Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НОКАУТ ГЕНОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.3

   
    Introduction: Genes and development symposium: The era of transcription factors and gene knockouts [Text] // Mol. Reprod. and Dev. - 1994. - Vol. 39, N 2. - P182-246 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Введение. Симпозиум "Гены и развитие. Эра факторов транскрипции и "нокаута" генов"
ГРНТИ  
34.41.02
ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ГЕНЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
НОКАУТ ГЕНОВ
СИМПОЗИУМЫ
МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР МОНАШ
МЕЛЬБУРН
АВСТРАЛИЯ
МАРТ 31-АПРЕЛЬ 2, 1993

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.10

   
    Introduction: Genes and development symposium: The era of transcription factors and gene knockouts [Text] // Mol. Reprod. and Dev. - 1994. - Vol. 39, N 2. - P182-246 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Введение. Симпозиум "Гены и развитие. Эра факторов транскрипции и "нокаута" генов"
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ГЕНЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
НОКАУТ ГЕНОВ
СИМПОЗИУМЫ
МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР МОНАШ
МЕЛЬБУРН
АВСТРАЛИЯ
МАРТ 31-АПРЕЛЬ 2, 1993

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.474

    Plump, Andrew.
    Atherosclerosis and the mouse: A decade of experience [Text] / Andrew Plump // Ann. Med. - 1997. - Vol. 29, N 3. - P193-198 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Атеросклероз и мыши: десятилетие исследований
Аннотация: Существует несколько экспериментальных систем для изучения патологии атеросклероза, но большинство этих животных моделей не может пролить свет на генетику этого заболевания. Мыши являются наиболее часто используемой моделью атеросклероза. Для этого объекта выявлена взаимосвязь между нарушениями липопротеидов и атеросклерозом. В первоначальных исследованиях использовалась классическая генетика мыши, в результате были установлены различия в чувствительности к атеросклерозу для разных линий мышей. В последующих исследованиях использованы преимущества по избыточной экспрессии и нокауту генов для выяснения функции генов in vivo, участвующих в транспорте липопротеинов, и для установления взаимоотношений между этими генами и атеросклерозом. В обзоре представлена хроника основных успехов, сделанных в этом направлении за последние 10 лет. США, Rockfeller Univ., 1230 York Ave., Newe York, NY 10021-6399. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.05
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
НОКАУТ ГЕНОВ
ТРАНСГЕНЕЗ
МЫШИ

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.329

    White, Thomas W.
    Genetic diseases and gene knockouts reveal diverse connexin functions [Text] / Thomas W. White, David L. Paul // Annu. Rev. Physiol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 61. - P283-310 . - ISBN 0-8243-0361-X
Перевод заглавия: Генетические заболевания и нокауты генов выявляют различные функции коннексина
Аннотация: Обзор. Координированный ответ на внешние стимулы групп клеток многоклеточных организмов требует использования межклеточных каналов, так называемых, щелевых контактов, для обеспечения быстрого взаимодействия между клетками. У позвоночных животных эти щелевые контакты формируются коннексинами (Cx), тогда как у беспозвоночных животных их образование связано с белками другого семейства - иннексинами. В семействе коннексинов описано 14 различных белков, причем разные коннексины обладают разной тканевой специфичностью экспрессии и разной проницаемостью щелевых контактов для ряда низкомолекулярных соединений, в частности, для нуклеотидтрифосфатов. Для выявления точной функции различных коннексинов в настоящее время широко используются два подхода. Один из них связан с анализом мутаций в генах коннексинов при различных наследственных заболеваниях, тогда как второй - с нокаутом генов коннексинов у мышей. В итоге показано, что нарушение функции коннексина Cx26 ведет к нарушению слуха, Cx32 - к периферическим нейропатиям, Cx37 - к стерильности у самцов, Cx43 - к нарушению развития сердца. США, Dep. of Cell Biology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115; e-mail: twhite@warren.med.harvard.edu, dpaul@hms.med.harvard.edu. Библ. 143
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
КОННЕКСИНЫ
СЕМЕЙСТВО БЕЛКОВ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ЧЕЛОВЕК
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
БЕЛКИ ЩЕЛЕВЫХ КОНТАКТОВ
МУТАЦИИ
НОКАУТ ГЕНОВ
МЫШИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 143

Доп.точки доступа:
Paul, David L.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.04-04М3.242

    Meldrum, B. S.
    Glutamate receptors and transporters in genetic and acquired models of epilepsy [Text] / B. S. Meldrum, M. T. Akbar, A. G. Chapman // Epilepsy Res. - 1999. - Vol. 36, N 2-3. - P189-204 . - ISSN 0920-1211
Перевод заглавия: Рецепторы и переносчики глутамата в генетической и приобретенной моделях эпилепсии
Аннотация: Глутамат - нейромедиатор центральной нервной системы, который воздействует на 3 типа ионотропных рецепторов - AMPA, каинатные и NMDA - и на 3 семейства метаботрофных рецепторов. Кроме этого в обратном транспорте глутамата из синаптической щели играют роль натрий-зависимые переносчики. Авторы показали, что нарушение функции любого из компонентов системы переносчиков и рецепторов глутамата ведет к повышению эпилептоидной активности в головном мозгу мыши и судорожному синдрому. При этом достичь повышенной судорожной готовности можно либо путем нокаута генов глутаматной системы, либо путем функциональной потенциации рецепторов глутамата. Великобритания [Meldrum B. S.], Dep. of Clinical Neurosciences, Inst. of Psychiatry, De Crespigny Park, London SE5 8AF. Fax: +44-171-740-5272. E-mail: spgtbsm@bpmf.ac.uk. Библ. 140
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА
ЭПИЛЕПСИЯ
МЫШИ
КРЫСЫ
ГЕНЫ РЕЦЕПТОРОВ ГЛУТАМАТА
ГЕНЫ ПЕРЕНОСЧИКОВ ГЛУТАМАТА
НОКАУТ ГЕНОВ
СИНДРОМ СУДОРОЖНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 140
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР NMDA
MGLUR
СУДОРОГИ
ЦНС

Доп.точки доступа:
Akbar, M.T.; Chapman, A.G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.05-04Т1.201

    Meldrum, B. S.
    Glutamate receptors and transporters in genetic and acquired models of epilepsy [Text] / B. S. Meldrum, M. T. Akbar, A. G. Chapman // Epilepsy Res. - 1999. - Vol. 36, N 2-3. - P189-204 . - ISSN 0920-1211
Перевод заглавия: Рецепторы и переносчики глутамата в генетической и приобретенной моделях эпилепсии
Аннотация: Глутамат - нейромедиатор центральной нервной системы, который воздействует на 3 типа ионотропных рецепторов - AMPA, каинатные и NMDA - и на 3 семейства метаботрофных рецепторов. Кроме этого в обратном транспорте глутамата из синаптической щели играют роль натрий-зависимые переносчики. Авторы показали, что нарушение функции любого из компонентов системы переносчиков и рецепторов глутамата ведет к повышению эпилептоидной активности в головном мозгу мыши и судорожному синдрому. При этом достичь повышенной судорожной готовности можно либо путем нокаута генов глутаматной системы, либо путем функциональной потенциации рецепторов глутамата. Великобритания [Meldrum B. S.], Dep. of Clinical Neurosciences, Inst. of Psychiatry, De Crespigny Park, London SE5 8AF. Fax: +44-171-740-5272. E-mail: spgtbsm@bpmf.ac.uk. Библ. 140
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА
ЭПИЛЕПСИЯ
МЫШИ
КРЫСЫ
ГЕНЫ РЕЦЕПТОРОВ ГЛУТАМАТА
ГЕНЫ ПЕРЕНОСЧИКОВ ГЛУТАМАТА
НОКАУТ ГЕНОВ
СИНДРОМ СУДОРОЖНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 140
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР NMDA
MGLUR
СУДОРОГИ
ЦНС

Доп.точки доступа:
Akbar, M.T.; Chapman, A.G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.507

   
    Schistosome-infected IL-4 receptor knockout (KO) mice, in contrast to IL-4 KO mice, fail to develop granulomatous pathology while maintaining the same lymphokine expression profile [Text] / Dragana Jankovic [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P337-342 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: У инфицированных шистосомами мышей с нокаутом гена рецептора интерлейкина 4 (ИЛ-4), в отличие от мышей с нокаутом гена ИЛ-4, не развивается грануломатозная патология при поддержании того же профиля экспрессии лимфокинов
Аннотация: Т-хелперы (ТХ) типа 2 играют ведущую роль в иммунопатологии, обусловленной заражением Schistosoma mansoni. Однако у инфицированных мышей с нокаутом (НО) гена интерлейкина (ИЛ)-4 и мышей дикого типа развиваются грануломы, сравнимые по размеру. Для исследования функции ТХ 2 при шистосомиазе использовали мышей, дефицитных по 'альфа'-цепи рецептора ИЛ-4 (ИЛ-4Р'альфа'), к-рые не отвечают на ИЛ-4 и ИЛ-13. В противоположность ИЛ-4 НО животным, у инфицированных ИЛ-4Р'альфа' НО мышей развиваются мелкие грануломы печени и ограниченный фиброз вопреки присутствию CD3{+} Т-клеток в остаточных повреждениях, вызванных яйцами гельминтов (ЯГ). Уровень мРНК лимфокинов сравним у этих животных и ИЛ-4 НО мышей. У инфицированных ИЛ-4Р 'альфа'-дефицитных, ИЛ-4-дефицитных и мышей дикого типа титры IgG антител против антигенов ЯГ одинаковы. Секреция интерферона-'гамма' резко повышена в культурах клеток брыжеечных лимфоузлов, полученных от обеих групп дефицитных животных. Это изменение отражается в повышении уровня IgG2a и IgG2b в сыворотке. Выработка цитокинов ТХ 2 у инфицированных ИЛ-4P'альфа' НО животных. Этот остаточный ответ ТХ 2 объясняет способность ИЛ-4 НО мышей лишь несколько снижена, как и у ИЛ-4 НО мышей к образованию гранулом, к-рые не формируются у ИЛ-4Р'альфа' НО мышей из-за ареактивности по отношению к тем же самым цитокиновым лигандам. США, Immunobiol. Sect., Lab. Parasit. Dis., NIAID, NIH, Rockville, MD 20892-0425. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
НОКАУТ ГЕНОВ
ШИСТОСОМОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jankovic, Dragana; Kullberg, Marika C.; Noben-Trauth, Nancy; Caspar, Patricia; Ward, Jerrold M.; Cheever, Allen W.; Paul, William E.; Sher, Alan

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.07-04И2.156

   
    Schistosome-infected IL-4 receptor knockout (KO) mice, in contrast to IL-4 KO mice, fail to develop granulomatous pathology while maintaining the same lymphokine expression profile [Text] / Dragana Jankovic [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P337-342 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: У инфицированных шистосомами мышей с нокаутом гена рецептора интерлейкина 4 (ИЛ-4), в отличие от мышей с нокаутом гена ИЛ-4, не развивается грануломатозная патология при поддержании того же профиля экспрессии лимфокинов
Аннотация: Т-хелперы (ТХ) типа 2 играют ведущую роль в иммунопатологии, обусловленной заражением Schistosoma mansoni. Однако у инфицированных мышей с нокаутом (НО) гена интерлейкина (ИЛ)-4 и мышей дикого типа развиваются грануломы, сравнимые по размеру. Для исследования функции ТХ 2 при шистосомиазе использовали мышей, дефицитных по 'альфа'-цепи рецептора ИЛ-4 (ИЛ-4Р'альфа'), к-рые не отвечают на ИЛ-4 и ИЛ-13. В противоположность ИЛ-4 НО животным, у инфицированных ИЛ-4Р'альфа' НО мышей развиваются мелкие грануломы печени и ограниченный фиброз вопреки присутствию CD3{+} Т-клеток в остаточных повреждениях, вызванных яйцами гельминтов (ЯГ). Уровень мРНК лимфокинов сравним у этих животных и ИЛ-4 НО мышей. У инфицированных ИЛ-4Р 'альфа'-дефицитных, ИЛ-4-дефицитных и мышей дикого типа титры IgG антител против антигенов ЯГ одинаковы. Секреция интерферона-'гамма' резко повышена в культурах клеток брыжеечных лимфоузлов, полученных от обеих групп дефицитных животных. Это изменение отражается в повышении уровня IgG2a и IgG2b в сыворотке. Выработка цитокинов ТХ 2 у инфицированных ИЛ-4P'альфа' НО животных. Этот остаточный ответ ТХ 2 объясняет способность ИЛ-4 НО мышей лишь несколько снижена, как и у ИЛ-4 НО мышей к образованию гранулом, к-рые не формируются у ИЛ-4Р'альфа' НО мышей из-за ареактивности по отношению к тем же самым цитокиновым лигандам. США, Immunobiol. Sect., Lab. Parasit. Dis., NIAID, NIH, Rockville, MD 20892-0425. Библ. 39
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
НОКАУТ ГЕНОВ
ШИСТОСОМОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jankovic, Dragana; Kullberg, Marika C.; Noben-Trauth, Nancy; Caspar, Patricia; Ward, Jerrold M.; Cheever, Allen W.; Paul, William E.; Sher, Alan

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.67

    Winding, Pernille.
    The chicken B cell line DT40: A novel tool for gene disruption experiments [Text] / Pernille Winding, Martin W. Berchtold // J. Immunol. Meth. - 2001. - Vol. 249, N 1-2. - P1-16 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Линия DT40 В-клеток цыплят. Новый инструмент для экспериментов по разрушению генов
Аннотация: Обзор результатов использования линии В-клеток цыплят DT40 для направленного разрушения (нокаута) генов. Клетки этой линии обеспечивают чрезвычайно высокое отношение направленного внедрения фрагментов ДНК к случайному (более, чем 1:2), что обеспечивает эффективность нокаута. Успеху способствует также высокая скорость пролиферации клеток. Эти клетки уже использовались для анализа развития В-клеточного рецептора, сигнализации через этот рецептор, переключения изотипов иммуноглобулинов, регуляции клеточного цикла, конверсии генов, репарации ДНК, апоптоза и т. д. Линия используется также как вектор для разрушения генов в хромосомах человека. Помимо обзора литературы, содержатся практические рекомендации использования линии с указанной целью. Дания, Inst. Molecular Biology, Copenhagen. Библ. 143
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B КУР
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ DT40
НОКАУТ ГЕНОВ
МЕТОД ИЗУЧЕНИЯ МЕХАНИЗМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 143

Доп.точки доступа:
Berchtold, Martin W.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.06-04М3.342

    Anagnostopoulos, Anna V.
    A compendium of mouse knockouts with inner ear defects [Text] / Anna V. Anagnostopoulos // Trends Genet. - 2002. - Vol. 18, N 10. - P521-538 . - ISSN 0168-9525
Перевод заглавия: "Конспект" нокаутных мышей с дефектами внутреннего уха
Аннотация: Сегодня доступен для исследований целый ряд мышей с нокаутом слуховой и вестибулярной систем, которые используются для изучения онтогенеза, морфогенеза и функционирования внутреннего уха у млекопитающих. Представлен каталог нокаутных мышей с нарушенным морфогенезом внутреннего уха, нарушениями слуха или равновесия из-за устранения генов, регионально экспрессирующихся во внутреннем ухе и окружающих тканях, таких как задний мозг, нейральный гребень и мезенхима. США, The Jackson Lab., 600 Main St., Bar Harbor, ME 04609-1500. Библ. 212
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.15.29
Рубрики: МУТАЦИИ
НАРУШЕНИЯ СЛУХА
НОКАУТ ГЕНОВ
ДЕФЕКТЫ ВНУТРЕННЕГО УХА
ЛИНЕЙНЫЕ МЫШИ
КАТАЛОГИ

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.08-04М6.52

    Powell, D. R.
    Obesity drugs and their targets: Correlation of mouse knockout phenotypes with drug effects in vivo [Text] / D. R. Powell // Obesity Rev. - 2006. - Vol. 7, N 1. - P89-109 . - ISSN 1467-7881
Перевод заглавия: Средства для лечения ожирения и их мишени: корреляция фенотипов мышей с "нокаутом генов" с действием лекарственных средств in vivo
Аннотация: Обзор. Представлен обобщенный анализ данных об идентификации факторов, детерминирующих предрасположенность к ожирению и/или связанных с его патогенезом. С применением "нокаута генов" у мышей и крыс был определен 21 фактор, связанный с ожирением. Направленное фармакологическое воздействие на эти факторы-мишени с целью лечения ожирения оказалось успешным в 16 случаях из 21. Сделан вывод об адекватности и перспективности использования метода "нокаута генов" у грызунов для определения новых потенциальных мишеней для фармакотерапии ожирения у человека. США, Dep. of Endocrinology, Pharmaceutical Biology, Lexicon Genetics Incorporated, The Woodlands, TX 77381-1160
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОИСК НОВЫХ СРЕДСТВ
"НОКАУТ" ГЕНОВ
МЫШИ

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.174

    Powell, D. R.
    Obesity drugs and their targets: Correlation of mouse knockout phenotypes with drug effects in vivo [Text] / D. R. Powell // Obesity Rev. - 2006. - Vol. 7, N 1. - P89-109 . - ISSN 1467-7881
Перевод заглавия: Средства для лечения ожирения и их мишени: корреляция фенотипов мышей с "нокаутом генов" с действием лекарственных средств in vivo
Аннотация: Обзор. Представлен обобщенный анализ данных об идентификации факторов, детерминирующих предрасположенность к ожирению и/или связанных с его патогенезом. С применением "нокаута генов" у мышей и крыс был определен 21 фактор, связанный с ожирением. Направленное фармакологическое воздействие на эти факторы-мишени с целью лечения ожирения оказалось успешным в 16 случаях из 21. Сделан вывод об адекватности и перспективности использования метода "нокаута генов" у грызунов для определения новых потенциальных мишеней для фармакотерапии ожирения у человека. США, Dep. of Endocrinology, Pharmaceutical Biology, Lexicon Genetics Incorporated, The Woodlands, TX 77381-1160
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОИСК НОВЫХ СРЕДСТВ
"НОКАУТ" ГЕНОВ
МЫШИ

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.04-04Б2.175

   
    Development of pyrF-based genetic system for targeted gene delection in Clostridium thermocellum and creation of a pta mutant [Text] / Shital A. Tripathi [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2010. - Vol. 76, N 19. - P6591-6599 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Развитие генетической системы на основе pyrE для получения направленных генных делеций в Clostridium thermocellum и создание мутанта pta
Аннотация: Разработали генетическую систему для получения нокаутов в CLostridium thermocellum, термофильной анаэробной бактерии, быстро перерабатывающей целлюлозу. Токсический аналог урацила, 5-FOA, использовали для отбора делеций по гену pyrF. Получили ауксотроф по урацилу, которой восстанавливался к прототрофности через эктопическую экспрессию pyrF с плазмиды, обеспечивающей положительный генетический отбор. Использовали 5-FOA для селекции против плазмидоэкспрессируемого pyrF, а затем применили эту технологию для получения делеций по гену, названному pta, кодирующему фосфотрансацетилазу и участвующему в продуцировании органических кислот. Штамм Clostridium thermocellum 'ДЕЛЬТА'pta не продуцировал ацетат. Полученные результаты - первый образец направленной гомологичной рекомбинации в Clostridium thermocellum. США, Mascoma Corporation, 67 Etna Rd., Suite 300, Lebanon, New Hampshire 03755
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ДЕЛЕЦИИ
ГЕН PYRF
НОКАУТ ГЕНОВ
5-ФТОРФЕТАТОВАЯ КИСЛОТА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МУТАНТЫ
ГЕН ФОСФОТРАНСАЦЕТИЛАЗЫ PTA
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
CLOSTRIDIUM THERMOCELLUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Tripathi, Shital A.; Olson, Daniel G.; Argyros, D.Aaron; Miller, Bethany B.; Barrett, Trisha F.; Murphy, Daniel M.; McCool, Jesse D.; Warner, Anne K.; Rajgarhia, Vineet B.; Lynd, Lee R.; Hogsett, David A.; Caiazza, Nicky C.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.29

   
    Dual regulation of RA-RhoGAP activity by phosphatidic acid and Rap1 during neurite outgrowth [Text] / Takao Kurooka [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 8. - P6832-6843 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Двойственная регуляция активности RA-RhoGAP фосфатидной кислотой и Rap1 в процессе роста нейритов
Аннотация: Ранее было показано, что активирующий ГТФазу белок Rho(RA-RhoGAP) является мишенью воздействия малого G-белка Rap1, играющего роль в формировании структуры цитоскелета актина нейронов, и участвует в удлинении нейритов. На культуре клеток NG108 показано, что нокаут RA-RhoGAP с использованием технологии интерференции РНК приводило к нарушению формирования системы нейритов. Воздействие фосфатидной к-ты, взаимодействующей с РН-доменом RA-RhoGAP, вызывало рост и ветвление нейритов. Считают, что фосфатидная к-та и Rap1 кооперативно регулируют активность RA-RhoGAP, участвуя в формировании нейритов. Япония, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017. Ил.8. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
БЕЛКИ
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ РНК
НЕЙРИТЫ
НОКАУТ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Kurooka, Takao; Yamamoto, Yasunori; Takai, Yoshimi; Sakisaka, Toshiaki

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.01-04М3.119

   
    TARPs 'гамма'-2 and 'гамма'-7 essential for AMPA receptor expression in the cerebellum [Text] / Maya Yamazaki [et al.] // Eur. J. Neurosci. - 2010. - Vol. 31, N 12. - P2204-2220 . - ISSN 0953-816X
Перевод заглавия: Трансмембранные регуляторные белки рецептора АМРА (ТARP) 'гамма'-2 и 'гамма'-7 необходимы для экспрессии рецептора АМРА в мозжечке
Аннотация: Методами количественного иммуноблоттинга и иммунофлуоресценции выявили сильное снижение содержания GluA2 и GluA3 и слабое снижение содержания GluA4 в мозжечке мышей при нокауте 'гамма'-2; содержание CluA1 и GluA4 в мозжечке снизилось при нокауте 'гамма'-7. Показали, что 'гамма'-2 и 'гамма'-7 кооперированно усиливают синаптическую экспрессию рецепторов АМРА в мозжечке, влияющих на экспрессию в глии
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
НОКАУТ ГЕНОВ
СИНАПСЫ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ГЛУТАМАТ
СТАРГАЗИН
КЛЕТКИ ПУРКИНЬЕ

Доп.точки доступа:
Yamazaki, Maya; Fukaya, Masahiro; Hashimoto, Kouichi; Yamasaki, Miwako; Tsujita, Mika; Itakura, Makoto; Abe, Manabu; Natsume, Rie; Takahashi, Masami; Kano, Masanobu

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.02-04М3.280

    Григорьян, Г. А.
    РОЛЬ ГЛИКОГЕН СИНТАЗЫ КИНАЗЫ-3 В МЕХАНИЗМАХ ОБУЧЕНИЯ И ПАМЯТИ [Текст] / Г. А. Григорьян // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2013. - Т. 63, N 5. - С. 507 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Проведен обзор данных литературы о роли ГСК-3 в механизмах обучения и памяти. Описана регуляция ГСК-3 с помощью фосфорилирования сериновых и тирозиновых участков и через Wnt сигнальный путь посредством нарушения аксин-'бета'-катенинового комплекса. Приведены данные об участии ГСК-3б в регуляции НМДА-зависимой длительной депрессии и длительной потенциации, а также возможные механизмы влияния фермента через активацию НМДА-рецепторов и АМПА эндоцитоз. Рассматривается роль ГСК-3б в развитии болезни Альцгеймера через торможение Wnt сигнального пути бета-амилоидом, усиление за счет этого активности ГСК-3б и последующего гиперфосфорилирования тау и образование нейрофибриллярных комплексов. Описано поведение животных с нокаутом и оверэкспрессией ГСК-3 генов и влияние ингибиторов ГСК-3б в разных моделях поведения
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ТИРОЗИН
КИНАЗА-3
ГЛИКОГЕН СИНТАЗЫ
НОКАУТ ГЕНОВ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 14.03-04А1.92

    Григорьян, Г. А.
    РОЛЬ ГЛИКОГЕН СИНТАЗЫ КИНАЗЫ-3 В МЕХАНИЗМАХ ОБУЧЕНИЯ И ПАМЯТИ [Текст] / Г. А. Григорьян // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2013. - Т. 63, N 5. - С. 507 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Проведен обзор данных литературы о роли ГСК-3 в механизмах обучения и памяти. Описана регуляция ГСК-3 с помощью фосфорилирования сериновых и тирозиновых участков и через Wnt сигнальный путь посредством нарушения аксин-'бета'-катенинового комплекса. Приведены данные об участии ГСК-3б в регуляции НМДА-зависимой длительной депрессии и длительной потенциации, а также возможные механизмы влияния фермента через активацию НМДА-рецепторов и АМПА эндоцитоз. Рассматривается роль ГСК-3б в развитии болезни Альцгеймера через торможение Wnt сигнального пути бета-амилоидом, усиление за счет этого активности ГСК-3б и последующего гиперфосфорилирования тау и образование нейрофибриллярных комплексов. Описано поведение животных с нокаутом и оверэкспрессией ГСК-3 генов и влияние ингибиторов ГСК-3б в разных моделях поведения
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ТИРОЗИН
КИНАЗА-3
ГЛИКОГЕН СИНТАЗЫ
НОКАУТ ГЕНОВ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.183

   
    Dual regulation of RA-RhoGAP activity by phosphatidic acid and Rap1 during neurite outgrowth [Text] / Takao Kurooka [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 8. - P6832-6843 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Двойственная регуляция активности RA-RhoGAP фосфатидной кислотой и Rap1 в процессе роста нейритов
Аннотация: Ранее было показано, что активирующий ГТФазу белок Rho(RA-RhoGAP) является мишенью воздействия малого G-белка Rap1, играющего роль в формировании структуры цитоскелета актина нейронов, и участвует в удлинении нейритов. На культуре клеток NG108 показано, что нокаут RA-RhoGAP с использованием технологии интерференции РНК приводило к нарушению формирования системы нейритов. Воздействие фосфатидной к-ты, взаимодействующей с РН-доменом RA-RhoGAP, вызывало рост и ветвление нейритов. Считают, что фосфатидная к-та и Rap1 кооперативно регулируют активность RA-RhoGAP, участвуя в формировании нейритов. Япония, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017. Ил.8. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
БЕЛКИ
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ РНК
НЕЙРИТЫ
НОКАУТ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Kurooka, Takao; Yamamoto, Yasunori; Takai, Yoshimi; Sakisaka, Toshiaki

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 14.06-04А3.76

    Григорьян, Г. А.
    РОЛЬ ГЛИКОГЕН СИНТАЗЫ КИНАЗЫ-3 В МЕХАНИЗМАХ ОБУЧЕНИЯ И ПАМЯТИ [Текст] / Г. А. Григорьян // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2013. - Т. 63, N 5. - С. 507 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Проведен обзор данных литературы о роли ГСК-3 в механизмах обучения и памяти. Описана регуляция ГСК-3 с помощью фосфорилирования сериновых и тирозиновых участков и через Wnt сигнальный путь посредством нарушения аксин-'бета'-катенинового комплекса. Приведены данные об участии ГСК-3б в регуляции НМДА-зависимой длительной депрессии и длительной потенциации, а также возможные механизмы влияния фермента через активацию НМДА-рецепторов и АМПА эндоцитоз. Рассматривается роль ГСК-3б в развитии болезни Альцгеймера через торможение Wnt сигнального пути бета-амилоидом, усиление за счет этого активности ГСК-3б и последующего гиперфосфорилирования тау и образование нейрофибриллярных комплексов. Описано поведение животных с нокаутом и оверэкспрессией ГСК-3 генов и влияние ингибиторов ГСК-3б в разных моделях поведения
ГРНТИ  
34.55.21
ВИНИТИ 341.55.21.13.21
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ТИРОЗИН
КИНАЗА-3
ГЛИКОГЕН СИНТАЗЫ
НОКАУТ ГЕНОВ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)