СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.380

Constitutive activation of mitogen-activated protein (MAP) kinases in human renal cell carcinoma [Text] / Hiroya Oka [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P4182-4187 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Конститутивная активация митоген-активируемой протеинкиназы в образцах рака почки человека
Аннотация: Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) play a pivotal role in the mitogenic signal transduction pathway and are essential components of the MAPK cascade, which includes MEK (also known as MAP kinase kinase), Raf-1, and Ras. In this study, It was examined whether constitutive activation of the MAPK cascade was associated with the carcinogenesis of human renal cell carcinomas in a series of 25 tumors and in corresponding normal kidneys. Constitutive activation of MAPKs in tumor tissue, as determined by the appearance of phosphorylated forms, was found in 12 cases (48%), and this activation was confirmed by a direct in vitro kinase assay of immunoprecipitate using myelin basic protein as the substrate. The phosphorylation of MEK and of Raf-1, as monitored by a mobility shift in SDS-PAGE, which is reportedly associated with the activation of these kinases, occurred in 9 of 18 cases (50%) and in 6 of 11 cases (55%) respectively. The activation of MAPKs was correlated with MEK activation (P=0.0045) and with Raf-1 activation (P=0.067). Furthermore, overexpression of MEK was found in 13 of 25 cases (52%) by Western blot analysis, and this overexpression was associated significantly with MAPK activation (P=0.034). No mutations were noted in H-, K-, or N-ras genes by PCR direct sequencing in any of the 25 tumors samples. Of the patients studied, 8 of 18 (44%) stage pT[2] patients and four of six (67%) stage pT[3] patients showed MAPK activation. The single stage pT[1] patient did not evidence MAPK activation. Furthermore, one of seven (14%) grade 1 patients, 9 of 13 (69%) grade 2 patients, and two of five (40%) grade 3 patients showed MAPK activation (grade 1 versus grades 2 and 3, P=0.046). Our results suggest that constitutive activation of MAPKs may be associated with the carcinogenesis of human RCCs. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: РАК ПОЧКИ
ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
КОНСТИТУТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oka, Hiroya; Chatani, Yuji; Hoshino, Rika; Ogawa, Osamu; Kakehi, Yoshiyuki; Terachi, Toshiro; Okada, Yusaku; Kawaichi, Masashi; Kohno, Michiaki; Yoshida, Osamu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.109

Zhang, Cheng.
Antigen activation of mitogen-activated protein kinase in mast cells through protein kinase C-dependent and independent pathways [Text] / Cheng Zhang, Noriyasu Hirasawa, Michael A. Beaven // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 10. - P4968-4975 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Антигенная активация митогенактивируемой протеинкиназы в тучных клетках по путям, зависимому и независимому от протеинкиназы C
Аннотация: Описаны различные пути активации митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК) в культивируемых тучных клетках линии RBL-2H3 через протеинкиназу C (ПКС), цитозольный кальций и третий путь, к-рый обеспечивает устойчивый сигнал для активации в стимулированных антигеном клетках. Таким образом, p42 МАПК может быть активирована подъемом уровня внутриклеточного свободного Ca{2+} тапсигаргином или путем стимуляции ПКС форбол миристат ацетатом (ФМА). Стимуляция ПКС ФМА может избирательно блокироваться ингибитором ПКС, Ro31-7549. Стимуляция p42 МАПК антигеном приводит к относительно устойчивой активации МАПК, к-рая лишь частично подавляется Ro31-7549. При изучении кинетики процесса выявлено два компонента ответа МАПК на антиген: быстрый, но временный компонент, Ro31-7549 чувствительный, предположительно, ПКС-зависимый, и более устойчивый компонент, Ro31-7549-резистентный, предположительно, ПКС-независимый. Ro31-7549 подавляет раннее, но не позднее освобождение арахидоновой кислоты. Ro31-7549 не влияет на раннее фосфорилирование тирозина p42 МАПК. Полагают, что освобождение арахидоновой кислоты регулируется первоначально через МАПК, но ПКС может временно влиять на это освобождение непосредственно, либо через МАПК. США, Lab. Molec. Immunol., Natl. Heart, Lung, Blood Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirasawa, Noriyasu; Beaven, Michael A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.247

Гомоцистеин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой [Text] / Qingping Tian [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1998. - Vol. 30, N 3. - С. 197-198, 201 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: В условиях in vitro гомоцистеин зависимо от конц-ии (0,1-1 мкМ) стимулировал пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов крыс WKY, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой (МАПК) и повышал активность МАПК. КНР, Cardiovascular Basic Inst., Beijing Medical Univ., Beijing 100083. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.99
Рубрики: ГОМОЦИСТЕИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tian, Qingping; Liu, Naikui; Zhu, Yanqing; Gao, Wei; Tang, Chaoshu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04М1.280

Гомоцистеин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой [Text] / Qingping Tian [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1998. - Vol. 30, N 3. - С. 197-198, 201 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: В условиях in vitro гомоцистеин зависимо от конц-ии (0,1-1 мкМ) стимулировал пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов крыс WKY, опосредованную митогенактивируемой протеинкиназой (МАПК) и повышал активность МАПК. КНР, Cardiovascular Basic Inst., Beijing Medical Univ., Beijing 100083. Библ. 7

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ГОМОЦИСТЕИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tian, Qingping; Liu, Naikui; Zhu, Yanqing; Gao, Wei; Tang, Chaoshu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.04-04М3.143

The mitogen-activated protein kinase pathway mediates estrogen neuroprotection after glutamate toxicity in primary cortical neurons [Text] / Cheire A. Singer [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P2455-2463 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие связанного с митогенактивируемой протеинкиназой пути в оказываемой эстрогеном нейропротекции после интоксикации глутаматом первичных корковых нейронов
Аннотация: Культивирование корковых нейронов 17-19-дневных крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I) в течение 24 ч сопровождалось высвобождением лактатдегидрогеназы в культуральную среду из погибших клеток. Блокирование сигнальных путей, связанных с активностью митогенактивируемой протеинкиназы, препаратом PD98059, устраняло защитное в отношении культивируемых нейронов действие фактора роста нервов и 17'бета'-эстрадиола, предохранявших клетки от токсического действия I. Присутствие эстрогена в среде вызывало быстрое и устойчивое повышение активности упомянутой протеинкиназы, а также быстрое, но транзиторное повышение активности тирозинкиназы src-семейства и фосфорилирование тирозина в белке p21{ras}. Эффекты, связанные с применением эстрогена, блокировал препарат ICI 182.780 антиэстрогенного действия. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.02
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Singer, Cheire A.; Figueroa-Masot, Xavier A.; Batchelor, Robert H.; Dorsa, Daniel M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т1.200

The mitogen-activated protein kinase pathway mediates estrogen neuroprotection after glutamate toxicity in primary cortical neurons [Text] / Cheire A. Singer [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P2455-2463 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие связанного с митогенактивируемой протеинкиназой пути в оказываемой эстрогеном нейропротекции после интоксикации глутаматом первичных корковых нейронов
Аннотация: Культивирование корковых нейронов 17-19-дневных крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I) в течение 24 ч сопровождалось высвобождением лактатдегидрогеназы в культуральную среду из погибших клеток. Блокирование сигнальных путей, связанных с активностью митогенактивируемой протеинкиназы, препаратом PD98059, устраняло защитное в отношении культивируемых нейронов действие фактора роста нервов и 17'бета'-эстрадиола, предохранявших клетки от токсического действия I. Присутствие эстрогена в среде вызывало быстрое и устойчивое повышение активности упомянутой протеинкиназы, а также быстрое, но транзиторное повышение активности тирозинкиназы src-семейства и фосфорилирование тирозина в белке p21{ras}. Эффекты, связанные с применением эстрогена, блокировал препарат ICI 182.780 антиэстрогенного действия. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Singer, Cheire A.; Figueroa-Masot, Xavier A.; Batchelor, Robert H.; Dorsa, Daniel M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т1.255

Requirements of receptor internalization for opioid stimulation of mitogen-activated protein kinase: Biochemical and immunofluorescence confocal microscopic evidence [Text] / Elena G. Ignatova [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 1. - P56-63 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Необходимость интернализации рецепторов для стимуляции опиоидами активируемой митогеном протеинкиназы: доказательства, полученные биохимическими методами и с помощью иммунофлуоресцентной конфокальной микроскопии
Аннотация: Опыты поставлены на клетках COS-7, экспрессирующих 'дельта'-опиоидные рецепторы и динамин дикого типа. Инкубация клеток в течение 1 ч в присутствии DADLE в конц-ии 1 мкМ приводила к увеличению накопления инозитфосфатов до 155%. Аналогичные данные получены на клетках, экспрессирующих мутантную форму динамина, K44A, блокирующую эндоцитоз опиоидных рецепторов. Инкубация клеток, экспрессирующих динамин дикого типа, в присутствии агониста вызывала повышение активности митогенактивируемой протеинкиназы, не наблюдавшееся в случае экспрессии клетками K44A. Методом иммунофлуоресцентной конфокальной микроскопии обнаружено, что инкубация клеток, экспрессирующих 'дельта'-опиатный рецептор и динамин дикого типа, в присутствии DADLE сопровождалась исчезновением иммунореактивного 'дельта'-рецептора с клеточной поверхности. Считают, что активация опиоидными агонистами митогенактивируемой протеинкиназы предполагает интернализацию рецепторов. США, St. Louis Univ. School of Med., St. Louis, MO 63104. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДИНАМИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
КЛЕТКИ COS-7
МУТАНТНЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Ignatova, Elena G.; Belcheva, Mariana M.; Bohn, Laura M.; Neuman, Marc C.; Coscia, Carmine J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.151

Requirements of receptor internalization for opioid stimulation of mitogen-activated protein kinase: Biochemical and immunofluorescence confocal microscopic evidence [Text] / Elena G. Ignatova [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 1. - P56-63 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Необходимость интернализации рецепторов для стимуляции опиоидами активируемой митогеном протеинкиназы: доказательства, полученные биохимическими методами и с помощью иммунофлуоресцентной конфокальной микроскопии
Аннотация: Опыты поставлены на клетках COS-7, экспрессирующих 'дельта'-опиоидные рецепторы и динамин дикого типа. Инкубация клеток в течение 1 ч в присутствии DADLE в конц-ии 1 мкМ приводила к увеличению накопления инозитфосфатов до 155%. Аналогичные данные получены на клетках, экспрессирующих мутантную форму динамина, K44A, блокирующую эндоцитоз опиоидных рецепторов. Инкубация клеток, экспрессирующих динамин дикого типа, в присутствии агониста вызывала повышение активности митогенактивируемой протеинкиназы, не наблюдавшееся в случае экспрессии клетками K44A. Методом иммунофлуоресцентной конфокальной микроскопии обнаружено, что инкубация клеток, экспрессирующих 'дельта'-опиатный рецептор и динамин дикого типа, в присутствии DADLE сопровождалась исчезновением иммунореактивного 'дельта'-рецептора с клеточной поверхности. Считают, что активация опиоидными агонистами митогенактивируемой протеинкиназы предполагает интернализацию рецепторов. США, St. Louis Univ. School of Med., St. Louis, MO 63104. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДИНАМИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
КЛЕТКИ COS-7
МУТАНТНЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Ignatova, Elena G.; Belcheva, Mariana M.; Bohn, Laura M.; Neuman, Marc C.; Coscia, Carmine J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.158

Activation of Xenopus eggs by the kinase inhibitor 6-DMAP suggests a differential regulation of cyclin B and p39{mos} proteolysis [Text] / Jean-Francois Bodart [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 253, N 2. - P413-421 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация яиц Xenopus ингибитором киназы 6-DMAP свидетельствует о дифференциальной регуляции циклина B и протеолиза p39{mos}
Аннотация: Остановка мейоза на метафазе II в завершивших рост ооцитах (Оц) амфибий определяется цитостатическим фактором, активность к-рого обусловлена протоонкогеном c-mos-p39{mos} (I) и митогенактивируемой протеинкиназой (МАПК). Выход Оц из метафазного блока происходит под действием прогестерона, активирующего цитоплазматический мейоз(митоз)индуцирующий фактор (МИФ), каталитической субъединицей к-рого является p34. Ингибитор киназ 6-DMAP (II) и Ca{2+}-ионофор (A23187) индуцируют созревание Оц и формирование пронуклеусов, однако инактивация МАПК происходит раньше в Оц, обработанных II. Циклины B1 и B2 остаются стабильными, но происходит протеолиз I в Оц, обработанных II, а под влиянием A23187 деградируют ооплазматические белки трех типов. Т. обр., существует различная регуляция убиквитинзависимого протеолиза циклина B и I. Франция [S. Flament], Univ. de Lille 1, F-59655. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА МЕТАФАЗЫ II
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНГИБИТОР КИНАЗ 6-DMAP
ООЦИТЫ
XENOPUS LAEVIS

Доп.точки доступа:
Bodart, Jean-Francois; Bechard, David; Bertout, Marc; Gannon, Julian; Rousseau, Arlette; Vilain, Jean-Pierre; Flament, Stephane

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.11-04Т1.166

SB 239063, a novel p38 inhibitor, attenuates early neuronal injury following ischemia [Text] / Jeffrey J. Legos [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 892, N 1. - P70-77 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Противодействие препарата SB 239063, нового ингибитора p38, ранней гибели нейронов после ишемии
Аннотация: В работе использовали взрослых спонтанно гипертензивных крыс 'MARS''MARS'. Через 15 мин после пережатия средней мозговой артерии в ишемизированном некортексе констатировали активацию митогенактивируемой протеинкиназы p38. Активность фермента оставалась повышенной в течение 1 ч. Введение п/о препарата SB 239063 (5-60 мг/кг), нового ингибитора митогенактивируемой протеинкиназы p38, за 1 ч до и через 6 ч после пережатия артерии ограничивало инфарктированный участок ткани на 42-14%. Наиболее эффективной в этом отношении дозой данного препарата была 15 мг/кг. США, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПРЕПАРАТ SB 239063
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Legos, Jeffrey J.; Erhardt, Joseph A.; White, Raymond F.; Lenhard, Stephen C.; Chandra, Sudeep; Parsons, Andrew A.; Tuma, Ronald F.; Barone, Frank C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.34

SB 239063, a novel p38 inhibitor, attenuates early neuronal injury following ischemia [Text] / Jeffrey J. Legos [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 892, N 1. - P70-77 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Противодействие препарата SB 239063, нового ингибитора p38, ранней гибели нейронов после ишемии
Аннотация: В работе использовали взрослых спонтанно гипертензивных крыс 'MARS''MARS'. Через 15 мин после пережатия средней мозговой артерии в ишемизированном некортексе констатировали активацию митогенактивируемой протеинкиназы p38. Активность фермента оставалась повышенной в течение 1 ч. Введение п/о препарата SB 239063 (5-60 мг/кг), нового ингибитора митогенактивируемой протеинкиназы p38, за 1 ч до и через 6 ч после пережатия артерии ограничивало инфарктированный участок ткани на 42-14%. Наиболее эффективной в этом отношении дозой данного препарата была 15 мг/кг. США, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПРЕПАРАТ SB 239063
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Legos, Jeffrey J.; Erhardt, Joseph A.; White, Raymond F.; Lenhard, Stephen C.; Chandra, Sudeep; Parsons, Andrew A.; Tuma, Ronald F.; Barone, Frank C.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.71

Wang, Jin-Bin.
Влияние дитерпеноидного соединения 5F, полученного из pteris semipinnata L на активность и экспрессию митоген-активируемой протеинкиназы в клетках К562 [Text] / Jin-Bin Wang, Nian-Ci Liang, Li-Er Mo // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2002. - Vol. 18, N 3. - С. 294-297 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Методом вестернблот анализа исследовали влияние дитерпеноидного соединения 5F (ент-11'альфа'-окси-15-оксо-каур-16-ен-19-оевая кислота, из pteris semipinnata L) при инкубации в течение 24 ч на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) в клетках лейкоза К562. Выявлено, что после обработки клеток 5F активность и экспрессия МАПК увеличивается. Полагают, что одним из механизмов противоопухолевого действия 5F является индукция повышения активности и экспрессии МАПК. КНР, Guangdong Med. Coll., Zhanjiang. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PTERIS SEMIPINNATA L
ДИТЕРПЕНОИД 5F
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Liang, Nian-Ci; Mo, Li-Er

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.140

Wang, Jin-Bin.
Влияние дитерпеноидного соединения 5F, полученного из pteris semipinnata L на активность и экспрессию митоген-активируемой протеинкиназы в клетках К562 [Text] / Jin-Bin Wang, Nian-Ci Liang, Li-Er Mo // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2002. - Vol. 18, N 3. - С. 294-297 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Методом вестернблот анализа исследовали влияние дитерпеноидного соединения 5F (ент-11'альфа'-окси-15-оксо-каур-16-ен-19-оевая кислота, из pteris semipinnata L) при инкубации в течение 24 ч на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) в клетках лейкоза К562. Выявлено, что после обработки клеток 5F активность и экспрессия МАПК увеличивается. Полагают, что одним из механизмов противоопухолевого действия 5F является индукция повышения активности и экспрессии МАПК. КНР, Guangdong Med. Coll., Zhanjiang. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PTERIS SEMIPINNATA L
ДИТЕРПЕНОИД 5F
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Liang, Nian-Ci; Mo, Li-Er

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.297

Wang, Jin-Bin.
Влияние дитерпеноидного соединения 5F, полученного из pteris semipinnata L на активность и экспрессию митоген-активируемой протеинкиназы в клетках К562 [Text] / Jin-Bin Wang, Nian-Ci Liang, Li-Er Mo // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2002. - Vol. 18, N 3. - С. 294-297 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Методом вестернблот анализа исследовали влияние дитерпеноидного соединения 5F (ент-11'альфа'-окси-15-оксо-каур-16-ен-19-оевая кислота, из pteris semipinnata L) при инкубации в течение 24 ч на экспрессию митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) в клетках лейкоза К562. Выявлено, что после обработки клеток 5F активность и экспрессия МАПК увеличивается. Полагают, что одним из механизмов противоопухолевого действия 5F является индукция повышения активности и экспрессии МАПК. КНР, Guangdong Med. Coll., Zhanjiang. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
PTERIS SEMIPINNATA L
ДИТЕРПЕНОИД 5F
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Liang, Nian-Ci; Mo, Li-Er

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.04-04В3.101

Oxidative stress activates ATMPK6, an arabidopsis homologue of MAP kinase [Text] / Takashi Yuasa [et al.] // Plant and Cell Physiol. - 2001. - Vol. 42, N 9. - P1012-1016 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Окислительный стресс активирует ATMPK6, гомолога MAP-киназы у Arabidopsis
Аннотация: Изучали влияние окислительного стресса на активацию митогеноактивируемой протеинкиназы резушки Таля, ATMPK6 в культуре клеток резушки T87 и розетках листьев, используя анти-ATMPK6 специфичное антитело. ATMPK6 в клетках T87 сильно активировалась при воздействии реактивными формами O[2](ROS) типа H[2]O[2] и KO[2]. В листьях ATMPK6 активировалась паракватом и 3-амино-1,2,4-триазолом (ингибитором каталазы). Считают, что ATMPK-6 является одним из кандидатов в медиаторы сигналов в ответ на действие абиотических или биотических источников ROS у резушки Таля. Япония, Lab. of Plant Molecular Biology, RIKEN Tsukuba Inst., 3-1-1 Koyadai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0074. Библ. 40

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ARABIDOPSIS THALIANA

Доп.точки доступа:
Yuasa, Takashi; Ichimura, Kazuya; Mizoguchi, Tsuyoshi; Shinozaki, Kazuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.05-04А1.132

Activation of p42 mitogen-activated protein kinase by arachidonic acid and trans-1-amino-cyclopentyl-1,3-dicarboxylate impacts on long-term potentiation in the dentate gyrus in the rat: Analysis of age-related changes [Text] / B. McGahon [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активация арахидоновой кислотой протеинкиназы, активируемой митогеном р42, и воздействие транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилата на долговременное потенцирование в зубчатой извилине крысы; анализ возрастных изменений
Аннотация: Показали, что арахидоновая к-та и транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилат (I) стимулируют тирозиновое фосфорилирование белка с мол. массой 40 000, который может являться экстраклеточной сигналрегулируемой киназой. Активность киназы увеличивалась при воздействии арахидоновой к-той и I in vitro. Возрастное снижение активности экстраклеточной сигналрегулируемой киназы наблюдалось в зубчатой извилине. Не было обнаружено увеличения активности киназы или высвобождения эндогенного глютамата в тканях старых крыс, у к-рых длительное потенцирование было нарушено. Т. обр., увеличенная активность внеклеточной сигналрегулируемой киназы играет роль в длительном потенцировании, а активация этой киназы связана с взаимодействием арахидоновой к-ты и I. Ирландия [M. A. Lynch], Dep. Physiol., Trinity Coll., Dublin 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНС-1-АМИНОЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИКАРБОКСИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGahon, B.; Mauire, C.; Kelly, A.; Lynch, M.A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.237

Activation of p42 mitogen-activated protein kinase by arachidonic acid and trans-1-amino-cyclopentyl-1,3-dicarboxylate impacts on long-term potentiation in the dentate gyrus in the rat: Analysis of age-related changes [Text] / B. McGahon [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активация арахидоновой кислотой протеинкиназы, активируемой митогеном р42, и воздействие транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилата на долговременное потенцирование в зубчатой извилине крысы; анализ возрастных изменений
Аннотация: Показали, что арахидоновая к-та и транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилат (I) стимулируют тирозиновое фосфорилирование белка с мол. массой 40 000, который может являться экстраклеточной сигналрегулируемой киназой. Активность киназы увеличивалась при воздействии арахидоновой к-той и I in vitro. Возрастное снижение активности экстраклеточной сигналрегулируемой киназы наблюдалось в зубчатой извилине. Не было обнаружено увеличения активности киназы или высвобождения эндогенного глютамата в тканях старых крыс, у к-рых длительное потенцирование было нарушено. Т. обр., увеличенная активность внеклеточной сигналрегулируемой киназы играет роль в длительном потенцировании, а активация этой киназы связана с взаимодействием арахидоновой к-ты и I. Ирландия [M. A. Lynch], Dep. Physiol., Trinity Coll., Dublin 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНС-1-АМИНОЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИКАРБОКСИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGahon, B.; Mauire, C.; Kelly, A.; Lynch, M.A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.273

Zhang, Jian.
Imidazoline I[1] receptor-induced activation of phosphatidylcholine-specific phospholipase C elicits mitogen-activated protein kinase phosphorylation in PC12 cells [Text] / Jian Zhang, Mahmoud M. El-Mas, Abdel A. Abdel-Rahman // Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 415, N 2-3. - P117-125 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Индуцированная имидазолиновыми I[1]-рецепторами активация лецитиназы C вызывает фосфорилирование митогенактивируемой протеинкиназы в клетках PC12
Аннотация: С помощью Вестерн-блоттинг-анализа показано, что активация рилменидином (I) сопряженных с лецитиназой C имидазолиновых I[1]-рецепторов (ИР) вызывала фосфорилирование обеих изоформ (p42{МАПК} и p44{МАПК}) митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК), которое достигало макс. значения через 15 мин после воздействия I и возвращалось к исходному уровню через 30 мин. Антагонист ИР, эфароксан, и ингибитор лецитиназы C, трициклодекан-9-ил-ксантогенат (D609), уменьшали фосфорилирование МАПК, индуцированное I. D609 не влиял на фосфорилирование обеих изоформ МАПК, вызванное фактором роста нервов. Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что активация ИР, сопряженных с лецитиназой C, приводит к пониженной активации МАПК. США, School of Med., East Carolina Univ. Greenville

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: РИЛМЕНИДИН
ИМИДАЗОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЛЕЦИТИНАЗА C
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
El-Mas, Mahmoud M.; Abdel-Rahman, Abdel A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.295

p38 mitogen-activated protein kinase is rquired for TGF'бета'-mediated fibroblastic transdifferentiation and cell migration [Text] / Andrei V. Bakin [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 15. - P3193-3206 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Митогенактивированная протеинкиназа р38 необходима для фибробластической трансдифференцировки и клеточной миграции, обусловленных ТФР-'бета'
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР'бета') регулирует такие процессы, как пролиферация и дифференцировка клеток и апоптоз. Кроме того, он участвует в прогрессии опухолей, индуцируя трансдифференцировку эпителиальных клеток в мезенхимные (ТЭМ) и клеточную миграцию. ТЭМ, индуцированная ТФР'бета', блокируется при подавлении активации митогенактивируемой р38-протеинкиназы (MAPK) с помощью H-7 (ингибитора протеинкиназы C) или SB202190 (прямого ингибитора p38MAPK). Стимулированная экспрессия доминантно-негативной MAPK-киназы 3 подавлялась опосредованной ТФР'бета' активацией p38MAPK и ТЭМ. Экспрессия доминантно-негативной р38 ослабляла ТЭМ, индуцированную ТФР'бета'. Ингибирование p38MAPK блокировало индуцированную ТФР'бета' миграцию опухолевых и нормальных клеток млекопитающих. Показано также, что Rac1 опосредует активацию p38MAPK. Последняя необходима для опосредованных ТФР ТЭМ и миграции клеток. США [C. Arteaga], Vanderbilt Univ. School of Med., TN 37232, carlos.arteaga@mcmail.vanderbilt.edu. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.15
Рубрики: ТРАНСДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНАЯ
БЛОКИРОВАНИЕ
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛИ
Р38 ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Bakin, Andrei V.; Rinehart, Cammie; Tomlinson, Anne K.; Arteaga, Carlos L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.11-04М5.251

Activation of p42 mitogen-activated protein kinase by arachidonic acid and trans-1-amino-cyclopentyl-1,3-dicarboxylate impacts on long-term potentiation in the dentate gyrus in the rat: Analysis of age-related changes [Text] / B. McGahon [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активация арахидоновой кислотой протеинкиназы, активируемой митогеном р42, и воздействие транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилата на долговременное потенцирование в зубчатой извилине крысы; анализ возрастных изменений
Аннотация: Показали, что арахидоновая к-та и транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилат (I) стимулируют тирозиновое фосфорилирование белка с мол. массой 40 000, который может являться экстраклеточной сигналрегулируемой киназой. Активность киназы увеличивалась при воздействии арахидоновой к-той и I in vitro. Возрастное снижение активности экстраклеточной сигналрегулируемой киназы наблюдалось в зубчатой извилине. Не было обнаружено увеличения активности киназы или высвобождения эндогенного глютамата в тканях старых крыс, у к-рых длительное потенцирование было нарушено. Т. обр., увеличенная активность внеклеточной сигналрегулируемой киназы играет роль в длительном потенцировании, а активация этой киназы связана с взаимодействием арахидоновой к-ты и I. Ирландия [M. A. Lynch], Dep. Physiol., Trinity Coll., Dublin 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.21.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНС-1-АМИНОЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИКАРБОКСИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGahon, B.; Mauire, C.; Kelly, A.; Lynch, M.A.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска