Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.116

   
    Two-step TCR'дзета'/CD3-CD4 and CD28 signaling in T cells: SH2/SH3 domains, protein-tyrosine and lipid kinases [Text] / Christopher E. Rudd [et al.] // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P225-234 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Двустадийная сигнализация в Т-клетках через TCR'дзета'/CD3-CD4 и CD28; домены SH2/SH3, протеинтирозинкиназы и липидкиназы
Аннотация: Обзор. Рассмотрен вклад различных киназ в развитие активации Т-клеток. Особое внимание уделено анализу функций тирозинкиназ (ТК) семейства Src, в частности, входящих в состав комплексов CD4-p56{lck} и TCR/CD3-p59{fyn(Т)}. Показана их роль в реализации двух путей активации протеинкиназы С (ПКС) и мобилизации Ca{2+}. Один из них опосредован через домен SH1 ТК Src, с которым связана киназная активность; в него вовлечены P14- и P13-киназы и белок p120/130. Второй путь опосредован доменами SH2 и SH3; в него вовлечены факторы ZAP-70, m-SOS и p21{ras}, а также PLC'гамма' и МАР-2-киназа, передающие сигнал активации на ПКС. Эти события составляют основу первого этапа активации Т-клеток. 2-й этап включается через CD28, к-рый взаимодействует с SY2-доменом субъединицы p85 P13-киназы посредством участка YMXM, фосфорилируемого под влиянием ПКС. На этом этапе индуцируется экспрессия гена интерлейкина 2. США, Div. of Tumor Immunology, The Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 109
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ЛИПИДКИНАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 109

Доп.точки доступа:
Rudd, Christopher E.; Janssen, Ottmar; Cai, Yun-Cai; da, Silva Antonio J.; Raab, Monika; Prasad, K.V.S.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.151

    Nosal, Rado.
    The role of intracellular calcium in A-23187 stimulated and 'бета'-adrenoceptor blocking drug treated blood platelets [Text] / Rado Nosal, Viera Jancinova, margita Petr'-'ikova // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 12. - P2207-2211 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Роль внутриклеточного кальция в стимулированных A-23187 и обработанных 'бета'-адреноблокаторами тромбоцитах
Аннотация: В отсутствие внеклеточного Ca различные 'бета'-адреноблокаторы (АБ) по способности угнетать стимулированную Ca-ионофором A-23187 агрегацию тромбоцитов (ТБ) располагались в следующем порядке: пропранолол бевантолол алпренолол метипранолол окспренолол атенолол пиндолол метопролол-соталол- практолол. Через 30 с после добавления внеклеточного Ca наблюдалось зависимое от конц-ии уменьшение ингибирующего действия АБ. Сделан вывод о том, что АБ с катионными амфифильными структурами подавляют мобилизацию Ca в ТБ, стимулированных A-23187, после проникновения в ТБ, что объясняет более высокую эффективность липофильных АБ по сравнению с гидрофильными АБ. Словакия, Inst. of Experimental Pharmacology, Slovak Academy of Sci., Dubravska 2, 842 16 Bratislava. Библ. 42
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * БЕТА-
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
КАЛЬЦИЕВЫЙ ИОНОФОР А-23187

Доп.точки доступа:
Jancinova, Viera; Petr'-'ikova, margita
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.87

    Nosal, Rado.
    The role of intracellular calcium in A-23187 stimulated and 'бета'-adrenoceptor blocking drug treated blood platelets [Text] / Rado Nosal, Viera Jancinova, margita Petr'-'ikova // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 12. - P2207-2211 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Роль внутриклеточного кальция в стимулированных A-23187 и обработанных 'бета'-адреноблокаторами тромбоцитах
Аннотация: В отсутствие внеклеточного Ca различные 'бета'-адреноблокаторы (АБ) по способности угнетать стимулированную Ca-ионофором A-23187 агрегацию тромбоцитов (ТБ) располагались в следующем порядке: пропранолол бевантолол алпренолол метипранолол окспренолол атенолол пиндолол метопролол-соталол- практолол. Через 30 с после добавления внеклеточного Ca наблюдалось зависимое от конц-ии уменьшение ингибирующего действия АБ. Сделан вывод о том, что АБ с катионными амфифильными структурами подавляют мобилизацию Ca в ТБ, стимулированных A-23187, после проникновения в ТБ, что объясняет более высокую эффективность липофильных АБ по сравнению с гидрофильными АБ. Словакия, Inst. of Experimental Pharmacology, Slovak Academy of Sci., Dubravska 2, 842 16 Bratislava. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * БЕТА-
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
КАЛЬЦИЕВЫЙ ИОНОФОР А-23187

Доп.точки доступа:
Jancinova, Viera; Petr'-'ikova, margita
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.279

   
    Mobilisation du calcium et activation des macrophages alveolaires apres stimulation par la substance P et ses derives [Text] : [Rapp.] Journees nat. Soc. Fr. allergol et immunol. clin., Bordeaux, 9-11 juin, 1994 / A. Didier [et al.] // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1994. - Vol. 34, N 5. - P425 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Мобилизация кальция и активация альвеолярных макрофагов после стимуляции субстанцией P и ее производными
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
СУБСТАНЦИЯ P
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}

Доп.точки доступа:
Didier, A.; Murris, M.; Pinelli, E.; Pipy, B.; Leophonte, P.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.89

    Li, Bai-Yan.
    Relationship between platelet density and platelet aggregation, ATP release, and cytosolic-free calcium mobilization in rabbits [Text] / Bai-Yan Li, Wen-Han Li, Ying Bai // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P367-372 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Связь между плотностью тромбоцитов, агрегацией тромбоцитов, освобождением АТФ и мобилизацией свободного кальция в тромбоцитах кроликов
Аннотация: Тромбоциты (Т) кроликов в градиенте плотности Перколла разделяли на субпопуляции с высокой (ВПТ; 1,062, 20-30%), промежуточной (ППТ; 1,057, 40-50%) и низкой плотностью (НПТ; 1,051, 10-15%). Индуцируемые тромбином (0,5 ед) агрегация и освобождение АТФ (мкМ) составляли в ВПТ 78% и 4,7, в ППТ - 69% и 3,4 в НТП - 62% и 2,6. Вызываемая тромбином (150 ед) мобилизация цитозольного Ca{2+} в ВПТ (990 нМ) существенно отличалась от таковой в ППТ и НПТ (410 и 400 нМ). При стимуляции Т серотонином мобилизация Ca{2+} различалось по субпопуляциям аналогичным образом, хотя аггрегация или р-ция освобождения не вызывались. КНР, Harbin Med. Univ. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПЛОТНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ
РЕАКЦИЯ ОСВОБОЖДЕНИЯ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Li, Wen-Han; Bai, Ying
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.22

   
    The third intracellular loop of the 5-hydroxytryptamine[2A] receptor determines effector coupling specificity [Text] / Donna Oksenberg [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 4. - P1440-1447 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Третья внутриклеточная петля рецепторов 5-гидрокситриптамина[2A] определяет специфичность сопряжения с эффектором
Аннотация: Получили химерные кДНК, кодирующие рецепторы серотонина (РС) типа 5-НТ[1-B], вовлекаемые в подавление аденилатциклазы, с третьей внутриклеточной петлей РС типа 5-HT[2A], вовлекаемых в активацию фосфолипазы С. Экспрессированные химерные РС проявляют лиганд-связывающие св-ва РС типа 5-НТ[1B], что указывает на неучастие третьей внутриклеточной петли РС в формирование их фармакологических св-в. Тем не менее сигнальные св-ва химерных РС соответствуют св-вам РС типа 5-НТ[2A], что указывает на участие третьей внутриклеточной петли РС во взаимодействии с эффекторами. США [A. A.], Dep. Mol. Biol., Genetech, Inc., South San Francisco, CA 94080. Библ. 43
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
СЕРОТОНИНА
ТИПЫ/СВОЙСТВА
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ЦАМФ

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Donna; Havlik, Sona; Peroutka, Stephen J.; Ashkenazi, Avi
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.05-04М6.301

   
    Fluprostenol activates phospholipase C and Ca{2+} mobilization in human myometrial cells [Text] / Maria P. Carrasco [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P170 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Флупростенол активирует фосфолипазу С и мобилизацию Ca{2+} в клетках миометрия человека
Аннотация: Добавление простагландина F[2'альфа'] или флупростенола (ФП) в культуру клеток миометрия человека приводит к активации фосфолипазы C в клетках и к повышению конц-ии цитозольного Ca{2+}. Эти эффекты не предотвращаются коклюшным токсином, и следовательно, опосредованы G-белком семейства G[q]. Активация фосфолипазы C окситоцином в клетках миометрия опосредуется как чувствительным, так и нечувствительным к коклюшному токсину путями. Перванадат и фактор роста эпидермиса также активируют фосфолипазу C и увеличивают ее фосфорилирование по тирозину, но ни ФП, ни окситоцин не увеличивают активность тирозинкиназ в клетках миометрия человека. Показали вовлечение протеинкиназы C в активацию фосфолипазы C. Великобритания, Nuffield Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Oxford, John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DU
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.27
Рубрики: МАТКА
КЛЕТКИ МИОМЕТРИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carrasco, Maria P.; Phaneuf, Sylvain; Asboth, Gergely; Bernal, Andres Lopez
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.189

   
    Fluprostenol activates phospholipase C and Ca{2+} mobilization in human myometrial cells [Text] / Maria P. Carrasco [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P170 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Флупростенол активирует фосфолипазу С и мобилизацию Ca{2+} в клетках миометрия человека
Аннотация: Добавление простагландина F[2'альфа'] или флупростенола (ФП) в культуру клеток миометрия человека приводит к активации фосфолипазы C в клетках и к повышению конц-ии цитозольного Ca{2+}. Эти эффекты не предотвращаются коклюшным токсином, и следовательно, опосредованы G-белком семейства G[q]. Активация фосфолипазы C окситоцином в клетках миометрия опосредуется как чувствительным, так и нечувствительным к коклюшному токсину путями. Перванадат и фактор роста эпидермиса также активируют фосфолипазу C и увеличивают ее фосфорилирование по тирозину, но ни ФП, ни окситоцин не увеличивают активность тирозинкиназ в клетках миометрия человека. Показали вовлечение протеинкиназы C в активацию фосфолипазы C. Великобритания, Nuffield Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Oxford, John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DU
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.73
Рубрики: МАТКА
КЛЕТКИ МИОМЕТРИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carrasco, Maria P.; Phaneuf, Sylvain; Asboth, Gergely; Bernal, Andres Lopez
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.83

   
    Fluprostenol activates phospholipase C and Ca{2+} mobilization in human myometrial cells [Text] / Maria P. Carrasco [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P170 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Флупростенол активирует фосфолипазу С и мобилизацию Ca{2+} в клетках миометрия человека
Аннотация: Добавление простагландина F[2'альфа'] или флупростенола (ФП) в культуру клеток миометрия человека приводит к активации фосфолипазы C в клетках и к повышению конц-ии цитозольного Ca{2+}. Эти эффекты не предотвращаются коклюшным токсином, и следовательно, опосредованы G-белком семейства G[q]. Активация фосфолипазы C окситоцином в клетках миометрия опосредуется как чувствительным, так и нечувствительным к коклюшному токсину путями. Перванадат и фактор роста эпидермиса также активируют фосфолипазу C и увеличивают ее фосфорилирование по тирозину, но ни ФП, ни окситоцин не увеличивают активность тирозинкиназ в клетках миометрия человека. Показали вовлечение протеинкиназы C в активацию фосфолипазы C. Великобритания, Nuffield Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Oxford, John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DU
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: МАТКА
КЛЕТКИ МИОМЕТРИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carrasco, Maria P.; Phaneuf, Sylvain; Asboth, Gergely; Bernal, Andres Lopez
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.44

   
    Human platelet Ca{2+} mobilization, glycoprotein IIb/IIIa activation, and experimental coronary thrombosis in vivo in dogs are all inhibited by the inotropic agent ambrinone [Text] / J. C. Sill [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 5. - P1647-1653 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Мобилизация Ca{2+} и активация гликопротеинов IIb/IIIa в тромбоцитах человека, а также экспериментальный коронарный тромбоз у собак подавляются инотропным средством амриноном
Аннотация: Тромбин (0,1 Ед/мл), АДФ (10{-6} М) и аргинин-вазопрессин (10{-7} М) индуцируют повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} в изолированных тромбоцитах человека и эффект всех этих агонистов снижается амриноном, обладающим инотропным действием. Амринон снижает также стимулирующее действие тромбина и АТФ на экспрессию и активацию молекул адгезии P-селектина и гликопротеинов IIb/IIIa. На модели экспериментального коронарного тромбоза у наркотизированных собак амринон защищает коронарные артерии от тромбоза даже при инфузии адреналина. США, Dep. Anestesiol., Mayo Clinic, Rochester, MN 55905. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: АМРИНОН
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ГЛИКОПРОТЕИНЫ IIB/IIIA
КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЗ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Sill, J.C.; Bertha, B.; Berger, I.; Uhl, C.; Nugent, M.; Folts, J.
11.
Патент 6300055 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/00.

    Corkey, Barbara E.
    Diagnostic screens for type 1 diabetes (IDDM) [Текст] / Barbara E. Corkey, Nicholas R. Husni ; Trustees of Boston Univ. - № 09/378084 ; Заявл. 20.08.1999 ; Опубл. 09.10.2001
Перевод заглавия: Диагностический скрининг больных диабетом 1 типа
Аннотация: Патентуется способ скрининга больных диабетом 1 типа, основанный на выявлении гиперреактивной мобилизации Ca{2+} в фибробластах кожи больных под действием различных стимулов (фактора-'альфа' некроза опухоли, интерлейкина-1'бета' и жирных кислот), по сравнению с клетками здоровых испытуемых
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАГНОСТИКА
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
ГИПЕРРЕАКТИВНАЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПАТЕНТ США
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Husni, Nicholas R.; Trustees of Boston Univ.
Свободных экз. нет
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.10-04М7.64

   
    Effect of Bcl-2 on oxidant-induced cell death and intracellular Ca{2+} mobilization [Text] / Masato Ichimiya [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - C832-C839 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Действие Bcl-2 на вызванную оксидантами гибель клеток и внутриклеточную мобилизацию ионов кальция
Аннотация: Механизм, по которому онкопротеин Bcl-2 угнетает апоптоз, неизвестен. Предполагалось, что Bcl-2 функционирует как антиоксидант. Поскольку Bcl-2 в основном локализуется в мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭР) и в митохондриях, которые представляют главные внутриклеточные депо Ca{2+}, авт. предположили, что Bcl-2, возможно, защищает клетки от повреждения оксидантами, изменяя внутриклеточный гомеостаз Ca{2+}. Для проверки этой гипотезы исследовали воздействие оксидантов на жизнеспособность клеток в норме и при трансфекции Bcl-2 при наличии или в отсутствие внутриклеточного Ca{2+}, сравнивали действие экспрессии Bcl-2 на вызванную оксидантами внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} и на отложения Ca{2+} ЭР и митохондрий. Оценки митохондриальных запасов Ca{2+} при использовании несоединенного окислительного фосфорилирования показали, что Bcl-2-клетки имели большую емкость для митохондриальных отложений Ca{2+}, по сравнению с контрольными клетками. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD. Ил. 5. Библ. 40
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
BAL-2 ДЕЙСТВИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ichimiya, Masato; Chang, Seung H.; Liu, Hui; Berezesky, Irene K.; Trump, Benjamin F.; Amstad, Paul A.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.167

   
    Effect of Bcl-2 on oxidant-induced cell death and intracellular Ca{2+} mobilization [Text] / Masato Ichimiya [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - C832-C839 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Действие Bcl-2 на вызванную оксидантами гибель клеток и внутриклеточную мобилизацию ионов кальция
Аннотация: Механизм, по которому онкопротеин Bcl-2 угнетает апоптоз, неизвестен. Предполагалось, что Bcl-2 функционирует как антиоксидант. Поскольку Bcl-2 в основном локализуется в мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭР) и в митохондриях, которые представляют главные внутриклеточные депо Ca{2+}, авт. предположили, что Bcl-2, возможно, защищает клетки от повреждения оксидантами, изменяя внутриклеточный гомеостаз Ca{2+}. Для проверки этой гипотезы исследовали воздействие оксидантов на жизнеспособность клеток в норме и при трансфекции Bcl-2 при наличии или в отсутствие внутриклеточного Ca{2+}, сравнивали действие экспрессии Bcl-2 на вызванную оксидантами внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} и на отложения Ca{2+} ЭР и митохондрий. Оценки митохондриальных запасов Ca{2+} при использовании несоединенного окислительного фосфорилирования показали, что Bcl-2-клетки имели большую емкость для митохондриальных отложений Ca{2+}, по сравнению с контрольными клетками. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD. Ил. 5. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
BAL-2 ДЕЙСТВИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ichimiya, Masato; Chang, Seung H.; Liu, Hui; Berezesky, Irene K.; Trump, Benjamin F.; Amstad, Paul A.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.127

   
    Lysophosphatidic acid induces chemotaxis, oxygen radical production, CD11b up-regulation, Ca{2+} mobilization, and actin reorganization in human eosinophils via pertussis toxin-sensitive G proteins [Text] / Marco Idzko [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4480-4485 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лизофосфатидиловая кислота индуцирует хемотаксис, выработку кислородных радикалов, повышение экспрессии CD11b, мобилизацию Ca{2+} и реорганизацию актина в эозинофилах человека через чувствительные к коклюшному токсину G-белки
Аннотация: Охарактеризовано биологическое действие лизофосфатидиловой кислоты (ЛФК) на эозинофилы (ЭО) человека. ЭО человека экспрессируют мРНК ЛФК рецепторов, кодируемых эндотелиальными дифференцировочными генами (ЭДГ) 2 и ЭДГ-7. ПОказано, что ЛФК обладает хемотаксической активностью для ЭО, стимулирует выработку реактивных метаболитов кислорода и индуцирует экспрессию интегрина CD11b. При этом происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и преходящая полимеризация актина. Эффект ЛФК отменяется под воздействием коклюшного токсина, что свидетельствует об ассоциации ЛФК рецепторов, преимущественно ЭДГ-2 и/или ЭДГ-7 с G[i/o] белками. ЛФК индуцируемая активация ЭО полностью блокируется ЭДГ-2/ЭДГ-7 антагонистом, диацилглицерол пирофосфатом. При использовании оптимальных доз, изменения, индуцированные ЛФК, сравнимы с наблюдаемыми при действии других хорошо охарактеризованных хемотаксинов. Германия, Dep. Dermatol., Jena. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
МОЛЕКУЛА CD11B
АКТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Idzko, Marco; Laut, Martin; Panther, Elisabeth; Sorichter, Stephan; Durk, Thorsten; Fluhr, Joachim W.; Herouy, Yared; Mockenhaupt, Maja; Myrtek, Daniel; Elsner, Peter
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)