СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 192
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.591

A comparison of hepatitis C virus (HCV)- RNAand- antibody as markers of infection and predictosrs of infectivity [Text] / A. M. Deardsley [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P182-187 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Сравнение РНК вируса гепатита С (ВГС) и антител к ВГС как маркеров инфекции и показателей инфекционности
Аннотация: На основании изучения сывороток гетерогенной группы пациентов с подозрением на ВГС-инфекцию показано, что обнаружение антител к ВГС методом ELISA II с одновременным выявлением повышенного уровня ALT явл. полезным маркером хронической инфекции. Лучшим и более специфичным маркером острой инфекции служит выявление РНК ВГС методом ПЦР. Наличие вирусспецифической РНК являлся также показателем инфекционности доноров крови и реципиентов. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ C
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
МАРКЕРЫ
АНТИТЕЛА
РНК ВИРУСНАЯ

Доп.точки доступа:
Deardsley, A.M.; LaBrooy, J.T.; Rozen, L.; Gowans, E.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.117

Immunopathogenic events in acute infection fo rhesus monkeys with simian immunodeficiency virus of macaques [Text] / Keith A. Reimann [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2362-2370 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунопатогенетические явления при острой инфекции у обезьян резус, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян, выделенным от макак
Аннотация: Обезьяны-резус были заражены в/в вирусом иммунодефицита обезьян SIVmac шт. 251, выделенным от макак. С 7 по 21 день п. з. в плазме обнаруживался белок p27 в большом кол-ве, эта антигенемия коррелировала с размножением вируса в лимфатических железах. На 3-4 неделе размножение вируса уменьшалось очевидно за счет иммунологического контроля. Анти-SIVmac появлялись в крови на 14 день. К 28 дню антигенемия резко снижалась или p27 вообще переставал определяться, увеличивалось кол-во CD8{+} в крови и лимфоузлах. У CD8{+} в крови наблюдалась усиленная экспрессия главного комплекса гистосовместимости класса II и молекул адгезии LFA-1 при одновременном уменьшении экспрессии ассоциированных с Т-клетками молекул CD45RA. На 7 день п. з. в крови и лимфоузлах были обнаружены предшественники SIVmac-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. США, New England Regional Primate Res. Cent, Harvard Med Sch. P. O. Box 9102, Southborough. MA 01772-9102

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Reimann, Keith A.; Tenner-Racz, Klara; Racz, Paul; Montefiori, David C.; Yasutomi, Yasuhiro; Lin, Wenyu; Ransil, Bernard J.; Letvin, Norman L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.478

Immunopathogenic events in acute infection fo rhesus monkeys with simian immunodeficiency virus of macaques [Text] / Keith A. Reimann [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2362-2370 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунопатогенетические явления при острой инфекции у обезьян резус, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян, выделенным от макак
Аннотация: Обезьяны-резус были заражены в/в вирусом иммунодефицита обезьян SIVmac шт. 251, выделенным от макак. С 7 по 21 день п. з. в плазме обнаруживался белок p27 в большом кол-ве, эта антигенемия коррелировала с размножением вируса в лимфатических железах. На 3-4 неделе размножение вируса уменьшалось очевидно за счет иммунологического контроля. Анти-SIVmac появлялись в крови на 14 день. К 28 дню антигенемия резко снижалась или p27 вообще переставал определяться, увеличивалось кол-во CD8{+} в крови и лимфоузлах. У CD8{+} в крови наблюдалась усиленная экспрессия главного комплекса гистосовместимости класса II и молекул адгезии LFA-1 при одновременном уменьшении экспрессии ассоциированных с Т-клетками молекул CD45RA. На 7 день п. з. в крови и лимфоузлах были обнаружены предшественники SIVmac-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. США, New England Regional Primate Res. Cent, Harvard Med Sch. P. O. Box 9102, Southborough. MA 01772-9102

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.33
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Reimann, Keith A.; Tenner-Racz, Klara; Racz, Paul; Montefiori, David C.; Yasutomi, Yasuhiro; Lin, Wenyu; Ransil, Bernard J.; Letvin, Norman L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.654

A comparison of hepatitis C virus (HCV)- RNAand- antibody as markers of infection and predictosrs of infectivity [Text] / A. M. Deardsley [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P182-187 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Сравнение РНК вируса гепатита С (ВГС) и антител к ВГС как маркеров инфекции и показателей инфекционности
Аннотация: На основании изучения сывороток гетерогенной группы пациентов с подозрением на ВГС-инфекцию показано, что обнаружение антител к ВГС методом ELISA II с одновременным выявлением повышенного уровня ALT явл. полезным маркером хронической инфекции. Лучшим и более специфичным маркером острой инфекции служит выявление РНК ВГС методом ПЦР. Наличие вирусспецифической РНК являлся также показателем инфекционности доноров крови и реципиентов. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ C
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
МАРКЕРЫ
АНТИТЕЛА
РНК ВИРУСНАЯ

Доп.точки доступа:
Deardsley, A.M.; LaBrooy, J.T.; Rozen, L.; Gowans, E.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.12-04Б1.532

Goedhardt, J. G.
Active human herpesvirus 6 infection in an adolescent male [Text] / J. G. Goedhardt, J. M.D. Galama, J. H.T. Wagenvoort // Clin. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 20, N 4. - P1070-1071 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Острое инфицирование герпесвирусом 6 типа у подростка
Аннотация: Проявления острого инфицирования герпесвирусом 6-го типа у лиц с нормальным иммунным статусом и подростков, вероятно, являются более частыми, чем это принято думать. В публикуемой статье приводится описание заболевания, вызванного герпесвирусом 6 типа, у здорового ранее подростка. Нидерланды, Saint Josef Hosp., Kerkrade. Библ. 5

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ГEСПЕСВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА ТИПА 6
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПОДРОСТКИ

Доп.точки доступа:
Galama, J.M.D.; Wagenvoort, J.H.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.297

Butz, Eric A.
Lymphocytic choriomeningitis virus-induced immune dysfunction: Induction of an recovery from T-cell anergy in acutely infected mice [Text] / Eric A. Butz, Peter J. Southern // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8477-8480 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунное расстройство, вызванное вирусом лимфоцитарного хориоменингита: индукция возврата из состояния Т-клеточной энергии у остро инфицированных мышей
Аннотация: При острой инфекции мышей, вызванной вирусом лимфоцитарного хориоменингита, наблюдается общее снижение реакции лимфоцитов на митогены. Спленоциты инфицированных мышей при митогенной стимуляции in vitro выделяют повышенные по сравнению с контрольными клетками кол-ва гамма-интерферона, но не интерлейкина 1 и интерлейкина 4. Ранние сигнальные реакции, связанные с участием Т-клеточных рецепторов, остаются неповрежденными. У лишенных тимуса взрослых мышей с острой инфекцией ответ на конканавалин А восстанавливается в те же сроки, что и у нормальных мышей. Т. обр., ингибирующее воздействие острой инфекции на пролиферацию лимфоцитов носит временный характер. В противоположность этому для Т-клеток персистентно инфицированных мышей выявлены длительные изменения в плане ответа на конканавалин А. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Minnesota Med. Sch., Minneapolis, MN 55455. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
АНЕРГИЯ
ВРЕМЕННЫЙ ХАРАКТЕР

Доп.точки доступа:
Southern, Peter J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.07-04Б1.692

Severe respiratory insufficiency complicating Epstein-Barr virus infection: Case report and review [Text] / A. Haller [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 21, N 1. - P206-209 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Тяжелая дыхательная недостаточность как осложнение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): описание случая и обзор литературы
Аннотация: Описан случай развития у 30-летнего студента опасной для жизни двусторонней пневмонии при острой инфекции ВЭБ. Из-за тяжелой гипоксии потребовалось применить механический вентилятор легких и внутривенный оксигенатор для дополнительной оксигении. Лечение кортикостероидами позволило избежать осложнений. Ассоциированное с инфекцией ВЭБ тяжелое поражение легких является редким фатальным осложнением инфекционного мононуклеоза. Рассматриваются описанные в литературе аналогичные случаи, обсуждаются методы лечения подобных осложнений. Швейцария, [M. Krause], Dep. of Internal Med., Univ. Hosp. of Zurich, 100, CH-8091 Zurich. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Haller, A.; Segesser, L.von; Baumann, P.C.; Krause, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.11-04Б1.561

Parvovirus B19 infection - persistence and genetic variation [Text] / Jonathan R. Kerr [et al.] // Scand. J. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 27, N 6. - P551-557 . - ISSN 0036-5548
Перевод заглавия: Инфекция парвовирусом B19 - персистенция и генетическая изменчивость
Аннотация: Обследовали 53 б-ных с острой инфекцией парвовирусом B19 (B19). Заболевания проявлялись у 26 человек в виде болей в суставах с сыпью, у 7 человек - сыпью, у 16 человек - только болями в суставах, у трех человек - в виде апластического криза и в одном случае - гибелью плода. Наблюдали за б-ными в течение 26-85 мес. Определяли у них антитела против B19 и ДНК вируса. ДНК B19 обнаружена у 7 б-ных при отсутствии ее в контрольной группе. Все 7 хронически инфицированных B19 б-ных были женщинами. У трех из них сохранялись симптомы заболевания, одна страдала хронической гемолитической анемией после апластического криза, у одной сохранялись боли в двух коленных суставах, у одной - боль в колене сочеталась с истощением. Методом определения полиморфизма однонитчатой конформации (SSCP) продуктов полимеразной цепной реакции (ПЦР) установили идентичность типов SSCP в 5 из 7 проб ДНК. В двух из четырех случаев в острой и последующей стадиях заболевания обнаружены при исследовании методом ПЦР различные типы SSCP. У одного б-ного в хронической стадии с болями в суставах и истощением обнаружены 2 типа B19. Великобритания, Dep. of Bacteriol., Belfast City Hosp., Lisburn Road, Belfast. Библ. 22

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
ВИРУС В19
ПОЛИМОРФИЗМ
БОЛЬНЫЕ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Kerr, Jonathan R.; Curran, Martin D.; Moore, John E.; Murphy, Philip G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.11-04М7.237

Schmidt, Sydney.
Infeccoes agudas do sistema nervoso central (SNC) e doenca meningococica em goias. (1971-1994) [Text] / Sydney Schmidt // Rev. patol. trop. - 1995. - Vol. 24, N 1. - С. 79-92 . - ISSN 0301-0406
Перевод заглавия: Острые инфекции центральной нервной системы и менингококковый менингит в Гайасе (1971-1994)
Аннотация: Наблюдали эту патологию у 9888 больных, в т. ч. у 4438 детей моложе 5 лет. У 42% больных были бактериальные инфекции, у 31% - менингококковый менингит, у 27% - асептические поражения. Бактериологическое исследование показало, что у 10% больных выделяется палочка инфлуэнцы, у 9% - пневмококки, у 4% - стрептококки, у 1,4% - стафилококки. В группе больных с асептическими поражениями 3% заболеваний идентифицировано как туберкулезный менингит (в соответствии с клинико-эпидемиологическими данными, поскольку микобактерии не были выделены), у 1,4% больных поражения были вызваны криптококками, что подтверждено выделением этих возбудителей в чистую культуру. У 95% больных с менингококковой инфекцией были выявлены менингококки. У 5% больных диагноз поставлен с учетом геморрагической сыпи на коже и типичной клинической картины (в некоторых случаях шока). Летальность в группе больных старше 50 лет составила 28,8%, в группе детей моложе 5 лет - 21,6%. Бразилия, Prof. Titular do Depto. Med. Tropical do IPTSP-UFG. Табл. 5. Библ. 5

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.17
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЭТИОЛОГИЯ
КЛИНИКА
СМЕРТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.230

Slifka, Mark K.
Bone marrow is a major site of long-term antibody production after acute viral infection [Text] / Mark K. Slifka, Mehrdad Matloubian, Rafi Ahmed // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1895-1902 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Костный мозг как главное место долгосрочной продукции антител после острой вирусной инфекции
Аннотация: После заражения взрослых мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) клетки, секретирующие антитела (КСА) к ВЛХМ, обнаруживаются в максимальном кол-ве в селезенке через 8 дней, но в этот момент отсутствуют в костном мозге (КМ). Через 15 дней число КСА в селезенке быстро уменьшается и появляется увеличивающаяся популяция КСА в КМ. Через 30 дней и в дальнейшем до 1 года число КСА в селезенке в 10 раз меньше, чем в максимуме через 8 дней, но в этот период число КСА в КМ остается высоким и коррелирует с высоким уровнем антител к ВЛХМ в сыворотке. Присутствие ВЛХМ-специфичных КСА в КМ не связано с персистентной инфекцией КМ. Профиль субклассов иммуноглобулинов IgG у КСА из селезенки и КМ коррелирует с распределением этих субклассов в сыворотке. При повторном заражении ВЛХМ число КСА в селезенке вновь быстро увеличивается, а затем уменьшается. Кол-во КСА в КМ вначале не изменяется, а через 15 дней увеличивается в 2 раза, что коррелирует с повышением уровня антител к ВЛХМ в сыворотке. Эти данные показали, что: 1) КМ является главным местом образования анител после острой вирусной инфекции; 2) КСА могут долго персистировать в КМ. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of California School of Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
АНТИТЕЛА
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПРОДУКЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА

Доп.точки доступа:
Matloubian, Mehrdad; Ahmed, Rafi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.743

Slifka, Mark K.
Bone marrow is a major site of long-term antibody production after acute viral infection [Text] / Mark K. Slifka, Mehrdad Matloubian, Rafi Ahmed // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1895-1902 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Костный мозг как главное место долгосрочной продукции антител после острой вирусной инфекции
Аннотация: После заражения взрослых мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) клетки, секретирующие антитела (КСА) к ВЛХМ, обнаруживаются в максимальном кол-ве в селезенке через 8 дней, но в этот момент отсутствуют в костном мозге (КМ). Через 15 дней число КСА в селезенке быстро уменьшается и появляется увеличивающаяся популяция КСА в КМ. Через 30 дней и в дальнейшем до 1 года число КСА в селезенке в 10 раз меньше, чем в максимуме через 8 дней, но в этот период число КСА в КМ остается высоким и коррелирует с высоким уровнем антител к ВЛХМ в сыворотке. Присутствие ВЛХМ-специфичных КСА в КМ не связано с персистентной инфекцией КМ. Профиль субклассов иммуноглобулинов IgG у КСА из селезенки и КМ коррелирует с распределением этих субклассов в сыворотке. При повторном заражении ВЛХМ число КСА в селезенке вновь быстро увеличивается, а затем уменьшается. Кол-во КСА в КМ вначале не изменяется, а через 15 дней увеличивается в 2 раза, что коррелирует с повышением уровня антител к ВЛХМ в сыворотке. Эти данные показали, что: 1) КМ является главным местом образования анител после острой вирусной инфекции; 2) КСА могут долго персистировать в КМ. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of California School of Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
АНТИТЕЛА
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПРОДУКЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА

Доп.точки доступа:
Matloubian, Mehrdad; Ahmed, Rafi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.01-04Б4.364

Schmidt, Sydney.
Infeccoes agudas do sistema nervoso central (SNC) e doenca meningococica em goias. (1971-1994) [Text] / Sydney Schmidt // Rev. patol. trop. - 1995. - Vol. 24, N 1. - С. 79-92 . - ISSN 0301-0406
Перевод заглавия: Острые инфекции центральной нервной системы и менингококковый менингит в Гайасе (1971-1994)
Аннотация: Наблюдали эту патологию у 9888 больных, в т. ч. у 4438 детей моложе 5 лет. У 42% больных были бактериальные инфекции, у 31% - менингококковый менингит, у 27% - асептические поражения. Бактериологическое исследование показало, что у 10% больных выделяется палочка инфлуэнцы, у 9% - пневмококки, у 4% - стрептококки, у 1,4% - стафилококки. В группе больных с асептическими поражениями 3% заболеваний идентифицировано как туберкулезный менингит (в соответствии с клинико-эпидемиологическими данными, поскольку микобактерии не были выделены), у 1,4% больных поражения были вызваны криптококками, что подтверждено выделением этих возбудителей в чистую культуру. У 95% больных с менингококковой инфекцией были выявлены менингококки. У 5% больных диагноз поставлен с учетом геморрагической сыпи на коже и типичной клинической картины (в некоторых случаях шока). Летальность в группе больных старше 50 лет составила 28,8%, в группе детей моложе 5 лет - 21,6%. Бразилия, Prof. Titular do Depto. Med. Tropical do IPTSP-UFG. Табл. 5. Библ. 5

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЭТИОЛОГИЯ
КЛИНИКА
СМЕРТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.222

Gamma interferon expression during acute and latent nervous system infection by herpes simplex virus type 1 [Text] / Edouard M. Cantin [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 8. - P4898-4905 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Экспрессия гамма-интерферона при острой и латентной инфекции нервной системы вирусом простого герпеса типа 1
Аннотация: На модели мышей Rgko, генетически дефектных по рецепторам для гамма-интерферона, а также обычных мышей с подавленным с помощью моноклональных антител гамма-интерфероном показано, что репликация вируса простого герпеса типа 1 в тригеминальных ганглиях и в ткани мозга в отсутствии активного гамма-интерферона умеренно, но стабильно повышается. С помощью обратно транскриптазной полимеразной цепной реакции продемонстрировано присутствие в тригеминальных ганглиях гамма-интерферона и опухолевого некротического фактора альфа как при острой, так и при латентной инфекции вирусом герпеса. Специфические Т-клетки фокусируются вокруг морфологически интактных нейронов, экспрессирующих ассоциированные с латенцией вируса транскрипты. Повышенное содержание макрофагов регистрируется в тригеминальных ганглиях в течение 9 месяцев латенции. США, City of Hope Nat. Med. Center, Duarte, California 91010

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛАТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЦНС
МЫШИ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Cantin, Edouard M.; Hinton, David R.; Chen, Jian; Openshaw, Harry

14.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.03-04И8.598

Pedersen, N. C.
Mechanisms for persistence of acute and chronic feline calicivirus infections in the face of vaccination [Text] / N. C. Pedersen, K.Floyd Hawkins // Vet. Microbiol. - 1995. - Vol. 47, N 1-2. - P141-156 . - ISSN 0378-1135
Перевод заглавия: Механизм персистенции острой и хронической инфекции кошек калицивирусом в свете вакцинации
Аннотация: Калицивирус кошек (КВК) вызывает у них тяжелую панлейкопению, риниты, конъюнктивиты, пневмонию, энтерит, лихорадку, хромоту, везикулярную болезнь рта. Установлено, что оригинальный штамм F9 КВК, к-рый используется в качестве живой вакцины, вызывает формирование антител, дающих перекрестные реакции со всеми выделенными в Калифорнии штаммами КВК. Штаммы, полученные из F[9], не обладают такой большой перекрестной защитой, как исходный штамм F[9]. Инактивированный штамм 2280 КВК вызывает формирование вируснейтрализующих антител в высоких титрах и обладает тем же широким спектром перекрестных реакций, что и F[9]. При введении через рот все вакцинные штаммы КВК вызывают признаки острого заболевания. Спустя 5-10 нед после оральной иммунизации выделяются штаммы вируса, к-рые отличаются от исходного. У предварительно переболевших или вакцинированных кошек заболевание протекает при заражении другими штаммами легче, но сохраняется хроническое носительство КВК. Считают, что вакцинный штамм может сам по себе вызывать острое и хроническое заболевание. США, Dep. of Med. and Epidemiol., Sch. of Vet. Med., Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 26

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: КАЛИЦИВИРУСЫ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ВАКЦИНАЦИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Hawkins, K.Floyd

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.422

Pedersen, N. C.
Mechanisms for persistence of acute and chronic feline calicivirus infections in the face of vaccination [Text] / N. C. Pedersen, K.Floyd Hawkins // Vet. Microbiol. - 1995. - Vol. 47, N 1-2. - P141-156 . - ISSN 0378-1135
Перевод заглавия: Механизм персистенции острой и хронической инфекции кошек калицивирусом в свете вакцинации
Аннотация: Калицивирус кошек (КВК) вызывает у них тяжелую панлейкопению, риниты, конъюнктивиты, пневмонию, энтерит, лихорадку, хромоту, везикулярную болезнь рта. Установлено, что оригинальный штамм F9 КВК, к-рый используется в качестве живой вакцины, вызывает формирование антител, дающих перекрестные реакции со всеми выделенными в Калифорнии штаммами КВК. Штаммы, полученные из F[9], не обладают такой большой перекрестной защитой, как исходный штамм F[9]. Инактивированный штамм 2280 КВК вызывает формирование вируснейтрализующих антител в высоких титрах и обладает тем же широким спектром перекрестных реакций, что и F[9]. При введении через рот все вакцинные штаммы КВК вызывают признаки острого заболевания. Спустя 5-10 нед после оральной иммунизации выделяются штаммы вируса, к-рые отличаются от исходного. У предварительно переболевших или вакцинированных кошек заболевание протекает при заражении другими штаммами легче, но сохраняется хроническое носительство КВК. Считают, что вакцинный штамм может сам по себе вызывать острое и хроническое заболевание. США, Dep. of Med. and Epidemiol., Sch. of Vet. Med., Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.36
Рубрики: КАЛИЦИВИРУСЫ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ВАКЦИНАЦИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Hawkins, K.Floyd

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.260

Activation of a heterogeneous hepatitis B (HB) core and e antigen-specific CD4{+} T-cell population during seroconversion to anti-HBe and anti-HBs in hepatitis B virus infection [Text] / M. -C. Jung [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3358-3368 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Активация гетерогенной популяции Т-клеток CD4{+}, специфической к кору (HBc) и антигену "e" (HBe), при сероконверсии к анти-HBe и анти-HBs при инфекции вируса гепатита В
Аннотация: У 49 б-ных острым и 39 б-ных хроническим гепатитом В исследовали ответ Т-клеток CD4{+} на пептиды из HBcAg и HBeAg. Показана частая антиген-специфическая активация Т-лимфоцитов CD4{+} при острой инфекции, редкий HBcAg/HBeAg-специфический ответ этих клеток у хронических носителей HBeAg и полное отсутствие такового у б-ных хроническим гепатитом с антителами к HBe. Активация ответа Т-клеток CD4{+} на HBcAg/HBeAg совпадала по времени с утратой HBeAg и HBsAg. Функциональный анализ пептид-специфичных клонов Т-клеток CD4{+} выявил наличие гетерогенной популяции в отношении продукции лимфокинов. Картирование эпитопов внутри пептида HBcAg/HBeAg показало, что доминирующими сайтами узнавания, независимо от HLA-гаплотипа, являются аминокислоты 1-25 и 81-105. Существенные последовательности были идентифицированы также в N-концевой части белка (аминокислоты 21-45, 41-65 и 81-105). Иммунодоминантные эпитопы экспрессируются в обоих белках, HBcAg и HBeAg. Делается заключение, что активация HBcAg/HBeAg Т-лимфоцитов CD4{+} является предпосылкой для элиминации вируса. Задача заключается в усилении или индукции Т-клеточного ответа данного типа у хронических носителей, в связи с чем идентифицированные аминокислотные последовательности целесообразно использовать при разработке синтетических вакцин и иммунотерапевтических препаратов. Германия, Med. Klinik II, Klinikum Grosshadern, Marchioninistr. 15, 83177 Munich 70. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
КОРОВЫЕ АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН "E"
Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
СЕРОКОНВЕРСИЯ
ЭЛИМИНАЦИЯ ВИРУСА
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Jung, M.-C.; Diepolder, H.M.; Spengler, U.; Wierenga, E.A.; Zachoval, R.; Hoffmann, R.M.; Eichenlaub, D.; Frosner, G.; Will, H.; Pape, G.R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.568

Activation of a heterogeneous hepatitis B (HB) core and e antigen-specific CD4{+} T-cell population during seroconversion to anti-HBe and anti-HBs in hepatitis B virus infection [Text] / M. -C. Jung [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3358-3368 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Активация гетерогенной популяции Т-клеток CD4{+}, специфической к ядру (HBc) и антигену "e" (HBe), при сероконверсии к анти-HBe и анти-HBs при инфекции вируса гепатита В
Аннотация: У 49 б-ных острым и 39 б-ных хроническим гепатитом В исследовали ответ Т-клеток CD4{+} на пептиды из HBcAg и HBeAg. Показана частая антиген-специфическая активация Т-лимфоцитов CD4{+} при острой инфекции, редкий HBcAg/HBeAg-специфический ответ этих клеток у хронических носителей HBeAg и полное отсутствие такового у б-ных хроническим гепатитом с антителами к HBe. Активация ответа Т-клеток CD4{+} на HBcAg/HBeAg совпадала по времени с утратой HBeAg и HBsAg. Функциональный анализ пептид-специфичных клонов Т-клеток CD4{+} выявил наличие гетерогенной популяции в отношении продукции лимфокинов. Картирование эпитопов внутри пептида HBcAg/HBeAg показало, что доминирующими сайтами узнавания, независимо от HLA-гаплотипа, являются аминокислоты 1-25 и 81-105. Существенные последовательности были идентифицированы также в N-концевой части белка (аминокислоты 21-45, 41-65 и 81-105). Иммунодоминантные эпитопы экспрессируются в обоих белках, HBcAg и HBeAg. Делается заключение, что активация HBcAg/HBeAg Т-лимфоцитов CD4{+} является предпосылкой для элиминации вируса. Задача заключается в усилении или индукции Т-клеточного ответа данного типа у хронических носителей, в связи с чем идентифицированные аминокислотные последовательности целесообразно использовать при разработке синтетических вакцин и иммунотерапевтических препаратов. Германия, Med. Klinik II, Klinikum Grosshadern, Marchioninistr. 15, 83177 Munich 70. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
КОРОВЫЕ АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН "E"
Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
СЕРОКОНВЕРСИЯ
ЭЛИМИНАЦИЯ ВИРУСА
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Jung, M.-C.; Diepolder, H.M.; Spengler, U.; Wierenga, E.A.; Zachoval, R.; Hoffmann, R.M.; Eichenlaub, D.; Frosner, G.; Will, H.; Pape, G.R.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.12-04Т3.160

Pachev, H.
Benzacilin compositum viewed in the light of the cost-effectivity problem in in-patient children's wards [Text] / H. Pachev // Folia med. - 1995. - Vol. 37, 4a. - P58 . - ISSN 0204-8043
Перевод заглавия: Состав бензациллина-композита, рассмотренный с точки зрения проблемы стоимость-эффективность для детских амбулаторных отделений
Аннотация: Флакон бензациллинового композита (БК) содержит по 600 им. ед. бензациллина и бензилпенициллина и по 300 им. ед. бензилпенициллина и прокаинпенициллина. По опыту последних 10 лет применение БК однократно в дозе 10-30 ед/кг было эффективнее четырехкратного назначения пенициллина по 50-100 ед/кг/сут в течение 8-10 дневного курса при гнойной ангине, тонзилло-фарингитах, пневмониях и инфекционных аллергических заболеваниях (острые нефриты, ревматизм, реактивные артриты, анафилактоидная пурпура). Лечение БК оказалось в 30-40 раз дешевле, по сравнению с пенициллином, и экономичнее других антибиотиков. Болгария, Univ. of Medicine, 4000 Plovdiv. Библ. 2

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.33.02
Рубрики: ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
БЕНЗАЦИЛЛИН
СОСТАВ
ДОЗИРОВАНИЕ
СТОИМОСТЬ-ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.05-04Б4.206

The number and proportion of V'гамма'9V'дельта'2 T cells rise significantly in the peripheral blood of patients after the onset of acute Coxiella burnetii infection [Text] / Thomas Schneider [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1997. - Vol. 24, N 2. - P261-264 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Число и доля V'гамма'9V'дельта'2 T-лимфоцитов значительно повышаются в периферической крови больных после приступа острой инфекции Coxiella burnetii
Аннотация: Исследовали лимфоциты периферической крови 4 б-ных при приступе острой инфекции Coxiella burnetii. Показано, что доля 'гамма''дельта'-клеток повышается у этих б-ных (13-30%, в среднем 16%) по сравнению со здоровыми (0,5-7%, в среднем 4%) и б-ными пневмонией другой этиологии (1-3%, в среднем 2%). Большинство из этих клеток экспрессируют продукт гена V'гамма'9V'дельта'2. В острой фазе заболевания активность 'гамма''дельта'-T-лимфоцитов выше, чем 'альфа''бета'. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 17

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: COXIELLA BURNETTII (BACT.)
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕН V'ГАММА'9V'ДЕЛЬТА'2
T-ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Schneider, Thomas; Jahn, Hans-Ulrich; Liesenfeld, Oliver; Steinhoff, Dagmar; Riecken, Ernst-Otto; Zeitz, Martin; Ullrich, Reiner

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.142

Modulation of stress protein (hsp27 and hsp70) expression in CD4{+} lymphocytic cells following acute infection with human immunodeficiency virus type-1 [Text] / Zev Wainberg [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P364-373 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии стрессовых белков (hsp27 и hsp70) в лимфоцитарных клетках CD4{+} после острой инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1)
Аннотация: Во время синхронного цикла заражения ВИЧ-1 линий лимфоцитов CD4{+} (CEM, NKR, Jurkat, H-9 и MT-2) геномная РНК ВИЧ-1 появляется лишь через 30 ч мРНК белков теплового шока hsp27 (I) и hsp70 (II) начинают синтезироваться через 3-8 ч после заражения. Транскрипция мРНК I и II негативно регулируется через 24 ч и возобновляется в конце репликативного цикла ВИЧ-1 в момент освобождения вирионов и гибели клеток. Преходящая экспрессия белка I идет в период между 12 и 24 ч после заражения. Стрессовый ответ I зависит от дозы ВИЧ-1 и устраняется тепловой инактивацией ВИЧ-1 и нейтрализующими ВИЧ-1 антителами. Острая инфекция не изменяет уровень синтеза II и белков hsp60 и hsp90. Однако методом 2-мерного Вестерн-блота в период между 6 и 24 ч после заражения обнаружено появление новых гомологов II. Т. обр., стрессовые пути I и II избирательно участвуют в жизненном цикле ВИЧ-1. Канада, Lady Davis Inst., Jewish General Hospital, Montreal, Quebec. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛИМФОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕССОВЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wainberg, Zev; Oliveira, Maureen; Lerner, Sharon; Tao, Yuzhen; Brenner, Bluma G.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска