jean-Louis; Molski, Thaddeus F.P.; Naccache, Paul H.; Becker, Elmer L.; Sha'afi, Ramadan I.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.313

Kusner, David J.
Protease-modulation of neutrophil superoxide response [Text] / David J. Kusner, Charles H. King // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 5. - P1696-1702 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние протеаз на продукцию супероксида нейтрофилами
Аннотация: Установлено, что нейтральные протеазы, расщепляющие пептидные связи после незаряженных аминокислот, усиливают продукцию аниона супероксида нейтрофилами (Нф) человека, хотя сами по себе неактивны. Так, эластаза стимулирует ответ Нф на N-формил-Met-Leu-Phe, форбол миристат ацетат и арахидонат, катепсин G - на первые два активатора, химотрипсин - только на первый. Трипсин, гидролизующий пептидные связи после положит. заряженных Lys и Arg, угнетает ответ Нф на два последних стимулятора, а непротеолитический фермент лизоцим не оказывает влияния на продукцию О[2] запускаемую всеми изуч. ср-вами. Эффект протеаз блокируется их специф. ингибиторами, не воспроизводится неферментативным белком БСА и частично сохраняется, если стимуляторы добавляются к Нф после отмывания ферментов. При комб. применении протеазы оказывают аддитивный или синергичный эффект. Библ. 66. Dept. Med., Univ. Hosp. Cleveland, Cleveland, OH 44106, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА

Доп.точки доступа:
King, Charles H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.395

Effect of the new anti-allergic compound ethyl 2-(4'-Carboxybenzamido)-4-propionamidobenzoate sodium salt on human neutrophil superoxide production [Text] / M. Kaneko [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1990. - Vol. 40, N 1. - P91-94 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние нового противоаллергического соединения натриевой соли этил 2-(4'-карбоксибензамидо)-4-пропионамидобензоата на продукцию супероксида нейтрофилами человека
Аннотация: Изучали влияние нового эффективного при пероральном приеме противоаллергич. соединения этил 2-(4'-карбоксибензамидо)-4-пропионамидобензоата (АМ-682) и его основного метаболита на дыхательный взрыв в изолир. нейтрофилах человека. Оба соединения проявляли ингибирующий эффект на стимулированную н-формил-метиониллейцил-фенилаланином продукцию супероксида, при этом активность метаболита (IC[5][0]=1,1 мкМ) была выше, чем АМ-682 (IC[5][0]=85 мкМ). С другой стороны, эти соединения не влияли на продукцию супероксида под действием форболового эфира 12-миристат-13-ацетата и на генерацию внеклеточного супероксида, оцениваемую по р-ции ксантиноксидазы с гипоксантином. Заключают, что эффекты обоих соединений проявляются на уровне продукции супероксида, а не его элиминации. Предполагают, что эти св-ва соединений могут использоваться при лечении астмы. Япония, T. Satake, 2nd Dep. of Internal Medicine, Nagoya Univ. School of Medicine, Tsurumaicho, Showa-ku, Nagoya 466. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.81 + 341.45.25.27.23
Рубрики: ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
AM-682
МЕТАБОЛИТ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ВЗРЫВ
ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Kaneko, M.; Suzuki, K.; Furui, H.; Takagi, K.; Satake, T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.11-04К1.168

Regulation of superoxide responses of human neutrophils by adenine compounds: Independence of requirement for cytoplasmic granules [Text] / Blair A. M. Walker [et al.] // Lab. Invest. - 1989. - Vol. 61, N 5. - P515-521 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Регуляция адениновыми соединениями продукции супероксида нейтрофилами человека. Независимость от цитоплазматических гранул
Аннотация: Известно, что аденозин (А), АТФ и А-5'-О-(3-тиотрифосфат) - АТФ'гамма'S - регулируют продукцию О[2]нейтрофилами (Нф) человека, стимулированными N-формил-MetLeu-Phe (ФМЛФ). Установлено, что при инкубации Нф с АТФ'гамма'S и А кол-во ФМЛФ-рецепторов (Рц) снижается соотв. на 17% и 9,2% без изменения аффинности. Вместе с тем АТФ'гамма'S в 3 раза повышает экспрессию CR3 (C3bi-Рц) Нф, что свидетельствует о независимой регуляции CR3 и ФМЛФ-Рц. Показано, что адениновые соед. одинаково регулируют продукцию O[2]в цитопластах и интактных Нф, т. е. эффект не зависит от наличия цитоплазматических гранул. Библ. 34. Univ. Michigan, Ann Arbor, MI 48109-0602. US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
АДЕНИНОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Walker, Blair A.M.; Cunningham, Thomas W.; Freyer, David R.; Todd, Robert F.(III); Johnson, Kent J.; Ward, Peter A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т1.438

Cocaine-mediated suppression of superoxide production by human peripheral blood mononuclear cells [Text] / Chun C. Chao [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 256, N 1. - P255-258 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Кокаин угнетает образование супероксида моноядерными клетками периферической крови человека
Аннотация: Инкубация моноядерных клеток (Кл) периферич. крови человека с кокаином (I; 1 мкМ, 48 ч) снижает запускаемую форболовым эфиром миристат-ацетата продукцию О[2]{-} с 95,1+10,2 до 57,9+6,6 нМ/10{7} Кл/60 мин. Угнетающий эффект I блокируется поликлональными антителами (10 нг/мл) к цитокину TGF-'бета'. Налоксон (1 нМ) устраняет влияние I, а также ослабляет действие TGF-'бета'. Считают, что I действует на лимфоциты и стимулирует секрецию TGF-'бета', к-рый угнетает продукцию О[2]{-}-моноцитами. США, Minneapolis Med. Res. Fdn. Minneapolis, MN 55404. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОКАИН
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
МОНОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chao, Chun C.; Molitor, Thomas W.; Gekker, Genya; Murtaugh, Michael P.; Peterson, Phillip K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.365

Benzodiazepines inhibit neutrophil chemotaxis and superoxide production in a stimulus dependent manner; РК-11195 antagonizes these effects [Text] / Molly Finnerty [et al.] // Immunopharmacology. - 1991. - Vol. 22, N 3. - P185-194 . - ISSN 0162-3109
Перевод заглавия: Бензодиазепины ингибируют хемотаксис нейтрофилов и продукцию супероксида в зависимости от [вида] стимула; PK-11195 блокирует эти влияния
Аннотация: Диазепам (I), связывающийся с БД-рецепторами как центр., так и периферич. типов (ЦБД-Рц и ПБД-Рц соотв.), и Ro5-4864 (II), избират. реагирующий с ПБД-Рц, ингибируют активируемый N-формил-Met-Leu-Phe (ФМЛФ) хемотаксис нейтрофилов (Нф) человека в конц-ях до 10{-}{8} М. Действие I и II частично блокируется избират. антагонистом ПБД-Рц РК-11195 (III; 10{-}{5} М). I угнетает также продукцию О{-}[2] Нф, активированными ФМЛФ, NaF и А23187 (ID[5][0] соотв. 2,25*10{-}{6} М; 1,34*10{-}{5} М и 10{-}{4} М). II тоже угнетает ФМЛФ-зависимую продукцию О{-}[2]. III существенно ослабляет I- и II-зависимое угнетание дахат. взрыва Нф. Т. обр., БД способны ингибировать функции Нф. США, Univ. Illinois Coll. Med., Chicago, IL 60612. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИАЗЕПАМ
РК-11195
НЕЙТРОФИЛЫ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Finnerty, Molly; Marczynski, Thaddeus J.; Amirault, Harold J.; Urbancic, Minka; Andersen, Burton R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т2.222

Elliott, Gary T.
The D-galactosamine loaded mouse and its enhanced sensitivity to lipopolysaccharide and monophosphoryl lipid A: A role for superoxide [Text] / Gary T. Elliott, Diane Welty, Ya Dong Kuo // J. Immunother. - 1991. - Vol. 10, N 1. - P69-74 . - ISSN 1053-8550
Перевод заглавия: Нагрузка мышей D-галактозамином и повышение чувствительности к липополисахариду и монофосфорил-липиду А: роль супероксида
Аннотация: Мышам оо ICR в различное время суток вводили Dгалактозамин (I) в дозе 18 мг в/б и через 2 ч - 0,25 мкг липополисахарида (Лс) или 50 мкг монофосфорил-липида А (Лп). При введении I в 18 ч летальность мышей при послед. введении Лс или Лп достигала 88%. Гибели животных при введении I в 2 или 6 ч не наблюдали. Через 2 ч после введенияI совместно с Лп в 17 ч конц-ия фактора некроза опухоли (Фн) в Св крови была повышена по сравнению с интактными животными с 40 до 966 ед/мл, а при введении в 6 ч - до 387 ед/мл. Аналогичные данные были получены при введении одного Лп. Не обнаружено влияния I на содержание Фн в Св крови. На клетках перитонеального экссудата мышей показано, что введение I или Лп стимулировало образование ими супероксида (Сд). При совместном внесении I и Лп в среду инкубации выявлен их синергизм в действии на накопление Сд. Введение имитатора Сд, Cu{2}{+} (диизопропилсалицилата)[2] в дозе 0,5 мг в/б за 7 и 3 ч до I в сочетании с Лп значительно повышало выживаемость мышей. Индукция синтеза Сд, по мнению авторов, играет важную роль в летальном эффекте Лс и Лп у мышей, предварительно получавших I. Считают, что Фн модулирует образование Сд. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МОНОФОСФОРИЛ-ЛИПИД
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ГАЛАКТОЗАМИН
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
ГИЕЛЬ ЖИВОТНЫХ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Welty, Diane; Kuo, Ya Dong

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.03-04К1.155

2.5S Nerve growth factor enhances survival, phagocytosis, and superoxide production of murine neutrophils [Text] / Yukiko Kannan [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 77, N 6. - P1320-1325 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фактор роста нерва 2,5S повышает выживаемость, фагоцитоз и продукцию супероксида нейтрофилами мыши
Аннотация: Изучали действие мышиного фактора роста нерва (ФРН), обозначенного 2,5S, в сравнении с интерлейкином 3 (ИЛ-3) и рекомбинантным гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ) на выживаемость, фагоцитоз и продукцию супероксида нейтрофилами мышей (WB*С57ВL/6)F1. ФРН в дозе 50 нг/мл, также как ГМ-КСФ в дозе 50 ед/мл, повышал выживаемость нейтрофилов периф. крови и перитонеального содержимого мышей. ИЛ-3 в дозе 50 ед/мл не эффективен в данном тесте. ФРН более активно, чем ИЛ-3 и ГМ-КСФ, повышал фагоцитарную акт-ть перитонеальных нейтрофилов. Значительно повышалась продукция нейтрофилами суперкосида, индуцированная форбол миристат ацетатом, под влиянием ФРН. Подобный эффект оказывал ГМ-КСФ. Считают, что ФРН взаимодействует с нейтрофилами и может играть важную роль в процессах воспаления. Библ. 37. Япония, Univ. Osaka Prefecture.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИДА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kannan, Yukiko; Ushio, Hiroko; Koyama, Hiromi; Okada, Mitsuhiro; Oikawa, Massa-aki; Yoshihara, Toyohiko; Kaneko, Mikihiro; Matsuda, Hiroshi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска