СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.603

Oral tolerance wins patent protection [Text] // Biotechnol. News. - 1994. - Vol. 14, N 18. - P3-4 . - ISSN 0273-3226
Перевод заглавия: "Оральная" толерантность обеспечена патентной защитой
Аннотация: Предложенный фирмой AutoImmune Inc. (США) метод борьбы с аутоиммунными заболеваниями предусматривает простое потребление (съедание) целевого антигена с индуцированием "оральной" толерантности в кишечнике. Фирма получила разрешение на патент, охватывающий применение коллагена типа II для лечения ревматоидного артрита. Препарат может быть применен в виде жидкости или порошка. Он получен от цыплят и подвергнут соответствующей обработке

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ФИРМЫ
AUTOIMMUNE INC.
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕТОД ТЕРАПИИ
"ОРАЛЬНАЯ" ТОЛЕРАНТНОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.08-04Б4.81

Presence of hsp65 in bacterial extracts (OM-89): A possible mediator of orally-induced tolerance? [Text] / B. S. Polla [et al.] // Experientia. - 1995. - Vol. 51, N 8. - P775-779 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Присутствие hsp65 в бактериальных экстрактах (ОМ-89): возможный медиатор орально индуцированной толерантности?
Аннотация: Heat shock proteins (HSP) have been implicated in rodent models of autoimmunity, particularly arthritis, and there is suggestive though inconclusive evidence that they may also play a role in human autoimmune disease. The simplest hypothesis is based on molecular mimicry due to the amino-acid sequence homology between mammalian and microbial HSP. Recently OM-89, an extract of several strains of Escherichia coli, has shown some efficacy in the treatment of rheumatoid arthritis (RA) when taken orally. Using specific-species antibodies, we show here that OM-89 contains the 65 kDa HSP (hsp65). while hsp65 was not detected in another bacterial extract containing other microorganisms, including Staphylococcus aureus (OM-85). We suggest that if the human homologue of hsp65 in a relevant target antigen in the human disease, the efficacy of the preparation could be due to induction of oral tolerance or to switching the Th1 response towards Th2. Alternatively, even if the human hsp65 is not a target molecule in RA joints, OM-89 may evoke bystander suppression of joint inflammation via induction of TGF'бета'-secreting effector cells. These hypotheses should be tested in further studies. Ил. 3. Библ. 44

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЭКСТРАКТЫ ОМ-89
HSP 65
ПРИСУТСТВИЕ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РЕВМАТИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ

Доп.точки доступа:
Polla, B.S.; Baladi, S.; Fuller, K.; Rook, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.253

Marth, Thomas.
High dose oral tolerance in ovalbumin TCR-transgenic mice: Systemic neutralization of IL-12 augments TGF-'бета' secretion and T cell apoptosis [Text] / Thomas Marth, Warren Strober, Brian L. Kelsall // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 6. - P2348-2357 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Высокодозовая оральная толерантность у мышей, трансгенных по овальбумин-специфическому Т-клеточному рецептору. Системная нейтрализация интерлейкина 12 приводит к усилению секреции трансформирующего ростового фактора-'бета' и Т-клеточного апоптоза
Аннотация: Исследовали иммунный ответ на перорально введенный антиген, овальбумин (ОА), включая развитие оральной толерантности с использованием мышей, трансгенных по ОА-специфическому Т-клеточному рецептору. Скармливание высоких доз ОА приводит к усилению продукции интерферона-'гамма' в пейеровых бляшках и к индукции толерантности в периферических лимфоидных тканях. Системное введение антител к интерлейкину 12 (ИЛ-12) одновременно с пероральным введением ОА несколько усиливает степень толерантности в периферических лимфоидных тканях. Такое введение анти-ИЛ-12 антител усиливает продукцию трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета') и Т-клеточный апоптоз в пейеровых бляшках и периферических лимфоидных тканях. Показано, что усиление супрессии ответа, индуцируемое анти-ИЛ-12 связано с секрецией ТРФ-'бета'. Полагают, что ИЛ-12 отрицательно регулирует 2 главных механизма оральной толерантности продукцию ТРФ-'бета' и клональную делецию через апоптоз. Кроме того, полагают, что сочетание кормления антигеном с системным введением анти-ИЛ-12 повышает шансы индукции стабильной толерантности к аутоантигенам при лечении аутоиммунных заболеваний. США, Lab. Clin. Invtst., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892-1890. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Strober, Warren; Kelsall, Brian L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.100

Dahlman-Hoglund, A.
Induction of oral tolerance with effects on numbers of IgE-carrying mast cells and on bystander suppression in young rats [Text] / A. Dahlman-Hoglund, L. A. Hanson, S. Ahlstedt // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 1. - P128-137 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Индукция оральной толерантности с влиянием на количество IgE-несущих тучных клеток и на "свидетельскую" (неспецифическую) супрессию у молодых крыс
Аннотация: Наличие IgE-несущих тучных клеток в тонком кишечнике, неспецифическую супрессию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и антительный ответ на сывороточный альбумин человека изучали у молодых крыс после индукции толерантности к овальбумину (ОА), индуцированной поддержанием на ОА-содержащей диете в течение 1-4 нед, начиная с момента прекращения грудного вскармливания. Контроль - сенсибилизированные крысы. Оральная толерантность к ОА выражалась в подавлении локального воспалительного ответа, опосредуемого IgE и IgA антителами, снижении содержания IgE-несущих тучных клеток в собственной пластинке, а также T-клеточного ответа на ОА. Наряду с этим развивалась неспецифическая супрессия на неродственный антиген, сывороточный альбумин человека. Швеция, Dep. Clin. Immunol., Univ. Goteborg. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИТЕЛА IGE КЛАССА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hanson, L.A.; Ahlstedt, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.182

Chung, Yonseok.
Kinetic analysis of oral tolerance: Memory lymphocytes are refractory to oral tolerance [Text] / Yonseok Chung, Sun-Young Chang, Chang-Yuil Kang // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 7. - P3692-3698 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Кинетический анализ оральной толерантности. Лимфоциты памяти рефрактерны к оральной толерантности
Аннотация: Оральное введение растворимого антигена до иммунизации индуцирует периферическую толерантность и приводит к эффективному подавлению аутоиммунного ответа в экспериментальной модели у мышей. Исследовали эффект орального введения антигена на различные фазы иммунного ответа. Однократное скармливание высокой (250 мг) дозы овальбумина (ОА) ОА-примированным мышам BALB/c индуцирует ОА-специфическое подавление выработки антител и Т-клеточной пролиферации только на самой ранней фазе и фазе активации, а многократные высокие дозы (100 мг на одно кормление в течение 10 дней) эффективно на эффекторной фазе иммунного ответа. ОА-специфическая выработка интерлейкина 4 в культуре также подавлена у подопытных мышей. Однако, если у мышей присутствовали покоящиеся лимфоциты памяти, даже многократные кормления ОА не влияли на индукцию толерантности, хотя многократные низкие дозы ОА (1 мг на кормление в течение 10 д) частично угнетали выработку антител. Этот феномен подтвержден в экспериментах с адоптивным переносом. Ответ реактивированных клеток памяти частично подавляли высокие многократные дозы орально введенного антигена. Южная Корея, Lab. Immunol., Coll. Pharm., Nat. Univ., Seoul. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ ПАМЯТИ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chang, Sun-Young; Kang, Chang-Yuil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.259

Oral tolerance is not induced in zinc deficiency due to altered cytokine expression and apoptosis [Text] : тез. [6 International Conference of the International Society for Trace Elements Research in Humans (ISTERH) "Trace Element Research for a New Century", Quebec City, Sept. 15-20, 2001] / Alberto Finamore [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 2001. - Vol. 14, N 3. - P286 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Оральная толерантность, неиндуцированная дефицитом цинка, обусловленна измененной экспрессией цитокинов и апоптозом
Аннотация: Крыс кормили 1 нед рационом, дефицитным по цинку (гр. 1) или стандартным рационом (гр. 2). Затем половину каждой группы обрабатывали овальбумином или физиологическим р-ром с фосфатным буфером (ФБ). Скорость пролиферации лимфоцитов in vitro выделенных от крыс гр. 1, при обработке овальбумином и ФБ была высокого уровня, что указывало на отсутствие индукции оральной толерантности при дефиците цинка. Экспрессия интерлейкина-4 и 6, а также 'бета'-фактора некроза опухоли при обработке овальбумином в гр. 2 была выше, чем при обработке ФБ, а в гр. 1 эти различия не были обнаружены. Италия, Ist. Nazionale de Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, 00178 Roma

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПИТАНИЕ
ЦИНК
ДЕФИЦИТ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Finamore, Alberto; Roselli, Marianna; Nicolo, Merendino; Nobili, Fabio; Mengheri, Elena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.11-04М4.232

Oral tolerance is not induced in zinc deficiency due to altered cytokine expression and apoptosis [Text] : тез. [6 International Conference of the International Society for Trace Elements Research in Humans (ISTERH) "Trace Element Research for a New Century", Quebec City, Sept. 15-20, 2001] / Alberto Finamore [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 2001. - Vol. 14, N 3. - P286 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Оральная толерантность, неиндуцированная дефицитом цинка, обусловленна измененной экспрессией цитокинов и апоптозом
Аннотация: Крыс кормили 1 нед рационом, дефицитным по цинку (гр. 1) или стандартным рационом (гр. 2). Затем половину каждой группы обрабатывали овальбумином или физиологическим р-ром с фосфатным буфером (ФБ). Скорость пролиферации лимфоцитов in vitro выделенных от крыс гр. 1, при обработке овальбумином и ФБ была высокого уровня, что указывало на отсутствие индукции оральной толерантности при дефиците цинка. Экспрессия интерлейкина-4 и 6, а также 'бета'-фактора некроза опухоли при обработке овальбумином в гр. 2 была выше, чем при обработке ФБ, а в гр. 1 эти различия не были обнаружены. Италия, Ist. Nazionale de Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, 00178 Roma

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ПИТАНИЕ
ЦИНК
ДЕФИЦИТ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Finamore, Alberto; Roselli, Marianna; Nicolo, Merendino; Nobili, Fabio; Mengheri, Elena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.05-04Т4.103

Ju, Cynthia.
Immunohistochemical detection of protein adducts of 2,4-dinitrochlorobenzene in antigen presenting cells and lymphocytes after oral administration to mice: Lack of a role of Kupffer cells in oral tolerance [Text] / Cynthia Ju, Lance R. Pohl // Chem. Res. Toxicol. - 2001. - Vol. 14, N 9. - P1209-1217 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое определение белковых аддуктов 2,4-динитрохлорбензола в антигенпредставляющих клетках и лимфоцитах после введения внутрь мышам: отсутствие участия купферовских клеток в оральной толерантности
Аннотация: Мышам вводили внутрь 2,4-динитрохлорбензол (I). Спустя 6 и 24 часа иммуногистохимически выявляли присутствие 2,4-динитрофенилированных белковых конъюгатов в энтероцитах тонкой кишки, макрофагах и лимфоцитах брыжеечных лимфоузлов, дендритных клетках и лимфоцитах селезенки и купферовских и других синусоидальных клетках печени. Истощение купферовских клеток не влияло на развитие оральной толерантности к I. Заключают, что другие, помимо купферовских, клетки, несущие 2,4-динитрофенилированные белковые конъюгаты, могут быть ответственны за создание оральной толерантности к I. Эти клетки могут являться носителями аддуктов различных применяемых орально лекарственных препаратов и могут играть роль в торможении вызываемых ими аллергических р-ций. США, Natl. Insts. of Health, Bethesda, MD. Ил. 6. Библ. 55

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: 2,4-ДИНИТРОХЛОРБЕНЗОЛ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
БЕЛКИ
КОНЪЮГАТЫ
КИШЕЧНИК
ЛИМФОУЗЛЫ БРЫЖЕЕЧНЫЕ
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОЦИТЫ
ПЕЧЕНЬ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Pohl, Lance R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.284

Ju, Cynthia.
Immunohistochemical detection of protein adducts of 2,4-dinitrochlorobenzene in antigen presenting cells and lymphocytes after oral administration to mice: Lack of a role of Kupffer cells in oral tolerance [Text] / Cynthia Ju, Lance R. Pohl // Chem. Res. Toxicol. - 2001. - Vol. 14, N 9. - P1209-1217 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое определение белковых аддуктов 2,4-динитрохлорбензола в антигенпредставляющих клетках и лимфоцитах после введения внутрь мышам: отсутствие участия купферовских клеток в оральной толерантности
Аннотация: Мышам вводили внутрь 2,4-динитрохлорбензол (I). Спустя 6 и 24 часа иммуногистохимически выявляли присутствие 2,4-динитрофенилированных белковых конъюгатов в энтероцитах тонкой кишки, макрофагах и лимфоцитах брыжеечных лимфоузлов, дендритных клетках и лимфоцитах селезенки и купферовских и других синусоидальных клетках печени. Истощение купферовских клеток не влияло на развитие оральной толерантности к I. Заключают, что другие, помимо купферовских, клетки, несущие 2,4-динитрофенилированные белковые конъюгаты, могут быть ответственны за создание оральной толерантности к I. Эти клетки могут являться носителями аддуктов различных применяемых орально лекарственных препаратов и могут играть роль в торможении вызываемых ими аллергических р-ций. США, Natl. Insts. of Health, Bethesda, MD. Ил. 6. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.23
Рубрики: 2,4-ДИНИТРОХЛОРБЕНЗОЛ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
БЕЛКИ
КОНЪЮГАТЫ
КИШЕЧНИК
ЛИМФОУЗЛЫ БРЫЖЕЕЧНЫЕ
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОЦИТЫ
ПЕЧЕНЬ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Pohl, Lance R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.04-04Б4.95

Лебедев, К. А.
Роль белков теплового шока в формировании конфликта организма человека с его микрофлорой [Текст] / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина // Физиол. человека. - 2007. - Т. 33, N 3. - С. 100-107 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: В последние 50 лет отмечено резкое повышение заболеваемости населения эндогенными воспалительными инфекциями. Вызывают их представители постоянной микрофлоры организма, к которым в организме хозяина формируется оральная толерантность. Нарушение этой толерантности и приводит к развитию эндогенных инфекций. Причиной срыва оральной толерантности являются стрессовые воздействия на микроорганизмы, и в первую очередь широкое необоснованное применение антибактериальных препаратов. Показано, что в основе снятия толерантности организма к микроорганизмам его постоянной микрофлоры и развития эндогенных воспалительных процессов, которые в свою очередь стимулируют возникновение аллергических, аутоиммунных и системных заболеваний, лежит многократное увеличение на поверхности микроорганизмов белков теплового шока под влиянием стрессогенных воздействий. Обсуждается патогенез эндогенных воспалительных заболеваний и подходы к лечению. Россия, МГ МСУ, Москва. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ
СТРЕССОВЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПОТЕРЯ
КОНФЛИКТ ОРГАНИЗМА С МИКРОФЛОРОЙ

Доп.точки доступа:
Понякина, И.Д.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.432

Bowman, Christal C.
Differences in allergenic potential of food extracts following oral exposure in mice reflect differences in digestibility: Potential approaches to safety assessment [Text] / Christal C. Bowman, MaryJane K. Selgrade // Toxicol. Sci. - 2008. - Vol. 102, N 1. - P100-109 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Различия в аллергических свойствах пищевых экстрактов после воздействия через рот у мышей отражают отличия в усвояемости. Возможный подход к оценке безопасности
Аннотация: Для исключения влияния оральной толерантности и для индукции ответа IgE антител на панель аллергенных и неаллергенных пищевых экстрактов использовали в качестве адъюванта холерный токсин, который вводили подкожно или через рот самкам C3H/HeJ мышей. При подкожном введении все протестированные пищевые продукты вызывали выработку IgE антител. Однако в ответ на введение пищевых продуктов через рот выработка IgE наблюдалась только на аллергены арахиса, бразильского ореха и белка куриного яйца, но не на неаллергенные продукты (шпинат и мясо индейки). В пищевых продуктах с аллергенными свойствами обнаружено присутствие белков, устойчивых к перевариванию пепсином. Считают, что подкожное введение мышам пищевых экстрактов неэффективно для отличия аллергенов от неаллергенов, тогда как при соответствующих экспериментальных условиях введение их через рот позволяет определить продукты с аллергенными свойствами. США, Ntl Hlt and Environmental Effects Res. Lab., U. S. Environmental Protection Agency, Res. Triangle Park, NC 27711

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.17.11
Рубрики: АЛИМЕНТАРНАЯ АЛЛЕРГИЯ
ПИЩЕВЫЕ ЭКСТРАКТЫ
АЛЛЕРГЕННОСТЬ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
IGE АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Selgrade, MaryJane K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.482

Макарова, С. Г.
Роль кишечного микробиоценоза в формировании оральной толерантности у детей [Текст] / С. Г. Макарова // Рос. аллерг. ж. - 2008. - N 2. - С. 32-40, 42-46 . - ISSN 1810-8830
Аннотация: Обзор посвящен современному состоянию проблемы патогенеза пищевой аллергии, в частности - влиянию кишечной микрофлоры на процессы формирования оральной толерантности. С иммунологических позиций рассмотрена гигиеническая гипотеза аллергии, приведены данные о роли регуляторных клеток в формировании направленности иммунного ответа, подробно освещается роль микрофлоры желудочно-кишечного тракта в установлении баланса между Th-1 и Th2-клетками и механизмы формирования толерантности к орально поступающим антигенам. Рассматривается роль первоначальной колонизации кишечника как периода, определяющего развитие иммунных реакций в более позднем возрасте. Приводятся данные об особенностях состава кишечной микрофлоры у детей с атопией. Россия, НЦ здоровья детей, Москва. Библ. 120

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.21
Рубрики: ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИММУННАЯ ФУНКЦИЯ КИШЕЧНИКА
КИШЕЧНАЯ ФЛОРА
ДЕТИ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.04-04Б4.54

Лебедев, К. А.
Болезни конфликта организма с его микрофлорой - новый вид иммунопатологии, связанной с нарушением реакции Толл-подобных и других образраспознающих рецепторов [Текст] / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина // Успехи соврем. биол. - 2008. - Т. 128, N 3. - С. 252-259 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Отмечено, что эндогенные воспалительные заболевания составляют все большую долю среди общего количества инфекционных воспалительных заболеваний. Их вызывают представители постоянной микрофлоры организма, которые являются слабопатогенными или полными сапрофитами. Установлено, что в норме в организме хозяина к ним имеется оральная толерантность, однако при определенных условиях толерантность утрачивается, что приводит к конфликту организма хозяина с его микрофлорой. Анализ собственных исследований и литературы позволил предположить, что подобная потеря толерантности связана с изменением фенотипа микроорганизмов вследствие образования на их поверхности большого количества белков теплового шока в результате воздействия на них токсических и других стрессогенных факторов. Показано, что иммунная система организма начинает воспринимать данные микроорганизмы как чужеродные и развивает иммунный ответ, который инициируют Толл-подобные и другие образраспознающие рецепторы, находящиеся на эпителиальных и других клетках естественного иммунитета, что приводит к массивному образованию провоспалительных цитокинов и далее вовлечению адаптивного иммунитета, т. е. развитию полноценного воспалительного процесса со всеми его разрушительными последствиями. Поскольку такой воспалительный процесс не связан с защитой организма от патогенных микроорганизмов, он определен как деструктивный. Сделан вывод, что конфликт организма хозяина с его микрофлорой приводит к развитию эндогенных инфекционных заболеваний, в основе которых лежит деструктивная иммунная реакция. Россия, МГМСУ, Москва. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИКРОФЛОРА
СЛАБОПАТОГЕННАЯ
САПРОФИТНАЯ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
УТРАТА
ФЕНОТИП
МИКРООРГАНИЗМЫ
ИЗМЕНЕНИЕ
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ОРГАНИЗМА
АКТИВАЦИЯ
ТОЛЛ-ПОДОБНЫЕ
ОБРАЗРАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАРУШЕНИЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Понякина, И.Д.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 09.09-04М5.304

Хавкин, А. И.
Современные представления о формировании нормальной микрофлоры ребенка и роль продуктов прикорма [Текст] / А. И. Хавкин, Н. С. Жихарева // Вопр. практ. педиатрии. - 2008. - Т. 3, N 1. - С. 76-79 . - ISSN 1817-7646
Аннотация: Представлены современные взгляды о становлении микрофлоры человека, ее распределении в различных биотопах ЖКТ и ее роли в формировании феномена оральной толерантности. Рассматривают возможность использования про- и пребиотиков в поддержании нормальной микрофлоры кишечника ребенка, а также возможность диетической коррекции ее нарушений. Россия, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.21.02
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
МИКРОФЛОРА ЧЕЛОВЕКА
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПРОБИОТИКИ
ПРЕБИОТИКИ
ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11
ДЕТИ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ

Доп.точки доступа:
Жихарева, Н.С.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.68

Tsuji, Noriko M.
Oral tolerance: Intestinal homeostasis and antigen-specific regulatory T cells [Text] / Noriko M. Tsuji, Akemi Kosaka // Trends Immunol. - 2008. - Vol. 29, N 11. - P532-540 . - ISSN 1471-4906
Перевод заглавия: Оральная толерантность: интестинальный гомеостаз и антигенспецифические регуляторные Т-клетки
Аннотация: В слизистой оболочке, особенно желудочно-кишечного тракта обеспечиваются условия для индукции толерантности к множеству экзоантигенов и микроокружение, благоприятное для генерирования толерогенных дендритных клеток, к-рые вносят вклад в функциональное созревание регуляторных Т-клеток (РТК). В процессе иммунного гомеостаза в желудочно-кишечном тракте сигналы со стороны клеток системы врожденного иммунитета обеспечиваемые через распознавание непатогенной флоры кишечника играют важную роль в стабилизации невоспалительного микроокружения и функционирования РТК. Т. обр., становление оральной толерантности связано с поддержанием гомеостаза и подавлением иммунного ответа, опосредуемого антигенспецифическими РТК. Япония, Age Dimens. Res. Ctr., Nat. Inst. Advance. Industr. Sci., Technol., Tsukuba

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ
ЭКЗОАНТИГЕНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СОЗРЕВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kosaka, Akemi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.268

Spinal cord hydrolysate ameliorate immunological reaction in experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Barbara Kwiatkowska-Patzer [et al.] // Acta neurobiol. exp. - 2009. - Vol. 69, N 1. - P73-78 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Гидролизат спинного мозга модулирует иммунологические реакции при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Крыс Льюис кормили гидролизатом белков спинного мозга (СМ) свиньи в двух дозах в течение недели до иммунизации гомогенатом (СМ) мозга морской свинки, вызывающей развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). На пике клинических признаков ЭАЭ (13 неделя после иммунизации) исследовали у подопытных животных функциональную активность клеток селезенки, которые стимулировали in vitro 7 дней гомогенатом СМ морских свинок. Спленоциты крыс, которые кормили гидролизатом белков СМ свиньи, обладали менее интенсивной пролиферативной активностью и слабой выработкой интерферона-'гамма', по сравнению с клетками контрольных животных. Считают, что гидролизат белков СМ свиньи при введении через рот оказывает антиген-специфическое модулирующее действие на иммунные реакции у крыс с ЭАЭ. Польша, Mossakowski Med. Res. Centre, Polish Academy Sci., Warsaw. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
БЕЛКИ СПИННОГО МОЗГА
ВЛИЯНИЕ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kwiatkowska-Patzer, Barbara; Michalkiewicz, Jacek; Kubiszewska, Izabela; Zielinska, Joanna; Kasarello, Kaja; Kurzepa, Katarzyna; Lipkowski, Andrzej W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.344

Bowman, Christal C.
Failure to induce oral tolerance in mice is predictive of dietary allergenic potency among foods with sensitizing capacity [Text] / Christal C. Bowman, Mary Jane K. Selgrade // Toxicol. Sci. - 2008. - Vol. 106, N 2. - P435-443 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Неспособность вызвать оральную толерантность у мышей является прогнозом пищевой аллергии на продукты с сенсибилизирующей способностью
Аннотация: Представлена модель на мышах, которая оценивает возможность экстрактов пищевых продуктов вызвать оральную толерантность. Мышей C3H/HeJ сенсибилизировали экстрактами пищевых продуктов без адъюванта и затем внутрибрюшинно вводили аллерген в разрешающей дозе. Анализ различных продукты с или без аллергенных свойств показал, что белок яйца, арахис и бразильский орех устойчивы к пепсину. Белки арахиса и бразильского ореха более чувствительны к ферментам кишечника по сравнению с яичным белком. Ограничение переваривания аллергенов в желудке с помощью бикарбоната натрия повышает эффективность оральной толерантности к арахису и бразильскому ореху. Считают, что разработанная экспериментальная модель на мышах дает возможность оценить аллергенность различных пищевых белков. США, Ntl Hlt and Environmental Effects Res. Lab. y, U. S. Environmental Protection Agency, Res. Triangle Park, NC 27711

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.17.11
Рубрики: ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПИЩЕВЫЕ БЕЛКИ
АЛЛЕРГЕННОСТЬ
ТЕСТИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Selgrade, Mary Jane K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.11-04Б4.303

Хавкин, А. И.
Современные представления о формировании нормальной микрофлоры ребенка и роль продуктов прикорма [Текст] / А. И. Хавкин, Н. С. Жихарева // Вопр. практ. педиатрии. - 2008. - Т. 3, N 1. - С. 76-79 . - ISSN 1817-7646
Аннотация: Представлены современные взгляды о становлении микрофлоры человека, ее распределении в различных биотопах ЖКТ и ее роли в формировании феномена оральной толерантности. Рассматривают возможность использования про- и пребиотиков в поддержании нормальной микрофлоры кишечника ребенка, а также возможность диетической коррекции ее нарушений. Россия, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии. Библ. 11

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.17
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
МИКРОФЛОРА ЧЕЛОВЕКА
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПРОБИОТИКИ
ПРЕБИОТИКИ
ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11
ДЕТИ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ

Доп.точки доступа:
Жихарева, Н.С.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.330

The biocompatible polysaccharide chitosan enhances the oral tolerance to type II collagen [Text] / C. Porporatto [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 155, N 1. - P79-87 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Биологически совместимый полисахарид хитозан повышает оральную толерантность на коллаген типа II
Аннотация: Исследовали влияние хитозана на развитие оральной толерантности у крыс с экспериментальным артритом, вызванным коллагеном типа II (КII). Крыс кормили КII, хитозаном отдельно или вместе с КII в течение 5 дней перед иммунизацией КII в полном адъюванте Фрейнда. Клинические признаки артрита появлялись на 13-15 дни после первичной иммунизации. У крыс, получивших КII+хитозан, артрит протекал в более легкой форме с меньшими уровнями IgG2a антител против КII, слабой пролиферацией клеток в лимфатических узлах и низкой выработкой интерферона-'гамма'. Аргентина, Universidad Nacional de Cordoba, Cordoba. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
КОЛЛАГЕН
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Porporatto, C.; Canali, M.M.; Bianco, I.D.; Correa, S.G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.422

Allergen-specific antibody and cytokine responses, mast cell reactivity and intestinal permeability upon oral challenge of sensitized and tolerized mice [Text] / C. Perrier [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2010. - Vol. 40, N 1. - P153-162 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Аллерген-специфические антитела и цитокиновый ответ, реактивность тучных клеток и проницаемость кишечника при поражении аллергеном через рот сенсибилизированных и толерантных мышей
Аннотация: Мышей BALB/c сенсибилизировали мукозально к овальбумину (ОВА) в присутствии адъюванта холерного токсина или создавали у них толерантность путем введения в желудок только ОВА. IgE, IgG и IgA антитела, специфичные к ОВА, появлялись в сыворотке и к экскрементах только сенсибилизированных мышей. В ответ на введение ОВА в желудок сенсибилизированным мышам развивается анафилактическая реакция, связанная со снижением температуры, диареей, дегрануляцией тучных клеток и повышением проницаемости кишечника. Иммунные клетки, сенсибилизированных мышей, вырабатывают Th2 типа цитокины, включая интерлейкины (ИЛ) 5 и 13, а также ИЛ-10, интерферон-'гамма' и ИЛ-17. Все маркеры аллергии полностью отсутствовали у толерантных мышей, которые были защищены от последующей сенсибилизации аллергеном. Швейцария, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.21
Рубрики: ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
ОРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ОВАЛЬБУМИН
АНТИТЕЛА
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Perrier, C.; Thierry, A.-C.; Mercenier, A.; Corthesy, B.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска