Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОСТАНОВКА РОСТА<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.259

   
    Effects of c-myc overexpression on TGF'бета'1-induced growth arrest of BALB/MK cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Mark Alexandrow [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P186 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние сверхэкспрессии c-myc на индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета'1 остановку роста клеток BALB/MK
Аннотация: Культуру кератиноцитов (КЦ) мышей BALB трансфицировали конструкцией, кодирующей индуцируемый эстрогенами белок c-Myc человека и гормон-связывающий домен рецепторов эстрогенов человека. Показали, что экспрессия слитого белка MYcER в трансфицированных клетках отменяет рост-ингибирующее действие трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР). Домен ER слитого белка не участвует в подавлении действия ТФР. Действие химерного белка на ответ на ТФР воспроизводится в медленно растущих и синхронизированных КЦ, но сверхэкспрессия c-Myc в конце фазы G1 не предотвращает остановку прохождения КЦ по циклу, индуцированную ТФР. Считают, что отмена MycER индуцированного ТФР подавления пролиферации опосредовано индуцированным MycER клеточным фактором. США, Dep. Cell Biol., Vanderilt Univ. Sch. Med., Nashville, IN 37232
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОСТАНОВКА РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА1
ИНДУКЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
МЫШИ BALB

Доп.точки доступа:
Alexandrow, Mark; Kawabata, Masahiro; Aakre, Mary; Moses, Harold L.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.96

   
    Effects of c-myc overexpression on TGF'бета'1-induced growth arrest of BALB/MK cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Mark Alexandrow [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P186 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние сверхэкспрессии c-myc на индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета'1 остановку роста клеток BALB/MK
Аннотация: Культуру кератиноцитов (КЦ) мышей BALB трансфицировали конструкцией, кодирующей индуцируемый эстрогенами белок c-Myc человека и гормон-связывающий домен рецепторов эстрогенов человека. Показали, что экспрессия слитого белка MYcER в трансфицированных клетках отменяет рост-ингибирующее действие трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР). Домен ER слитого белка не участвует в подавлении действия ТФР. Действие химерного белка на ответ на ТФР воспроизводится в медленно растущих и синхронизированных КЦ, но сверхэкспрессия c-Myc в конце фазы G1 не предотвращает остановку прохождения КЦ по циклу, индуцированную ТФР. Считают, что отмена MycER индуцированного ТФР подавления пролиферации опосредовано индуцированным MycER клеточным фактором. США, Dep. Cell Biol., Vanderilt Univ. Sch. Med., Nashville, IN 37232
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОСТАНОВКА РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА1
ИНДУКЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
МЫШИ BALB

Доп.точки доступа:
Alexandrow, Mark; Kawabata, Masahiro; Aakre, Mary; Moses, Harold L.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.223

    Bottger, Angelika.
    Proenkephalin is a nuclear protein responsive to growth arrest and differentiation signals [Text] / Angelika Bottger, Barbara A. Spruce // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 130, N 6. - P1251-1262 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Проэнкефалин - ядерный белок, ответственный за остановку роста и сигнал к дифференцировке
Аннотация: Показана ядерная локализация проэнкефалина в эмбриональных фибробластах грызунов и человека и в миобластах грызунов. Антигенный домен проэнкефалина обнаруживается в виде 3 дифференциальных паттернов. Селективные его эпитопы могут отражать различные формы конформации или его существование в комплексах с другими ядерными белками. В популяции фибробластов при переходе к остановке роста ядерный проэнкефалин отвечает на митоген и межклеточный контакт преходящим синхронным открытием множественных антигенных доменов. Сходный феномен наблюдается в миобластах, вступающих в дифференцировку. Остановка роста и сигнал к дифференцировке указывает на то, что ядерный проэнкефалин интегрирован в пути передачи этого сигнала. Трансфекция мутантного и немутантного проэнкефалина в клетки COS показала, что обычный проэнкефалин локализуется исключительно в цитоплазме, тогда как проэнкефалин с мутантным первым кодоном АТГ или лишенный своего сигнального пептида оказывается как в ядре, так и цитоплазме. Предполагается, что ядерный проэнкефалин возникает из первичного продукта трансляции, у которого отсутствуют сигнальные пептидные последовательности. Великобритания, Dep. of Anat. and Physiol., Med. Sci. Inst., Univ. of Dundee, Dundee DD1 4HN. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТАНОВКА РОСТА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ПРОЭНКЕФАЛИН
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Spruce, Barbara A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.89

    Lewis, M. D.
    EGF prevents adenosine induced growth arrest in a rat pituitary cell line [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / M. D. Lewis, P. J. Hepburn, M. F. Scanlon // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P111 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса (ФРЭ) предотвращает вызванную аденозином остановку роста линии гипофизарных клеток крысы
Аннотация: Высокие дозы аденозина (0,1 мМ) останавливают рост культуры линии гипофизарных клеток мыши GH[3] и этот эффект аденозина не отменяется антагонистами аденозиновых рецепторов, N{6}-(2-фенилизопропил)аденозином и 5'-N-этилкарбоксамидаденозином, но отменяется блокатором вхождения аденозина в клетки, дипиридамолом. ФРЭ в конц-ии 1нМ также полностью отменяет остановку аденозином роста культуры клеток GH[3], хотя сам по себе ФРЭ не влияет на рост клеток GH[3]. Показали, что высокие дозы аденозина индуцируют появление признаков апоптоза в культивируемых клетках и этот эффект аденозина полностью отменяется ФРЭ. Великобритания, Dep. Med., Univ. Wales Coll. Med. Cardiff CF4 4XN
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: ГИПОФИЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭФФЕКТ
ОСТАНОВКА РОСТА
ВЫЗВАННАЯ АДЕНОЗИНОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hepburn, P.J.; Scanlon, M.F.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.389

    Lewis, M. D.
    EGF prevents adenosine induced growth arrest in a rat pituitary cell line [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / M. D. Lewis, P. J. Hepburn, M. F. Scanlon // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P111 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса (ФРЭ) предотвращает вызванную аденозином остановку роста линии гипофизарных клеток крысы
Аннотация: Высокие дозы аденозина (0,1 мМ) останавливают рост культуры линии гипофизарных клеток мыши GH[3] и этот эффект аденозина не отменяется антагонистами аденозиновых рецепторов, N{6}-(2-фенилизопропил)аденозином и 5'-N-этилкарбоксамидаденозином, но отменяется блокатором вхождения аденозина в клетки, дипиридамолом. ФРЭ в конц-ии 1нМ также полностью отменяет остановку аденозином роста культуры клеток GH[3], хотя сам по себе ФРЭ не влияет на рост клеток GH[3]. Показали, что высокие дозы аденозина индуцируют появление признаков апоптоза в культивируемых клетках и этот эффект аденозина полностью отменяется ФРЭ. Великобритания, Dep. Med., Univ. Wales Coll. Med. Cardiff CF4 4XN
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ГИПОФИЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭФФЕКТ
ОСТАНОВКА РОСТА
ВЫЗВАННАЯ АДЕНОЗИНОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hepburn, P.J.; Scanlon, M.F.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.83

    Yonish-Rouach, Elisheva.
    The p53 tumour suppressor gene: A mediator of a G1 growth arrest and of apoptosis [Text] / Elisheva Yonish-Rouach // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P1001-1007 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Ген супрессор опухоли: медиатор остановки роста в фазе G[1] и апоптоза
Аннотация: Обзор. Ген супрессор Оп p53 играет главную роль в защите Кл от повреждения ДНК. Активация образования белка p53 в ответ на облучение или генотоксические агенты вызывает остановку в фазе G[1] или переход в апоптоз. Хотя показано, что способность p53 функционировать в качестве специфического активатора транскрипции необходима для остановки роста, механизм участия p53 в апоптозе еще не ясен. Вероятно, при некоторых условиях активация пускового механизма p53 G[1] предотвращает апоптоз. Клеточное окружение может изменить результат активации p53 в сторону клеточной гибели. p53 может также прямо индуцировать апоптоз, используя несколько связанных друг с другом или независимых сигнальных путей. Франция, Lab. de Cancerogenese Moleculaire, Fontenay aux - Roses Cedex. Библ. 116
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ГЕН P53
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[1]
ОСТАНОВКА РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 116

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.32

    Yonish-Rouach, Elisheva.
    The p53 tumour suppressor gene: A mediator of a G1 growth arrest and of apoptosis [Text] / Elisheva Yonish-Rouach // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P1001-1007 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Ген супрессор опухоли: медиатор остановки роста в фазе G[1] и апоптоза
Аннотация: Обзор. Ген супрессор Оп p53 играет главную роль в защите Кл от повреждения ДНК. Активация образования белка p53 в ответ на облучение или генотоксические агенты вызывает остановку в фазе G[1] или переход в апоптоз. Хотя показано, что способность p53 функционировать в качестве специфического активатора транскрипции необходима для остановки роста, механизм участия p53 в апоптозе еще не ясен. Вероятно, при некоторых условиях активация пускового механизма p53 G[1] предотвращает апоптоз. Клеточное окружение может изменить результат активации p53 в сторону клеточной гибели. p53 может также прямо индуцировать апоптоз, используя несколько связанных друг с другом или независимых сигнальных путей. Франция, Lab. de Cancerogenese Moleculaire, Fontenay aux - Roses Cedex. Библ. 116
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕН P53
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[1]
ОСТАНОВКА РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 116

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.06-04Н2.446

   
    Growth arrest despite growth hormone replacement, post-craniopharyngioma surgery [Text] / C. J. DeVile [et al.] // J. Roy. Soc. Med. - 1995. - Vol. 88, N 4. - P227-228 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Остановка роста несмотря на заместительную гормонотерапию после операции по поводу краниофарингиомы
Аннотация: У больного 3 лет в течение 6 нед отмечали падение зрения. На операции выявлена краниофарингиома, к-рая удалена. После лечения выявили пангипопитуитаризм, по поводу чего назначена заместительная терапия. В 6-летнем возрасте опухоль рецидивировала. Проведена повторная краниотомия с последующим облучением. В возрасте 7 лет на фоне гипогликемии развились симптомы тяжелого неврологического расстройства в виде деменции, спастической тетраплегии и эпилепсии. С эффектом проводилось парентеральное питание. На фоне гипогликемии, несмотря на проводившуюся заместительную терапию, наблюдалась почти полная пропорциональная остановка роста. Предполагается, что такой эффект связан с полигормональными нарушениями после лечения. Великобритания, Inst. of Child Health, London. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 4
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.07
Рубрики: КРАНИОФАРИНГИОМА
ДЕТИ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОНОТЕРАПИЯ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ
ОСТАНОВКА РОСТА
РЕЦИДИВЫ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ПРОГНОЗ

Доп.точки доступа:
DeVile, C.J.; Nevile, B.G.R.; Stanhope, R.; Hayward, R.D.; Grant, D.B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.256

    Yonish-Rouach, Elisheva.
    The p53 tumour suppressor gene: A mediator of a G1 growth arrest and of apoptosis [Text] / Elisheva Yonish-Rouach // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P1001-1007 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Ген супрессор опухоли: медиатор остановки роста в фазе G[1] и апоптоза
Аннотация: Обзор. Ген супрессор Оп p53 играет главную роль в защите Кл от повреждения ДНК. Активация образования белка p53 в ответ на облучение или генотоксические агенты вызывает остановку в фазе G[1] или переход в апоптоз. Хотя показано, что способность p53 функционировать в качестве специфического активатора транскрипции необходима для остановки роста, механизм участия p53 в апоптозе еще не ясен. Вероятно, при некоторых условиях активация пускового механизма p53 G[1] предотвращает апоптоз. Клеточное окружение может изменить результат активации p53 в сторону клеточной гибели. p53 может также прямо индуцировать апоптоз, используя несколько связанных друг с другом или независимых сигнальных путей. Франция, Lab. de Cancerogenese Moleculaire, Fontenay aux - Roses Cedex. Библ. 116
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕН P53
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[1]
ОСТАНОВКА РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 116

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.332

    Gressner, Axel M.
    The cell biology of liver fibrogenesis - an imbalance of proliferation, growth arrest and apoptosis of myofibroblasts [Text] / Axel M. Gressner // Cell and Tissue Res. - 1998. - Vol. 292, N 3. - P447-452 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Клеточная биология фиброгенеза печени: несбалансированность процессов пролиферации, остановки роста и апоптоза миофибробластов
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МИОФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОСТАНОВКА РОСТА
АПОПТОЗ
НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04М1.330

    Gressner, Axel M.
    The cell biology of liver fibrogenesis - an imbalance of proliferation, growth arrest and apoptosis of myofibroblasts [Text] / Axel M. Gressner // Cell and Tissue Res. - 1998. - Vol. 292, N 3. - P447-452 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Клеточная биология фиброгенеза печени: несбалансированность процессов пролиферации, остановки роста и апоптоза миофибробластов
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.09.13
Рубрики: МИОФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОСТАНОВКА РОСТА
АПОПТОЗ
НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.02-04М7.65

    Gressner, Axel M.
    The cell biology of liver fibrogenesis - an imbalance of proliferation, growth arrest and apoptosis of myofibroblasts [Text] / Axel M. Gressner // Cell and Tissue Res. - 1998. - Vol. 292, N 3. - P447-452 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Клеточная биология фиброгенеза печени: несбалансированность процессов пролиферации, остановки роста и апоптоза миофибробластов
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: МИОФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОСТАНОВКА РОСТА
АПОПТОЗ
НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т2.129

    Lee, John S.
    Synchronization of cultured vascular smooth muscle cells following reversal of quiescence induced by treatment with the antioxidant N-acetylcysteine [Text] / John S. Lee, Kyriakos E. Kypreos, Gail E. Sonenshein // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 239, N 2. - P447-453 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Синхронизация культивируемых гладкомышечных клеток сосудов сопровождается экспоненциальной остановкой роста, вызванной антиоксидантом N-ацетилцистеином
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ОСТАНОВКА РОСТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СИНХРОНИЗАЦИЯ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АТЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Kypreos, Kyriakos E.; Sonenshein, Gail E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.152

    Lee, John S.
    Synchronization of cultured vascular smooth muscle cells following reversal of quiescence induced by treatment with the antioxidant N-acetylcysteine [Text] / John S. Lee, Kyriakos E. Kypreos, Gail E. Sonenshein // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 239, N 2. - P447-453 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Синхронизация культивируемых гладкомышечных клеток сосудов сопровождается экспоненциальной остановкой роста, вызванной антиоксидантом N-ацетилцистеином
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ОСТАНОВКА РОСТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СИНХРОНИЗАЦИЯ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АТЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Kypreos, Kyriakos E.; Sonenshein, Gail E.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.128

    Schuster, Norbert.
    CK2-activity towards physiological substrates in a p53 dependent growth arrest [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Norbert Schuster, Alexandra Prowald, Mathias Montenarh // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P53 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Активность CK2 в отношении физиологических субстратов в зависимом от p53 прекращении роста
Аннотация: Супрессорный белок роста p53 способствует многим процессам, напр. контролю клеточного цикла, репарации ДНК и апоптозу. Активность p53 опосредуется различными белок-белковыми взаимодействиями и его способностью связывать ДНК как неспецифически, так и специфически к последовательности. p53 является фосфопротеином и его активность регулируется несколькими протеинкиназами, в том числе и протеинкиназой CK2. Изучали специфичную для последовательности ДНК-связывающую активность p53 и его способность трансактивировать промотор mdm2 в клеточной линии фибробластов мышей MCO1, сверхэкспрессирующей ts-мутанты p53 (Val 135). Получены поликлональные антитела к C-концевым белкам CK2'альфа' и 'альфа'-субъединиц, к-рые позволили иммунопреципитировать холофермент CK2. Определение киназной активности с иммунопреципитированным CK2 и несколькими субстратами (p53, mdm2 и нуклеолин) не выявили различий в фосфорилирующей активности между пролиферирующими клетками и клетками, прекратившими рост, показывая, что зависимая от p53 остановка роста и повышение уровня p21{WAF1} не коррелирует с изменениями активности протеинкиназы CK2. Германия, Med. Biochem. Univ. des Saarlandes, Gebaude 44, 66421 Homburg/Saar
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
СУПРЕССОРНЫЙ БЕЛОК РОСТА P53
АКТИВНОСТЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ CK2
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОСТАНОВКА РОСТА

Доп.точки доступа:
Prowald, Alexandra; Montenarh, Mathias

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.134

   
    Up-regulation of p27{Kip1}, p21{WAF1/Cip1} and p16{Ink4a} is associated with, but not sufficient for, induction of squamous differentiation [Text] / Beth L. Harvat [et al.] // J. Cell Sci. - 1998. - Vol. 111, N 9. - P1185-1196 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Позитивная регуляция p27{Kip1}, p21{WAF1/Cip1} и p16{Ink4a} связана с, но недостаточна для индукции плоскоклеточной дифференцировки
Аннотация: Необратимое прекращение роста является ранней и существенной частью дифференцировки клеток плоского эпителия человека (NHEK) и, вероятно, связано с контролем экспрессии специфичных для дифференцировки генов. Изучали связь между молекулярными процессами, имеющими отношение к прекращению роста, и экспрессией генов дифференцировки. NHEK, у к-рых вызвано прекращение роста и дифференцировка суспензионной культурой, содержат популяции как в фазе G[1], так и в фазе G[2]/M клеточного цикла. Состояние необратимого прекращения роста в NHEK характеризуется накоплением гипофосфорилированных форм Rb и p130 с последующей негативной регуляцией уровней Rb, позитивной регуляцией p130 и ассоциированной негативной регуляцией регулируемых E2F генов таких, как циклин A. Эти события коррелируют с ингибированием cdk-активности G[1], опосредованным увеличением ингибиторов cdk, p21{WAF1/Cip1}, p27{Kip1} и p16{Ink4a}. Показано, что время позитивной регуляции p27, p16 и p130 тесно коррелирует с индукцией специфичных генов корнифина 'альфа' (SPRR-1) и трансглютаминазы типа I, показывая тесную связь между контролем прекращения роста и дифференцировкой. Однако, прекращение роста, индуцированное сверхэкспрессией p27, p21 или p16 рекомбинантным аденовирусом, недостаточно для индукции экспрессии генов дифференцировки или подключения специфичной для дифференцировки экспрессии регуляторных белков клеточного цикла, контролирующих необратимое прекращение роста. Сделан вывод, что прекращение роста, опосредованного активацией Rb-пути, недостаточно для запуска окончательной плоскоклеточной дифференцировки и для обеспечения полной программы дифференцировки требуются дополнительные сигналы. США, Lab. Pulmonary Pathobiol., Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., Nat. Inst. Hlth Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 77
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЛОСКИЙ ЭПИТЕЛИЙ
СПЕЦИФИЧНЫЕ ГЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ОСТАНОВКА РОСТА
КОРНИФИН
ТРАНСГЛЮТАМИНАЗА ТИПА I
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Harvat, Beth L.; Wang, Amy; Seth, Prem; Jetten, A.m.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.38

    Logi, Cable.
    Cellular events involved in survival of individual arbuscular mycorrhizal symbionts growing in the absence of the host [Text] / Cable Logi, Cristiana Sbrana, Manuela Giovannetti // Appl. and Environ. Microbiol. - 1998. - Vol. 64, N 9. - P3473-3479 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: События в клетке, имеющие значение для выживания отдельных симбионтов, образующих арбускулярную микоризу, при росте в отсутствие хозяина
Аннотация: Исследованы ранние стадии роста мицелия гриба, образующего арбускулярную микоризу, с применением методов световой микроскопии с видеоизображением, позволяющим получить информацию об изменяющихся во времени образцах, а также иммунохимического анализа. Цель исследования - получить информацию о событиях в клетке, приводящих к остановке роста мицелия. Точный ход событий, предшествующих остановке роста, зарегистрирован путем мониторинга скорости роста во времени и размера мицелия, развившегося из отдельных спор Glomus caledonium. Сильный рост мицелия наблюдался в течение первых 15 дней, после этого происходило втягивание протоплазмы из кончиков гифов и формировались септы, отделяющие живые сегменты от пустых. Этот активный процесс заключался в миграции ядер и органелл клеток, причем, возможно, он существенен для выживания гриба в отсутствие хозяина. Иммунохимическое выявление белков цитоскелета, изучение метаболической и инфицирующей активностей прорастающих спор подтвердили морфологические данные. Италия (M. Giovannetti), Dip. di Chimica e Biotecnol. Agrarie, 56124 Pisa. Fax: 39-50-57 1562 E-mail: mgiova@agr.unipi.it. Библ. 31
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.07.13
Рубрики: GLOMUS CALEDONIUM (FUNGI)
МИЦЕЛИЙ
РОСТ
ОСТАНОВКА РОСТА
СТАДИИ
МОРФОЛОГИЯ
МИКОРИЗА
АРБУСКУЛЯРНАЯ МИКОРИЗА
СПОРЫ
ПРОРАСТАНИЕ
ОТСУТСТВИЕ ХОЗЯИНА

Доп.точки доступа:
Sbrana, Cristiana; Giovannetti, Manuela

18.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI13) 01.01-04Б3.228

    Logi, Cable.
    Cellular events involved in survival of individual arbuscular mycorrhizal symbionts growing in the absence of the host [Text] / Cable Logi, Cristiana Sbrana, Manuela Giovannetti // Appl. and Environ. Microbiol. - 1998. - Vol. 64, N 9. - P3473-3479 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: События в клетке, имеющие значение для выживания отдельных симбионтов, образующих арбускулярную микоризу, при росте в отсутствие хозяина
Аннотация: Исследованы ранние стадии роста мицелия гриба, образующего арбускулярную микоризу, с применением методов световой микроскопии с видеоизображением, позволяющим получить информацию об изменяющихся во времени образцах, а также иммунохимического анализа. Цель исследования - получить информацию о событиях в клетке, приводящих к остановке роста мицелия. Точный ход событий, предшествующих остановке роста, зарегистрирован путем мониторинга скорости роста во времени и размера мицелия, развившегося из отдельных спор Glomus caledonium. Сильный рост мицелия наблюдался в течение первых 15 дней, после этого происходило втягивание протоплазмы из кончиков гифов и формировались септы, отделяющие живые сегменты от пустых. Этот активный процесс заключался в миграции ядер и органелл клеток, причем, возможно, он существенен для выживания гриба в отсутствие хозяина. Иммунохимическое выявление белков цитоскелета, изучение метаболической и инфицирующей активностей прорастающих спор подтвердили морфологические данные. Италия (M. Giovannetti), Dip. di Chimica e Biotecnol. Agrarie, 56124 Pisa. Fax: 39-50-57 1562 E-mail: mgiova@agr.unipi.it. Библ. 31
ГРНТИ  
68.03.07
ВИНИТИ 681.03.07.02
Рубрики: GLOMUS CALEDONIUM (FUNGI)
МИЦЕЛИЙ
РОСТ
ОСТАНОВКА РОСТА
СТАДИИ
МОРФОЛОГИЯ
МИКОРИЗА
АРБУСКУЛЯРНАЯ МИКОРИЗА
СПОРЫ
ПРОРАСТАНИЕ
ОТСУТСТВИЕ ХОЗЯИНА

Доп.точки доступа:
Sbrana, Cristiana; Giovannetti, Manuela

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.264

   
    PCR-based subtractive hybridization identifies repressed genes in growth-arrested human dermal fibroblasts following combined treatment with 8-methoxypsoralen and UVA irradiation (PUVA) [Text] / M. Wlaschek [et al.] // Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 5. - P573-581 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Субтрактивная гибридизация на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) идентифицирует репрессированные гены при остановке роста кожных фибробластов человека после комбинированного воздействия 8-метоксипсоралена и облучения ультрафиолетом-А (ПУФА)
Аннотация: Используя субтрактивную гибридизацию на основе ПЦР, авторы клонировали и идентифицировали 3 известных ПУФА-репрессированных гена и 1 кДНК-клон, представляющий новый ген после однократного воздействия ПУФА на кожные фибробласты человека с остановкой их роста. Намерены продолжить выяснение роли этих генов в контроле и регуляции постмитотического фенотипа фибробластов на молекулярном и клеточном уровне. Германия [K. Scharffetter-Kochanek], Dep. of Dermatol. Univ. of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 9, 50931 Cologne; fax: +49-221-478-5959. E-mail: karin.scharffetter@uni-koeln.de. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КОНТРОЛЬ РОСТА
ФИБРОБЛАСТЫ
ОСТАНОВКА РОСТА
PUVA
РЕПРЕССИРОВАННЫЕ ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
КЛОНЫ КДНК
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Wlaschek, M.; Wenk, J.; Brenneisen, P.; Hommel, C.; Ma, W.; Herrmann, G.; Scharffetter-Kochanek, K.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 05.08-04Б3.107

   
    3-O-Methylfunicone, a secondary metabolite produced by Penicillium pinophilum, induces growth arrest and apoptosis in Hela cells [Text] / E. Buommino [et al.] // Cell Proliferat. - 2004. - Vol. 37, N 6. - P413-426 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: 3-O-метилфуникон - вторичный метаболит, синтезируемый Penicillium pinophilum, - индуцирует остановку роста и апоптоз клеток HeLa
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.25
Рубрики: PENICILLIUM PINOPHILUM (FUNGI)
ВТОРИЧНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ
МЕТИЛФУНИКОН
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
HELA
ОСТАНОВКА РОСТА
АПОПТОЗ
РАК
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Buommino, E.; Nicoleti, R.; Gaeta, G.M.; Orlando, M.; Ciavatta, M.L.; Baroni, A.; Tufano, M.A.
 1-20    21-30 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)