СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.186

Phorbol esters and SDF-1 induce rapid endocytosis and down modulation of the chemokine receptor CXCR4 [Text] / Natalie Signoret [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 139, N 3. - P651-664 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Форболовые эфиры и SDF-1 вызывают быстрый эндоцитоз и негативную модуляцию хемокинового рецептора CXCR4
Аннотация: Фактор SDF-1(I) клеток стромы, являющийся лигандом хемокинового рецептора CXCR4 (II), ингибирует заражение клеток Т-тропными вариантами ВИЧ-1. С использованием моноклонального антитела к II изучали влияние I и форболовых эфиров (III) на поверхностную экспрессию II. В линиях Т-клеток человека SupT1 и BC7 III повышает скорость эндоцитоза II в 6 раз и уменьшает поверхностную экспрессию II на 60-90% через 2 ч. I интернализируется через окаймленные ямки и везикулы и оказывается в эндосомных компартментах, откуда возвращается на поверхность клеток после удаления III. I также вызывает негативную модуляцию II (t[1/2]=5 мин). С использованием эпителиальных клеток легких норки (ЭКЛН), экспрессирующих II и его мутант с C-концевой делецией (IIA), показано, что цитоплазматич. С-концевой домен II нужен для эндоцитоза II при обработке I и III. С использованием ингибиторов протеинкиназы C установлено, что I и III запускают негативную модуляцию II по разным механизмам. I ингибирует заражение ВИЧ-1 ЭКЛН, экспрессирующих CD4 (IV) и нормальный II, и в меньшей степени - ЭКЛН, экспрессирующих IV и IIA. I не вызывает интернализацию IV. Это показало, что II и IV физически не взаимодействуют друг с другом на поверхности клеток. Полученные данные позволили предположить, что регуляция поверхностной экспрессии II под действием I вносит вклад в ингибирование I заражения ВИЧ. Великобритания, MRC Lab. for Mol. Cell Biol., Dep. Biochem., Univ. College London, London WC16 6BT. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОР CXCR4
ЭКСПРЕССИЯ
НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
T-КЛЕТКИ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФАКТОР 1 ПРОИЗВОДНЫЙ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК (SDF-1)

Доп.точки доступа:
Signoret, Natalie; Oldridge, Joanne; Pelchen-Matthews, Annegret; Klasse, Per J.; Tran, Thanh; Brass, Lawrene F.; Rosenkilde, Mette M.; Schwartz, Thue W.; Holmes, William; Dallas, Walt; Luther, Michael A.; Wells, Timothy N.C.; Hoxie, James A.; Marsh, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.103

Katsanis, Nicholas.
A novel C-terminal binding protein (CTBP2) is closely related to CTBP1, an adenovirus E1A-binding protein, and maps to human chromosome 21q.21.3 [Text] / Nicholas Katsanis, Elizabeth M. C. Fisher // Genomics. - 1998. - Vol. 47, N 2. - P294-299 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Новый связывающийся с C-концевой [областью] белок (CTBP2) близко родственен CTBP1, связывающему E1A аденовируса белку, и расположен на хромосоме 21q21.3 человека
Аннотация: Известно, что C-концевая область белка E1A аденовирусов типа 2/5 обладает негативной модулирующей активностью в отношении онкогенной трансформации клеток. С этой областью у человека связывается белок CTBP1, картированный на хромосоме 4p16. Клонирован ген еще одно белка человека связывающего белок E1A. Этот белок был назван CTBP2. Он оказался высокогомологичен белку CTBP1 - уровень гомологии достигает 83%. При этом оба белка высокогомологичны ряду бактериальных дегидрогеназ, хотя сами белки CTBP1 и CTBP2 не обладают дегидрогеназной активностью. Ген CTBP2 картирован на хромосоме 21q21.3. Великобритания, Neurogenetics Unit, Imp. Coll. Med. at St. Mary's, Norfolk Place, London W2 1PG. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК CTBP1, СВЯЗЫВАЮЩИЙ E1A
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
КОНСЕРВАТИВНОСТЬ
КАРТИРОВАНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fisher, Elizabeth M.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.189

Expression of the seqA gene is negatively modulated by the HU protein in Escherichia coli [Text] / H. Lee [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 2001. - Vol. 264, N 6. - P931-935 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Экспрессия гена seqA Escherichia coli негативно модулируется белком HU
Аннотация: Белок SeqA действует как регулятор инициации репликации хромосомы Escherichia coli, секвестрируя полуметилированный oriC, эффективно блокируя метилирование и, т. обр., предотвращая быструю реинициацию. Уровень белка SeqA максимален в средней фазе логарифмического роста, он снижается при переходе клеток в позднюю логарифмическую фазу. Мутанты hup, у которых отсутствует белок HU, экспрессия seqA максимальна также в средней логарифмической фазе, но и экспрессия seqA, и уровни активности SeqA в мутантных клетках примерно в 4 раза выше, чем в клетках дикого типа. Предполагается, что белок HU функционирует как негативный модулятор экспрессии seqA. Ю. Корея, Inst. Molec. Biol. Genet., Sch. Biol. Sci., Seoul Nat. Univ., Seoul 151-742. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН SEQA
ЭКСПРЕССИЯ
НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
БЕЛОК HU
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНИЦИАЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lee, H.; Kim, H.K.; Kang, S.; Hong, C.B.; Yim, J.; Hwang, D.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.02-04Т2.71

Attenuation of estrogen receptor 'альфа'-mediated transcription through estrogen-stimulated recruitment of a negative elongation factor [Text] / Sarah E. Aiyar [et al.] // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 17. - P2134-2146 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Ослабление транскрипции, опосредованной эстрогеновым рецептором 'альфа', за счет стимулируемого эстрогенами рекрутирования негативного фактора элонгации
Аннотация: Сигнальный путь, запускаемый эстрогеновым рецептором 'альфа'(ER'альфа'), является ключевым для развития и функционирования молочной железы, а также для подавления развития рака молочной железы. ER'альфа' действует на экспрессию генов при посредничестве множества коактиваторов и корепрессоров, большинство из которых модифицируют структуру хроматина и/или влияют на сборку регуляторных комплексов на стадии инициации транскрипции. Описали новый механизм аттенюации активности ER'альфа'. Показали, что кофактор BRCA1 (COBRA1) - интегральная субъединица негативного фактора элонгации (NELF) человека прямо связывается с ER'альфа' и подавляет зависимую от ER'альфа' транскрипцию. Снижение содержания эндогенного NELF в клетках рака молочной железы при помощи РНК-интерференции приводит к усилению ER'альфа'-зависимой транскрипции и пролиферации клеток. Методом иммунопреципитации хроматина показали, что рекрутирование COBRA1 и др. субъединиц NELF на промоторы, чувствительные к ER'альфа' сильно стимулируется при обработке клеток эстрогенами. COBRA1 не влияет на эстроген-зависимую сборку транскрипционных комплексов на регулируемых ER'альфа' промоторах, но вызывает остановку РНК-полимеразы II в прилежащем к промотору участке. Т. обр., описан новый корепрессор ядерных рецепторов, который модулирует ER'альфа'-зависимую экспрессию генов путем остановки РНК-полимеразы II. США, Dep. Biochem. Molec. Genet., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908-0733. Библ. 61

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭСТРОГЕНЫ
АТТЕНЮАЦИЯ
КОРЕПРЕССОРЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ER'АЛЬФА'-ЗАВИСИМАЯ
НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
ОСТАНОВКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aiyar, Sarah E.; Sun, Jian-long; Blair, Ashley L.; Moskaluk, Christopher A.; Lu, Yun-zhe; Ye, Qi-nong; Yamaguchi, Yuki; Mukherjee, Amitava; Ren, Da-ming; Handa, Hiroshi; Li, Rong

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.276

E5 protein of human papillomavirus 16 downregulates HLA class I and interacts with the heavy chain via its first hydrophobic domain [Text] / G.Hossein Ashrafi [et al.] // Int. J. Cancer. - 2006. - Vol. 119, N 9. - P2105-2112 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Белок E5 папилломавируса человека типа 16 негативно модулирует HLA класса I и взаимодействует с его тяжелой цепью через свой первый гидрофобный домен
Аннотация: Белок E5 папилломавируса человека типа 16 экспрессируется на ранних стадиях папилломавирусной инфекции и локализуется гл. обр. в комплексе Гольджи и эндоплазматическом ретикулуме. Е5 предотвращает транспорт HLA класса I к клеточной поверхности, удерживая его в комплексе Гольджи. Авторы установили, что эти воздействия Е5 обусловлены, по крайней мере частично, взаимодействием между Е5 и тяжелой цепью HLA-I. При этом показано, что негативная модуляция поверхностного HLA-I и взаимодействие с его тяжелой цепью опосредуются первым гидрофобным доменом белка Е5. Великобритания, Inst. of Comparative Med., Univ. of Glasgow, Garscube Estate, Glasgow G12 OPH. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E5
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ashrafi, G.Hossein; Haghshenas, Mohammad; Marchetti, Barbara; Campo, M.Saveria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.06-04Б1.25

E5 protein of human papillomavirus 16 downregulates HLA class I and interacts with the heavy chain via its first hydrophobic domain [Text] / G.Hossein Ashrafi [et al.] // Int. J. Cancer. - 2006. - Vol. 119, N 9. - P2105-2112 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Белок E5 папилломавируса человека типа 16 негативно модулирует HLA класса I и взаимодействует с его тяжелой цепью через свой первый гидрофобный домен
Аннотация: Белок E5 папилломавируса человека типа 16 экспрессируется на ранних стадиях папилломавирусной инфекции и локализуется гл. обр. в комплексе Гольджи и эндоплазматическом ретикулуме. Е5 предотвращает транспорт HLA класса I к клеточной поверхности, удерживая его в комплексе Гольджи. Авторы установили, что эти воздействия Е5 обусловлены, по крайней мере частично, взаимодействием между Е5 и тяжелой цепью HLA-I. При этом показано, что негативная модуляция поверхностного HLA-I и взаимодействие с его тяжелой цепью опосредуются первым гидрофобным доменом белка Е5. Великобритания, Inst. of Comparative Med., Univ. of Glasgow, Garscube Estate, Glasgow G12 OPH. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E5
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
НЕГАТИВНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ashrafi, G.Hossein; Haghshenas, Mohammad; Marchetti, Barbara; Campo, M.Saveria

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска