СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-43

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.211

Wallis, R. A.
Protection from hypoxic and Nmethyl-D-aspartate injury with azelastine, a leukotriene inhibitor [Text] / R. A. Wallis, K. L. Panizzon // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 2-3. - P165-171 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Защита от [вызванного] гипоксией и N-метилD-аспартатом повреждения [мозга] ингибитором лейкотриенов азеластином
Аннотация: В отличие от дифенгидрамина (50 мкМ), новое противоаллергическое средство и ингибитор синтеза и высвобождения лейкотриена C[4] азеластин (I) зависимо от конц-ии предотвращал вызванные гипоксией изменения индуцированных ответов в срезах области СА1 гиппокампа крыс (EC[5][0] 9,8 мкМ). I также оказывал защитное действие при индуцированных N-метил-D-аспартатом повреждениях. Предполагается, что защитное действие I не опосредовано блокадой Н[1]-рецепторов. По мнению авт., ингибиторы синтеза лейкотриенов м. б. использованы в качестве нейрозащитных средств. США, Dep. of Neurology, UCLA, CA 91343. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЗЕЛАСТИН
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОКСИЯ
NMDA
СРЕЗЫ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Panizzon, K.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.151

Neuroprotective effects of a use-dependent blocker of voltage-dependent sodium channels, BW619C89, in rat middle cerebral artery occlusion [Text] / Steven H. Graham [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P854-859 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нейрозащитное действие блокатора потенциалозависимых натриевых каналов, BW619C89, при окклюзии средней артерии мозга у крыс
Аннотация: BW619C89 [4-amino-2-(4-methyl-1-piperazinyl)-5-(2,3,5-trichlorophenyl) pyrimidine is a use-dependent blocker of voltage-dependent sodium channels that blocks veratrine-induced glutamate release in vitro. The aim of this study is to determine if BW619C89 inhibits glutamate release and is neuroprotective in cerebral ischemia produced by proximal middle cerebral artery (MCA) occlusion in rats. Infarct volume was determined at 24 hr after permanent MCA occlusion from 2,3,5-triphenyltetrazolim hydrochloride-stained sections. Pretreatment with BW619C89 (10, 20, 30 and 50 mg/kg i.v. of mesylate salt) decreased infarct volume in a dose-dependent fashion maximal at 30 mg/kg compared to sline controls. Treatment with 30 mg/kg up to 45 min after MCA occlusion also was effective. Microdialysate glutamate in rats treated with 30 mg/kg of drug before MCA occlusion was decreased in both caudate (ischemic core) and rostral cortex (penumbra) compared to controls. BW619C89 did not induce significant arterial hypotension, except when it was administered by rapid bolus administration. In this case, the hypotension was transient and did not reduce efficacy or superficial cortical blood flow. BW619C89 did not induce the 72 kD heat shock protein in cingulate gyrus or retrosplenial cortex as did MK801, suggesting that BW619C89 does not injure neurons in these regions as do N-methyl-D-aspartate antagonists. These results suggest that inhibition of glutamate release by BW619C89 may be an effective and nontoxic treatment for stroke. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.83.13
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
BW619С89
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СРЕДНЯЯ АРТЕРИЯ МОЗГА
ОККЛЮЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Graham, Steven H.; Chen, Jun; Lan, Jingquan; Leach, Michel J.; Simon, Roger P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.130

The neuroprotective effect of a potent and selective inhibitor of type I NOS (L-MIN) in a rat model of focal cerebral ischaemia [Text] / Toshiaki Nagafuji [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 11. - P1541-1545 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейрозащитное действие нового мощного и избирательного ингибитора синтазы оксида азота типа I (L-MIN) на модели очаговой ишемии мозга у крыс
Аннотация: 'дельта'-(S-Метилизотиоуреидо)-L-норвалин (L-MIN) в большей степени ингибировал Са{2+}-зависимую и конститутивно экспрессируемую нейрональную NO-синтазу (СОА типа I) (IC[50]=5,7 нМ), чем известные ингибиторы СОАI, и более чем в 40 раз слабее ингибировал другие изоформы СОА. L-MIN (0,1, 0,3 и 1 мг/кг, в/б) при введении крысам сразу после окклюзии средней артерии мозга в течение 2 ч и последующей реперфузии в течение 2 ч зависимо от дозы снижал раазмер зоны инфаркта. Сделан вывод, что активация СОА типа I играет важную роль в патогенетических клеточных механизмах развития ишемии мозга. Япония, Fuji-Gotemba Research Lab., Chugai Pharmaceutical Company, Ltd., 1-135 Komakado, Gotemba, 412 Shizuoka. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТИЛИЗОТИОУРЕИДО)-L-НОРВАЛИН * И ДЕЛЬТА-S-
СИНТАЗА NO
ИНГИБИТОР
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНФАРКТ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nagafuji, Toshiaki; Sugiyama, Masakazu; Muto, Atsushi; Makino, Toshihiko; Miyauchi, Tatsuo; Nabata, Hiroyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.98

Kearns, Cecilia M.
GDNF protects nigral dopamine neurons against 6-hydroxydopamine in vivo [Text] / Cecilia M. Kearns, Don M. Gash // Brain Res. - 1995. - Vol. 672, N 1-2. - P104-111 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Глиальный нейротрофический фактор защищает нигральные дофаминергические нейроны от 6-гидроксидофамина
Аннотация: Исследовали нейрозащитное действие нейротрофического фактора (НТФ) из глиальной клеточной линии на дофаминергические нейроны среднего мозга крыс при действии на них нейротоксина, 6-гидроксидофамина (OH-Дф). Самцов крыс делили на 4 группы (по 7-8 животных): 1 группе внутринигрально (в/вгр) вводили буферный раствор (БР, -2 мкл) + в/вгр OH-Дф (4 мкг/мкл); 2 группе вводили в/вгр НТФ (10 мкг/2 мкл)+в/вгр OH-Дф 3 группе вводили в/вгр БР+внутристриатно (в/стр) OH-Дф 4 группе вводили в/вгр НТФ+в/стр OH-Дф. НТФ вводили за 24 ч до одностороннего введения OH-Дф. Животных забивали через 2 недели и иммуногистохимически определяли тирозингидроксилазу (ТГ) в мозге и число нейронов в черной субстанции (ЧС) pars compacta и вентральной покрышке (ВП). В 1 и 2 группах в ЧС наблюдали снижение гибели ТГ-иммунореактивных нейронов при введении НТФ (47% выживания во 2 группе по сравнению с 9% в 1). В ВП наблюдали 90% выживания ТГ-ИР нейронов во 2 группе и 68% в 1 группе. В 4 группе выживало 40% ТГ-ИР нейронов в ЧС, а в 3 группе - 16%. В ВП у животных 4 группы выживало 69% ТГ-ИР нейронов, а у животных 3 группы - 48%. Т. обр., НТФ защищал нейроны ЧС от токсичного действия OH-Дф. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ДОФАМИН
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ПОЛОСАТОЕ ТЕЛО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gash, Don M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.120

Neuroprotective effect of human osteogenic protein-1 in a rat model of cerebral hypoxia/ischemia [Text] / George Perides [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 187, N 1. - P21-24 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейрозащитный эффект остеогенного белка-1 человека при изучении модели церебральной гипоксии/ишемии у крыс
Аннотация: Оценивали нейрозащитное действие остеогенного белка-1 (ОБ-1) при изучении модели церебральной гипоксии/ишемии у крыс. Продемонстрировано, что внутрибрюшинное введение 50'мю'g ОБ-1 перед двусторонней перевязкой сонных артерий и возникновением транзиторной гипоксии у 12-дневных крыс уменьшало область церебрального инфаркта с 44,8'+-'3,3% до 29'+-'4,9%. Введение 20'мю'g ОБ-1 14-дневным крысам через 1 час после возникновения гипоксии снижало смертность животных с 45% до 13%. Сделано заключение, что ОБ-1 может рассматриваться как новый представитель класса нейрозащитных агентов. США, Dep. of Pathology, Harvard Med. School, Boston. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
ГИПОКСИЯ
ОСТЕОГЕННЫЙ БЕЛОК-1
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Perides, George; Jensen, Frances E.; Edgecomb, Paul; Rueger, David C.; Charness, Michael E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.133

Greene, James G.
Characterization of the excitotoxic potential of the reversible succinate dehydrogenase inhibitor malonate [Text] / James G. Greene, J.Timothy Greenamyre // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 1. - P430-436 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Характеристика эксайтотоксичности малоната - обратимого ингибитора сукцинатдегидрогеназы
Аннотация: Введение малоната (Мн) крысам вызывало повреждение нейронов, зависимое от дозы Мн. Это повреждение предотвращалось одновременным введением Мн и избытка сукцината. МК-801, являющийся неконкурентным ингибитором рецепторов NMDA, также оказывал нейрозащитное действие, обусловленное блокированием ионных каналов. LY274614, конкурентный ингибитор NMDA, также ослаблял нейротоксичность Мн, тогда как ингибиторы АМРА-рецепторов не влияли на этот процесс. Сделан вывод, что в ингибировании сукцинатдегидрогеназы малонатом участвуют рецепторы NMDA. США, Dep. of Neurobiol. and Anatomy, Neurology, and Pharmacology, Univ. of Rochester Med. Center, New York. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МАЛОНАТ
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Greenamyre, J.Timothy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.157

Bomont, L.
Neuroprotection after focal cerebral ischaemia in hyperglycaemic and diabetic rats [Text] / L. Bomont, E. T. MacKenzie // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 1. - P53-56 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейропротекция после очаговой ишемии мозга у крыс с гипергликемией и диабетом
Аннотация: Объем инсульта (ОИ) через 48 ч после окклюзии средней артерии мозга (ОСАМ) у крыс Fisher 344 с острой гипергликемией и крыс со стрептозотоциновым диабетом на 46 и 68% соответственно превышал ОИ у нормогликемических крыс после ОСАМ. ОИ у крыс с диабетом, к-рым вводили инсулин, после ОСАМ не отличался от ОИ у нормогликемических крыс после ОСАМ. Введение неконкурентного блокатора NMDA-рецепторов дизоцилпина (MK-801) уменьшало ОИ (на 33-48%) у всех животных после ОСАМ. Предполагается, что неблагоприятное влияние экспериментального диабета на ОИ после ОСАМ обусловлено гл. обр. гипергликемией. Сделан вывод, что дизоцилпин проявляет нейрозащитное действие как у крыс с гипергликемией или диабетом, так и у нормогликемических крыс. Франция, Univ. of Caen, URA 1829 CNRS, Cyceron Research Center, B. P. 5229, 14074 Caen Cedex. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДИЗОЦИЛПИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
MacKenzie, E.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.285

Bomont, L.
Neuroprotection after focal cerebral ischaemia in hyperglycaemic and diabetic rats [Text] / L. Bomont, E. T. MacKenzie // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 1. - P53-56 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейропротекция после очаговой ишемии мозга у крыс с гипергликемией и диабетом
Аннотация: Объем инсульта (ОИ) через 48 ч после окклюзии средней артерии мозга (ОСАМ) у крыс Fisher 344 с острой гипергликемией и крыс со стрептозотоциновым диабетом на 46 и 68% соответственно превышал ОИ у нормогликемических крыс после ОСАМ. ОИ у крыс с диабетом, к-рым вводили инсулин, после ОСАМ не отличался от ОИ у нормогликемических крыс после ОСАМ. Введение неконкурентного блокатора NMDA-рецепторов дизоцилпина (MK-801) уменьшало ОИ (на 33-48%) у всех животных после ОСАМ. Предполагается, что неблагоприятное влияние экспериментального диабета на ОИ после ОСАМ обусловлено гл. обр. гипергликемией. Сделан вывод, что дизоцилпин проявляет нейрозащитное действие как у крыс с гипергликемией или диабетом, так и у нормогликемических крыс. Франция, Univ. of Caen, URA 1829 CNRS, Cyceron Research Center, B. P. 5229, 14074 Caen Cedex. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДИЗОЦИЛПИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
MacKenzie, E.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.192

Lakics, Viktor.
Protection against veratridine toxicity in rat cortival cultures: Relationship to sodium channel blockade [Text] / Viktor Lakics, Peter Molnar, Sandor L. Erdo // NeuroReport. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P89-92 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Защита от токсического действия вератридина на культуру коры [мозга] крыс: связь с блокадой натриевых каналов
Аннотация: Опыты поставлены на первичной культуре клеток коры больших полушарий эмбрионов крысы. Вератридин (I) в конц-ии 48,9 мкМ вызывал гибель 50% клеток на протяжении 1 ч. Цитотоксичность I не изменялась в отсутствие в среде инкубации Ca{2+}. Карбамазепин, фенитоин и лидокаин ингибировали цитотоксический эффект I в конц-ии 100 мкМ с IC[50] 54, 45 и 133 мкМ соотв. Для винпоцетина эта величина была снижена до 0,1 мкМ. Значения IC[50] ингибирования Na-токов карбамазепином, фенитоином и лидокаином составляли 212, 50 и 98 мкМ соотв. Считают, что нейропротекторный эффект этих в-в не связан с блокадой Na-каналов. Венгрия, Chinoin Co. Ltd., H-1045 Budapest. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ВЕРАТРИДИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАРБАМАЗЕПИН
ФЕНИТОИН
ЛИДОКАИН
ВИНПОЦЕТИН
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЛОКАДА НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Molnar, Peter; Erdo, Sandor L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.299

Effects of the novel neuroprotective agent, riluzole, on human brain function and behavior [Text]. I . Double-blind, placebo-controlled EEG mapping and psychometric studies under normoxia / Bernd Saletu [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, N 1. - P55-66 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние нового нейропротекторного средства, рилузола, на функции мозга человека и поведение. I. Картирование ЭЭГ двойным слепым методом с применением плацебо и психометрические исследования при нормоксии
Аннотация: Под наблюдением находились 20 здоровых испытуемых обоего пола в возрасте 'ЭКВИВ'25 лет. Двойным слепым методом с применением плацебо исследовали параметры ЭЭГ и поведенческие характеристики через 2-8 ч после приема внутрь рилузола (I) в дозе 50, 100 или 200 мг. Показано, что I вызывал усиление дельта/тета-ритма и снижение амплитуды пиков, соотв. альфа- и бета-ритму. В интервале 2-8 ч после введения I в избранном интервале доз вызывал седативный эффект. Считают, что I обладает свойствами антиглутаматергического средства. Австрия, Univ. of Vienna, 1090 Vienna. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: РИЛУЗОЛ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО
КАРТИРОВАНИЕ ЭЭГ
ПСИХОМЕТРИЯ
НОРМОКСИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saletu, Bernd; Grunberger, Josef; Anderer, Peter; Linzmayer, Leopold

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.351

Himori, Norio.
Aniracetam, a pyrrolidinone-type cognition enhancer, attenuates the hydroxyl free radical formation in the brain of mice with brain ischaemia [Text] / Norio Himori, Tatsuya Suzuki, Ken-Ichi Ueno // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 3. - P253-258 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Анирацетам, стимулятор когнитивных [функций] пирролидинонового типа, уменьшает образование свободных гидроксильных радикалов в мозге мышей при ишемии мозга
Аннотация: Генерацию *OH в мозге мышей 'MARS''MARS' ddY оценивали по образованию из салицилата 2,3-дигидрокси-бензоата (I) в системе перфузии желудочков мозга. Ишемию мозга вызывали перевязкой на 40 мин обеих общих сонных артерий. На протяжении 20 мин периода реперфузии содержание I в перфузате возрастало на 60% и через 120 мин - нормализовалось. Смертность этих животных на протяжении периода наблюдения достигала 50%. При введении анирацетама (I) в дозе 100 мг/кг, в/б смертность сокращалась в среднем до 23,1%. Введение I в этой дозе ингибировало образование I на 80%. Под влиянием I освобождение дофамина в переднем мозге через 20 мин от начала ишемии было снижено с 0,5 до 0,35 пмоль/мин. Предполагают, что снижение образования радикалов *OH под влиянием I обусловлено его воздействием на дофаминергические нейроны. Япония, Nippon Roche Res. Centre, Kamakura 247. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: АНИРАЦЕТАМ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ИШЕМИЯ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Tatsuya; Ueno, Ken-Ichi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.378

Frye, C. A.
The neurosteroid 3'альфа',5'альфа'-THP has antiseizure and possible neuroprotective effects in an animal model of epilepsy [Text] / C. A. Frye // Brain Res. - 1995. - Vol. 696, N 1-2. - P113-120 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейростероид 3'альфа',5'альфа'-THP обладает противосудорожным и вероятным нейропротекторным действием на модели эпилепсии у животных
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley имплантировали электроды в области перфорантного пути. Предварительное введение 3'альфа',5'альфа'-THP (I) в дозе 2,5 мг/кг, п/к, за 3 ч до эл. стимуляции перфорантного пути вызывало снижение эпилептиформной судорожной активности и уменьшение некротических изменений нейронов областей CA1 и CA3 гиппокампа, индуцированных эл. стимуляцией. Считают, что нейростероидный метаболит прогестерона, I, на модели эпилепсии обладает нейропротекторным эффектом. США, Bates College, Lewiston, ME04240. Библ. 70

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: НЕЙРОСТЕРОИДЫ
THP*3'АЛЬФА', 5'АЛЬФА'
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ГАМК
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.321

Lakics, Viktor.
Protection against veratridine toxicity in rat cortical cultures: Relationship to sodium channel blockade [Text] / Viktor Lakics, Peter Molnar, Sandor L. Erdo // NeuroReport. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P89-92 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Защита от токсического действия вератридина на культуру коры [мозга] крыс: связь с блокадой натриевых каналов
Аннотация: Опыты поставлены на первичной культуре клеток коры больших полушарий эмбрионов крысы. Вератридин (I) в конц-ии 48,9 мкМ вызывал гибель 50% клеток на протяжении 1 ч. Цитотоксичность I не изменялась в отсутствие в среде инкубации Ca{2+}. Карбамазепин, фенитоин и лидокаин ингибировали цитотоксический эффект I в конц-ии 100 мкМ с IC[50] 54, 45 и 133 мкМ соотв. Для винпоцетина эта величина была снижена до 0,1 мкМ. Значения IC[50] ингибирования Na-токов карбамазепином, фенитоином и лидокаином составляли 212, 50 и 98 мкМ соотв. Считают, что нейропротекторный эффект этих в-в не связан с блокадой Na-каналов. Венгрия, Chinoin Co. Ltd., H-1045 Budapest. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.13
Рубрики: ВЕРАТРИДИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАРБАМАЗЕПИН
ФЕНИТОИН
ЛИДОКАИН
ВИНПОЦЕТИН
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЛОКАДА НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Molnar, Peter; Erdo, Sandor L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.225

Retinoic acid and acrylamide toxicity in human SKNSH neuroblastoma cells [Text] / Elizabeth McFarlane Abdulla [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P145 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота и токсичность акриламида для клеток нейробластомы человека SKNSH
Аннотация: Клетки SKSH культивировали на полилизине/ламинине при уменьшенной конц-ии сыворотки в среде. В качестве непрямого показателя роста нейритов определяли содержание нейрофиламентных белков (НБ). После 6-дневного воздействия акриламидом (I) в дозе 10{-11} обнаружили субцитотоксическое действие, проявившееся в уменьшении кол-ва легкого НБ на 83,6%, и среднего НБ на 77,4%. При конц-ии I '='10{-6} М наблюдали уменьшение кол-ва НБ. В случаях, если для стимуляции дифференцировки клеток использовали ретиноевую к-ту (II) токсическое действие I уменьшалось. Снижение содержания легкого НБ в этом случае составило 27,7%, а среднего НБ 29,9%. В присутствии II токсичность I проявлялась только при его конц-ии 10{-5} М. Полагают, что II может вызывать экспрессию специфического белка, например, кальбиндина, или включать некоторые др. пути сигнальной трансдукции, измененные I. Наконец, нейрозащитное действие II может быть кажущимся. II может стимулировать рост новых нейритов и сопровождающее этот процесс увеличение кол-ва белка нейрофиламентов может маскировать токсическое действие I. Великобритания, Dep. of Neuroscience, Inst. of Psychiatry, London SE5 8AF. Библ. 4

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.19 + 341.47.03.21
Рубрики: АКРИЛАМИД
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
СУБЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОФИЛАМЕНТНЫЕ БЕЛКИ
ЗАВИСИМОСТЬ КОНЦЕНТРАЦИЯ-ЭФФЕКТ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Abdulla, Elizabeth McFarlane; Fletcher, Lynda; Grant, Paul A.A.; Campbell, Iain C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.267

Lakics, Viktor.
Protection against veratridine toxicity in rat cortical cultures: Relationship to sodium channel blockade [Text] / Viktor Lakics, Peter Molnar, Sandor L. Erdo // NeuroReport. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P89-92 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Защита от токсического действия вератридина на культуру коры [мозга] крыс: связь с блокадой натриевых каналов
Аннотация: Опыты поставлены на первичной культуре клеток коры больших полушарий эмбрионов крысы. Вератридин (I) в конц-ии 48,9 мкМ вызывал гибель 50% клеток на протяжении 1 ч. Цитотоксичность I не изменялась в отсутствие в среде инкубации Ca{2+}. Карбамазепин, фенитоин и лидокаин ингибировали цитотоксический эффект I в конц-ии 100 мкМ с IC[50] 54, 45 и 133 мкМ соотв. Для винпоцетина эта величина была снижена до 0,1 мкМ. Значения IC[50] ингибирования Na-токов карбамазепином, фенитоином и лидокаином составляли 212, 50 и 98 мкМ соотв. Считают, что нейропротекторный эффект этих в-в не связан с блокадой Na-каналов. Венгрия, Chinoin Co. Ltd., H-1045 Budapest. Библ. 22

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: ВЕРАТРИДИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАРБАМАЗЕПИН
ФЕНИТОИН
ЛИДОКАИН
ВИНПОЦЕТИН
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЛОКАДА НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Molnar, Peter; Erdo, Sandor L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.207

Dessi, Frederic.
Ruthenium red protects against glutamate-induced neuronal death in cerebellar culture [Text] / Frederic Dessi, Yezekiel Ben-Ari, Christiane Charriaut-Marlangue // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 201, N 1. - P53-56 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Рутений красный защищает нейроны от гибели, вызванной глутаматом, в культуре [гранулярных клеток] мозжечка
Аннотация: The authors investigated the effects of glutamate (100 'мю'M, 15 min) on the intramitochondrial calcium homeostasis using {45}Ca as a radioactive tracer. Calcium content increased in both cytoplasmic and mitochondrial fractions during the first 15 min following glutamate exposure. Whereas calcium content declined in the cytosolic fraction during the next 45 min, it remained elevated in the mitochondrial fraction. The authors next investigated the effects of ruthenium red, a mitochondrial calcium uptake blocker, on calcium homeostasis and neuronal viability after glutamate. Ruthenium red (100 'мю'M) fully protected granule cells from glutamate exposure when performed in low sodium-chloride solution. Furthermore, ruthenium red substantially lessened calcium accumulation in mitochondrial fraction after glutamate exposure. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
РУТЕНИЙ КРАСНЫЙ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ben-Ari, Yezekiel; Charriaut-Marlangue, Christiane

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.77

Retinoic acid and acrylamide toxicity in human SKNSH neuroblastoma cells [Text] / Elizabeth McFarlane Abdulla [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P145 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота и токсичность акриламида для клеток нейробластомы человека SKNSH
Аннотация: Клетки SKSH культивировали на полилизине/ламинине при уменьшенной конц-ии сыворотки в среде. В качестве непрямого показателя роста нейритов определяли содержание нейрофиламентных белков (НБ). После 6-дневного воздействия акриламидом (I) в дозе 10{-11} обнаружили субцитотоксическое действие, проявившееся в уменьшении кол-ва легкого НБ на 83,6%, и среднего НБ на 77,4%. При конц-ии I '='10{-6} М наблюдали уменьшение кол-ва НБ. В случаях, если для стимуляции дифференцировки клеток использовали ретиноевую к-ту (II) токсическое действие I уменьшалось. Снижение содержания легкого НБ в этом случае составило 27,7%, а среднего НБ 29,9%. В присутствии II токсичность I проявлялась только при его конц-ии 10{-5} М. Полагают, что II может вызывать экспрессию специфического белка, например, кальбиндина, или включать некоторые др. пути сигнальной трансдукции, измененные I. Наконец, нейрозащитное действие II может быть кажущимся. II может стимулировать рост новых нейритов и сопровождающее этот процесс увеличение кол-ва белка нейрофиламентов может маскировать токсическое действие I. Великобритания, Dep. of Neuroscience, Inst. of Psychiatry, London SE5 8AF. Библ. 4

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АКРИЛАМИД
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
СУБЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОФИЛАМЕНТНЫЕ БЕЛКИ
ЗАВИСИМОСТЬ КОНЦЕНТРАЦИЯ-ЭФФЕКТ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Abdulla, Elizabeth McFarlane; Fletcher, Lynda; Grant, Paul A.A.; Campbell, Iain C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.270

Frye, C. A.
The neurosteroid 3'альфа',5'альфа'-THP has antiseizure and possible neuroprotective effects in an animal model of epilepsy [Text] / C. A. Frye // Brain Res. - 1995. - Vol. 696, N 1-2. - P113-120 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейростероид 3'альфа',5'альфа'-THP обладает противосудорожным и вероятным нейропротекторным действием на модели эпилепсии у животных
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley имплантировали электроды в области перфорантного пути. Предварительное введение 3'альфа',5'альфа'-THP (I) в дозе 2,5 мг/кг, п/к, за 3 ч до эл. стимуляции перфорантного пути вызывало снижение эпилептиформной судорожной активности и уменьшение некротических изменений нейронов областей CA1 и CA3 гиппокампа, индуцированных эл. стимуляцией. Считают, что нейростероидный метаболит прогестерона, I, на модели эпилепсии обладает нейропротекторным эффектом. США, Bates College, Lewiston, ME04240. Библ. 70

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: НЕЙРОСТЕРОИДЫ
THP*3'АЛЬФА', 5'АЛЬФА'
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ГАМК
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т1.273

Neuroprotective effects of lamotrigine in global ischemia in gerbils. A histological, in vivo microdialysis and behavioral study [Text] / Ashfaq Shuaib [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 702, N 1-2. - P199-206 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейропротекторные эффекты ламотригина при тотальной ишемии у песчанок. Гистологические, [проведенные методом] микродиализа in vivo и поведенческие исследования
Аннотация: У монгольских песчанок 'MARS''MARS' вызывали тотальную ишемию мозга прекращением кровотока в сонных артериях продолжительностью 5 мин. Введение ламотригина (I) в дозе 50 мг/кг, в/в, непосредственно перед перевязкой артерий и через 30 мин после восстановления кровообращения в значительной степени сокращало кол-во погибших нейронов в коре, областях СА1 и СА4 гиппокампа, стриатуме и таламусе, регистрируемое через 7 и 28 дней после ишемизации мозга. Обучаемость животных в водном лабиринте в результате введения I восстанавливалась более эффективно, чем в контроле. Методом микродиализа показано, что в результате ишемизации конц-ия внеклеточного глутамата в гипоталамусе возрастала на протяжении 20 мин после восстановления кровообращения до 500%, а в результате введения I - до 150% по сравнению с исходным уровнем. Сделан вывод о наличии у I свойств нейропротектора. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, Sask., S7N 0X0. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛАМОТРИГИН
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГЛУТАМАТ
МИКРОДИАЛИЗ
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Shuaib, Ashfaq; Mahmood, Rana H.; Wishart, Tom; Kanthan, Rani; Murabit, Mohamed A.; Ijaz, Sadiq; Miyashita, Hiro; Howlett, Wendy

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.86

Neuroprotective effects of lamotrigine in global ischemia in gerbils. A histological, in vivo microdialysis and behavioral study [Text] / Ashfaq Shuaib [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 702, N 1-2. - P199-206 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейропротекторные эффекты ламотригина при тотальной ишемии у песчанок. Гистологические, [проведенные методом] микродиализа in vivo и поведенческие исследования
Аннотация: У монгольских песчанок 'MARS''MARS' вызывали тотальную ишемию мозга прекращением кровотока в сонных артериях продолжительностью 5 мин. Введение ламотригина (I) в дозе 50 мг/кг, в/в, непосредственно перед перевязкой артерий и через 30 мин после восстановления кровообращения в значительной степени сокращало кол-во погибших нейронов в коре, областях СА1 и СА4 гиппокампа, стриатуме и таламусе, регистрируемое через 7 и 28 дней после ишемизации мозга. Обучаемость животных в водном лабиринте в результате введения I восстанавливалась более эффективно, чем в контроле. Методом микродиализа показано, что в результате ишемизации конц-ия внеклеточного глутамата в гипоталамусе возрастала на протяжении 20 мин после восстановления кровообращения до 500%, а в результате введения I - до 150% по сравнению с исходным уровнем. Сделан вывод о наличии у I свойств нейропротектора. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, Sask., S7N 0X0. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ЛАМОТРИГИН
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГЛУТАМАТ
МИКРОДИАЛИЗ
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Shuaib, Ashfaq; Mahmood, Rana H.; Wishart, Tom; Kanthan, Rani; Murabit, Mohamed A.; Ijaz, Sadiq; Miyashita, Hiro; Howlett, Wendy

1-20 21-40 41-43

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска