СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 93
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-93

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.130

Nitrogen-in-the-ring pyranoses and furanoses: Structural basis of inhibition of mammalian glycosidases [Text] / Naoki Asano [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 22. - P3701-3706 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Пиранозы и фуранозы, содержащие в кольце азот: структурные основы ингибирования животных гликозидаз
Аннотация: Для изучения вклада эпимеризации, оксигенации и конформации ингибиторов на силу и специальность ингибирования гликозидаз, получено 7 пираноз и 3 фуранозы с помощью хим. синтеза, конверсии бактериями и выделением из растений. Выделены следующие пиранозы: 1-дезоксинойримицин(1), D-манно-(2), D-алло-(3) и D-галакто-(4)-изомеры (1), фагомин (1,2-дидезоксинойримицин; 5) и D-алло-(6) и D-галакто-(7) изомеры (5). Кроме того, получены следующие фуранозы: 2,5-дидезокси-2,5-имино-D-маннитол (8), 1,4-дидезокси-1,4-имино-D-арабинитол (9) и 1,4-дидезокси-1,4-имино-D-рибитол (10). Показано, что 2-дезоксигенация и/или 3-эпимеризация (1) усиливают мощность ингибитора в отношении лактазы кишечника крысы и 'бета'-галактозидазы печени быка. Соединение (6) проявляло мощную ингибиторную активность против обоих ферментов. Соединение (4), известное как мощный ингибитор 'альфа'-галактозидазы, не проявляло заметного действия в отношении большинства галактозидаз. Кроме того, соединение (6) сохраняло мощность (1) в отношении изомальтазы кишечника. Найдено, что соединение (8), известное, как ингибитор 'альфа'-гликозидазы II процессинга в культуре клеток, не имело эффекта на этот фермент, в то время как (9) оказалось хорошим неспецифич. ингибитором изомальтазы кишечника, 'альфа'-глюкозидазы II процессинга, 'альфа'-маннозидазы I и II аппарата Гольджи и трегалазы почек свиньи. Предполагается, что ингибиторы гликозидаз имеют структуру, к-рая напоминает таковую соответствующих гликозил-катионов. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., Hokuriku Univ., Kanazava 920-11. Библ. 54

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ГЛИКОЗИДАЗЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ПИРАНОЗА
ФУРАНОЗА

Доп.точки доступа:
Asano, Naoki; Oseki, Kengo; Kizu, Haruhisa; Matsui, Katsuhiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.10-04Б2.92

Inhibition of bacterial urease by autoxidation of Furan C-18 fatty acid methyl ester products [Text] / Gennady Rosenblat [et al.] // J. Amer. Oil Chem. Soc. - 1993. - Vol. 70, N 5. - P501-505 . - ISSN 0003-021X
Перевод заглавия: Ингибирование бактериальной уреазы продуктами самоокисления метилового эфира фуран C-18 жирной кислоты
Аннотация: С помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрического анализа изучены продукты самоокисления синтетического метил-9,12-эпоксиоктадека-9,11-диеноата и их ингибирующее действие на бактериальную уреазу (КФ 3.5.1.5). Суспензия окисленных продуктов в 10% Твине 80 эффективно ингибировала уреазу в бактериальном экстракте из Helicobacter pylori (I[50]=1,3 мМ) и коммерческую уреазу из Bacillus pasteurii (I[50]=0,06 мМ). При добавлении в реакционную среду цистеина ингибирующее действие продуктов окисления на уреазу снимается. Общее содержание окисленных биологически активных продуктов в смеси равно 6,2%. Высказано предположение, что механизм ингибирования уреазы продуктами окисления включает взаимодействие тиоловых групп активного центра фермента с ингибирующими молекулами. Израиль, Dep. of Food. Eng. and Biotechnol., Israel Inst. of Technol., Haifa, 32000. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: УРЕАЗА
МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Rosenblat, Gennady; Tabak, Mina; Lie, Ken Jie Marcel S.F.; Neeman, Ishak

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.622

Competitive inhbition of HIV-1 protease by biphenyl carboxylic acids [Text] / Peter J. Tummino [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 316, N 1. - P523-528 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Конкурентное ингибирование протеазы ВИЧ-1 бифенилкарбокси-кислотами
Аннотация: Показано, что новая серия непептидных соединений, к-рые содержат бифенильные карбокси-к-ты ингибирует протеазу вируса иммунодефицита человека. Активные соединения, большинство из к-рых хорошо растворимы, имели IC[50] в пределах 3,4-74 мкМ. Изучение взаимозависимости структуры и ингибиторной активности показало необходимость бифенилкарбокси-групп для ингибирования, к-рое усиливалось в присутствии сульфоновых групп и галлогенизацией прилежащей фенильной группы. Для двух соединений четко показан конкурентный характер ингибирования с K[i] 1,1 и 3,4 мкМ. Для нек-рых соединений показано, что ингибирование м. б. обратимым и с быстрым связыванием, в то время как одна из бифенилкарбокси-к-т ингибировала обратимо с медленным связыванием. Проведено изучение временной зависимости ингибирования для этого соединения и найдены следующие величины: K[on]=0,18 мкМ{-1} мин{-1}, k[off]=9,7*10{-2} мин{-1}, и K[i]=0,14 мкМ. Т. обр., медленно связывающийся ингибитор является наиболее мощным в этой серии. США, Dep. Biochemistry, Parke-Davis Pharmaceutical Res., Ann Arbor. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ПРОТЕАЗА ВИЧ-1
АКТИВНОСТЬ
БИФЕНИЛКАРБОКСИКИСЛОТЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Tummino, Peter J.; Ferguson, Donna; Jacobs, Christine M.; Tait, Bradley; Hupe, Lynn; Lunney, Eizabeth; Hupe, Donald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.01-04А4.21

Regulation of DNA replication in irradiated cells by trans-acting factors [Text] / Ya Wang [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 142, N 2. - P169-175 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Регуляция репликации ДНК в облученных клетках транс-активными факторами
Аннотация: Исследовали in vitro репликацию ДНК плазмиды, несущей точку начала репликации вируса SV40, в среде, содержащей цитозольный экстракт и T-антиген вируса SV40 как единственный внеклеточный белок. ДНК плазмиды никогда не подвергали облучению. Обнаружено, что репликация ДНК плазмиды сильно тормозилась при использовании цитозольного экстракта из облученных клеток. Поскольку при этом репликация проходит до полного завершения, предполагают, что снижение скорости репликации обусловлено уменьшением эффективности инициации. Степень ингибирования репликации ДНК после облучения рентгеновскими лучами в дозах 10, 30 и 50 Гр в опытах in vitro близка к той, к-рая наблюдается в интактных клетках непосредственно перед получением цитозольного экстракта из клеток HeLa. Из этого делается вывод, что облучение индуцирует или активирует фактор или факторы, к-рые ингибируют репликацию ДНК по транс-активному механизму, не сопряженному с повреждением самой ДНК. США, Thomas Jefferson Univ., Dep. of Radiat. Oncol., Philadelphia, Pennsylvania 19107. Ил. 4. Библ. 26

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.19
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ТРАНС-АКТИВНЫЙ ФАКТОР
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ ЭКСТРАКТ
КЛЕТКИ HELA
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ПЛАЗМИДА
ТОЧКА ИНИЦИАЦИИ РЕПЛИКАЦИИ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Wang, Ya; Huq, M.Saiful; Cheng, Xinbo; Iliakis, George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.91

Competitive inhbition of HIV-1 protease by biphenyl carboxylic acids [Text] / Peter J. Tummino [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 316, N 1. - P523-528 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Конкурентное ингибирование протеазы ВИЧ-1 бифенилкарбокси-кислотами
Аннотация: Показано, что новая серия непептидных соединений, к-рые содержат бифенильные карбокси-к-ты ингибирует протеазу вируса иммунодефицита человека. Активные соединения, большинство из к-рых хорошо растворимы, имели IC[50] в пределах 3,4-74 мкМ. Изучение взаимозависимости структуры и ингибиторной активности показало необходимость бифенилкарбокси-групп для ингибирования, к-рое усиливалось в присутствии сульфоновых групп и галлогенизацией прилежащей фенильной группы. Для двух соединений четко показан конкурентный характер ингибирования с K[i] 1,1 и 3,4 мкМ. Для нек-рых соединений показано, что ингибирование м. б. обратимым и с быстрым связыванием, в то время как одна из бифенилкарбокси-к-т ингибировала обратимо с медленным связыванием. Проведено изучение временной зависимости ингибирования для этого соединения и найдены следующие величины: K[on]=0,18 мкМ{-1} мин{-1}, k[off]=9,7*10{-2} мин{-1}, и K[i]=0,14 мкМ. Т. обр., медленно связывающийся ингибитор является наиболее мощным в этой серии. США, Dep. Biochemistry, Parke-Davis Pharmaceutical Res., Ann Arbor. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ПРОТЕАЗА ВИЧ-1
АКТИВНОСТЬ
БИФЕНИЛКАРБОКСИКИСЛОТЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Tummino, Peter J.; Ferguson, Donna; Jacobs, Christine M.; Tait, Bradley; Hupe, Lynn; Lunney, Eizabeth; Hupe, Donald

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.162

Nitrogen-in-the-ring pyranoses and furanoses: Structural basis of inhibition of mammalian glycosidases [Text] / Naoki Asano [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 22. - P3701-3706 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Пиранозы и фуранозы, содержащие в кольце азот: структурные основы ингибирования животных гликозидаз
Аннотация: Для изучения вклада эпимеризации, оксигенации и конформации ингибиторов на силу и специальность ингибирования гликозидаз, получено 7 пираноз и 3 фуранозы с помощью хим. синтеза, конверсии бактериями и выделением из растений. Выделены следующие пиранозы: 1-дезоксинойримицин(1), D-манно-(2), D-алло-(3) и D-галакто-(4)-изомеры (1), фагомин (1,2-дидезоксинойримицин; 5) и D-алло-(6) и D-галакто-(7) изомеры (5). Кроме того, получены следующие фуранозы: 2,5-дидезокси-2,5-имино-D-маннитол (8), 1,4-дидезокси-1,4-имино-D-арабинитол (9) и 1,4-дидезокси-1,4-имино-D-рибитол (10). Показано, что 2-дезоксигенация и/или 3-эпимеризация (1) усиливают мощность ингибитора в отношении лактазы кишечника крысы и 'бета'-галактозидазы печени быка. Соединение (6) проявляло мощную ингибиторную активность против обоих ферментов. Соединение (4), известное как мощный ингибитор 'альфа'-галактозидазы, не проявляло заметного действия в отношении большинства галактозидаз. Кроме того, соединение (6) сохраняло мощность (1) в отношении изомальтазы кишечника. Найдено, что соединение (8), известное, как ингибитор 'альфа'-гликозидазы II процессинга в культуре клеток, не имело эффекта на этот фермент, в то время как (9) оказалось хорошим неспецифич. ингибитором изомальтазы кишечника, 'альфа'-глюкозидазы II процессинга, 'альфа'-маннозидазы I и II аппарата Гольджи и трегалазы почек свиньи. Предполагается, что ингибиторы гликозидаз имеют структуру, к-рая напоминает таковую соответствующих гликозил-катионов. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., Hokuriku Univ., Kanazava 920-11. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ГЛИКОЗИДАЗЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ПИРАНОЗА
ФУРАНОЗА

Доп.точки доступа:
Asano, Naoki; Oseki, Kengo; Kizu, Haruhisa; Matsui, Katsuhiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.113

Binding of sesquiterpene lactone inhibitors to the Ca{2+}-ATPase [Text] / Matthew Wictome [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 310, N 3. - P859-868 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Связывание сесквитерпен-лактоновых ингибиторов с Ca{2+}-АТФазой
Аннотация: Изучали механизм ингибирования Ca{2+}-АТФазы саркоплазматического ретикулума сесквитерпеновыми лактонами тапсигаргином, трилоболидом и тапсивиллозином (I). В присутствии этих ингибиторов наблюдается снижение сродства АТФазы к Ca{2+}. Это свидетельствует о сдвиге равновесия между Е1 и Е2 формами АТФазы в сторону формы Е2. Данные по тушению флуоресценции триптофана фермента в присутствии I указывают на то, что I связывается с формой Е2, образуя модифицированную форму, обозначенную как Е2{А}I. Ca{2+} ослабляет ингибирующее действие I. Обсуждается механизм ингибирующего воздействия изученных соединений на АТФазу. Великобритания, Dep. Biochem., Univ. Southampton, Southampton. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: CA-АТФАЗА
СЕСКВИТЕРПЕНЫ ЛАКТОНЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

Доп.точки доступа:
Wictome, Matthew; Khan, Yamin M.; Esat, Malcolm J.; Lee, Anthony G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.01-04Н3.140

Biochemical studies of ester-4-ene-3,6,17-trione and 5'альфа'-androstan-17-ones with or without a carbonyl function at C-3 and/or C-6 as aromatase inhibitors [Text] / Mitsuteru Numazawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P555-558 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Биохимические исследования эстр-4-ен-3,6,17-триона и 5'альфа'-андростан-17-онов с или без карбонильной группы при C-3 и/или C-6 в качестве ингибиторов ароматазы
Аннотация: Используя микросомы плаценты человека, определяли способность производных андрост-4-ен-3,6,17-триона (I) - 19-нор-производного (2) и 5'альфа'-восстановленного производного, а также 5'альфа'-андростан-17-онов (4-6) подавлять активность ароматазы (Ар). Все исследованные стероиды, за исключением 5'альфа'-6-она (4), оказались прекрасными конкурентными ингибиторами Ар с кажущимися Ki, варьировавшими от 50 до 820 нМ. Среди исследованных стероидов наиболее мощный ингибитор Ар 5'альфа'-3-он (5). Ингибирующие активности 19-нор (2) и 5'альфа'-восстановленного производного (3) меньше, чем у исходного вещества 1. Вещество 2 вызывало зависевшую от продолжительности воздействия инактивацию Ар псевдопервого порядка с константой скорости инактивации 0,148 мин{-1} в присутствии в среде NADPH. Субстрат андростендион предотвращал инактивацию, а l-цистеин не защищал Ар от инактивации. Япония, Tohoku College of Pharmacy, Sendai 981. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТЕРОИДЫ
5'АЛЬФА'-АНДРОСТАН-17-ОН
ЭСТР-4-ЕН-3,6,17-ТРИОН
5'АЛЬФА'-АНДРОСТАН-3,17-ДИОН
ФЕРМЕНТЫ
АРОМАТАЗА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Numazawa, Mitsuteru; Mutsumi, Ayako; Tachibana, Mii; Nagaoka, Masao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.70

Protective effects of neutral amino acids against amphipathic drug-induced hemolysis [Text] / Yasuko Morimoto [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 11. - P1535-1538 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Защитное действие нейтральных аминокислот при вызываемом амфипатическими препаратами гемолизе
Аннотация: Кинетические исследования изотонической суспензии эритроцитов показали, что вызываемый хлорпромазином или флуфенамовой к-той гемолиз тормозится внесением сахаров и фенилаланина соотв. Полагают, что мех-м действия аминок-т связан не с коллоид-осмотическим эффектом, а с их взаимодействием с мембраной эритроцитов. Япония, Dep. of Pharmaceutics, Fac. of Pharmaceutical Sciences, Kobe-Gakuin Univ., Kobe 651-21. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.21 + 341.45.21.59
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ФЕНИЛАЛАНИН
САХАРА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ХЛОРПРОМАЗИН
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМИНОВАЯ
ГЕМОЛИЗ
ЭРИТРОЦИТЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Morimoto, Yasuko; Yutani, Yuichiro; Kado, Yoshiko; Iida, Tamaki; Shiota, Megumi; Takeuchi, Yoshikazu

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.10-04М4.81

The environment of the lipoxygenase iron binding site explored with novel hydroxypyridinone iron chelators [Text] / Rajeewa D. Abeysinghe [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 14. - P7965-7972 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Окружение сайта связывания железа в липоксигеназе, изученное с новыми гидроксипиридононовыми хелаторами железа
Аннотация: В опытах на нейтрофильных лейкоцитах человека и на очищенной липоксигеназе (ЛО) из соевых бобов исследовали мех-змы ингибирования активности ЛО хелаторами железа, в частности, синтетическими хелаторами гидроксипиридононового ряда (ГП). В опытах на стимулированных нейтрофилах показано, что ингибиторное действие ГП коррелирует с их гидрофобностью, а крупные м-лы ГП не влияют на активность ЛО в интактных клетках. Гидрофобные ГП по ингибиторной активности эквивалентны стандартному ингибитору ЛО - пирипросту, а также вызывают угнетение активности фосфолипазы A[2] в лейкоцитах. Действие ГП на ЛО соевых бобов также зависит от их гидрофобности и координационной структуры. При обработке изолированной ЛО ГП образуют комплекс Fe(III)-ГП, к-рый при диализе удаляется без восстановления активности ГО, к-рая появляется только после добавления железа. По данным ЭПР-спектроскопии, образование этого комплекса сопровождается исчезновением сигнала железосодержащего центра ЛО (g=6) и имеет стехиометрию ГП-Fe(III)=3:1. Великобритания, Dep. Clinical Hematology, Univ. Coll. Med. Sch., London WC1E 6HX. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ЛИПОКСИГЕНАЗА
АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ХЕЛАТОРЫ ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Abeysinghe, Rajeewa D.; Roberts, Pamela J.; Cooper, Chris E.; MacLean, Kirsteen H.; Hider, Robert C.; Porter, John B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 98.07-04Б3.63

Partial purification and characterization of a polyphenol esterase from Aspergillus niger [Text] / W. Madani [et al.] // Process Biochem. - 1997. - Vol. 32, N 1. - P61-69 . - ISSN 0032-9592
Перевод заглавия: Частичная очистка и характеристика полифенолэстеразы Aspergillus niger
Аннотация: С помощью фракционирования сульфатом аммония осуществлена частичная очистка полифенолэстеразы (ПФЭ) Aspergillus niger. Полученный препарат ПФЭ проявляет макс. гидролитическую активность при рН 5,25 и т-ре 40'ГРАДУС'. Величина мол. м. ПФЭ составляет, вероятно, 17,5 кД. ПФЭ эффективно ингибирует окисление катехина и хлорогеновой к-ты, катализируемое тирозиназой. В случае хлорогеновой к-ты ингибирование имеет конкурентный характер, но в р-ции окисления катехина ПФЭ действует по смешанному механизму. Анализ конечных продуктов в системе ПФЭ-хлорогеновая к-та-тирозиназа с помощью ВЭЖХ показал, что ингибирование тирозиназы обусловлено соединениями, образующимися за счет активности ПФЭ. Канада, Dep. Food Sci. Agr. Chem., McGill Univ., 21111 Lakeshore. Библ. 26

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: ПОЛИФЕНОЛЭСТЕРАЗА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ASPERGILLUS NIGER (FUNGI)
ШТАММ-ПРОДУЦЕНТ

Доп.точки доступа:
Madani, W.; Kermasha, S.; Goetghebeur, M.; Tse, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.08-04М4.73

Nitric oxide inhibition of lipid peroxidation: Kinetics of reaction with lipid peroxyl radicals and comparison with 'альфа'-tocopherol [Text] / Valerie B. O'Donnell [et al.] // Biochemistry. - 1997. - Vol. 36, N 49. - P15216-15223 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Ингибирование перекисного окисления липидов оксидом азота. Кинетика реакции с пероксильными липидными радикалами и сравнение с 'альфа'-токоферолом
Аннотация: Изучали взаимодействие оксида азота (NO) с линолеатными пероксильными радикалами (LOO{.}), образующимися при окислении линолеата в присутствии 2,2'-азобис(2-амидинопропан)гидрохлорида. Введение NO в окислительную систему приводит к резкому снижению скорости поглощения O[2], к-рая восстанавливается до исходного уровня после того, как будет израсходован весь NO. Результаты кинетического анализа позволили предположить механизм ингибирования перекисного окисления липидов NO. Сначала NO взаимодействует с LOO{.} с образованием LOONO (к=2*10{9} М{-1}с{-1}). Затем LOONO распадается до LO{.} и NO[2], а вторая молекула NO реагирует с LO{.} с к=7*10{4} М{-1}с{-1}. При равных конц-иях NO ингибирует перикисное окисление липидов более эффективно, чем 'альфа'-токоферол. США, Dep. Anesthesiol., Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35233. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СКОРОСТЬ ПОГЛОЩЕНИЯ O[2]
ОКСИД АЗОТА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
O'Donnell, Valerie B.; Chumley, Phillip H.; Hogg, Neil; Bloodsworth, Allison; Darley-Usmar, Victor M.; Freeman, Bruce A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.09-04М2.18

Nitric oxide inhibition of lipid peroxidation: Kinetics of reaction with lipid peroxyl radicals and comparison with 'альфа'-tocopherol [Text] / Valerie B. O'Donnell [et al.] // Biochemistry. - 1997. - Vol. 36, N 49. - P15216-15223 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Ингибирование перекисного окисления липидов оксидом азота. Кинетика реакции с пероксильными липидными радикалами и сравнение с 'альфа'-токоферолом
Аннотация: Изучали взаимодействие оксида азота (NO) с линолеатными пероксильными радикалами (LOO{.}), образующимися при окислении линолеата в присутствии 2,2'-азобис(2-амидинопропан)гидрохлорида. Введение NO в окислительную систему приводит к резкому снижению скорости поглощения O[2], к-рая восстанавливается до исходного уровня после того, как будет израсходован весь NO. Результаты кинетического анализа позволили предположить механизм ингибирования перекисного окисления липидов NO. Сначала NO взаимодействует с LOO{.} с образованием LOONO (к=2*10{9} М{-1}с{-1}). Затем LOONO распадается до LO{.} и NO[2], а вторая молекула NO реагирует с LO{.} с к=7*10{4} М{-1}с{-1}. При равных конц-иях NO ингибирует перикисное окисление липидов более эффективно, чем 'альфа'-токоферол. США, Dep. Anesthesiol., Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35233. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СКОРОСТЬ ПОГЛОЩЕНИЯ O[2]
ОКСИД АЗОТА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
O'Donnell, Valerie B.; Chumley, Phillip H.; Hogg, Neil; Bloodsworth, Allison; Darley-Usmar, Victor M.; Freeman, Bruce A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.96

Differential mechanisms of cytochrome P450 inhibition and activation by 'альфа'-naphthoflavone [Text] / Aditya P. Koley [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 6. - P3149-3152 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Дифференциальные механизмы ингибирования и активирования цитохрома P-450 'альфа'-нафтофлавоном
Аннотация: Методом пламенного фотолиза определяли связывание CO с цитохромом P450 при взаимодействии флавоноида, 'альфа'-нафтофлавона (I), применяемого в качестве "зонда", с изозимами P450 1A1 и 3A4 человека. Показали, что I тормозит связывание P450 1A1 с бенз[a]пиреном (II) по классическому механизму. Напротив, I стимулировал изозим P450 3A4 посредством избирательного аллостерического механизма связывания и активирования и усиливал связывание II с изозимом P450 3A4. Полагают, что флавоноиды повышают активность цитохрома P450, увеличивая фонд активных молекул P450 в пределах макросистемы цитохрома P-450. Допускается, что известные фармакологические и токсикологические эффекты флавоноидов обусловлены их этим двойственным действием на изозимы цитохрома P-450 и на метаболизм канцерогенов. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: АЛЬФА-НАФТОФЛАВОН
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОХРОМ P450 1A1/3A4
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koley, Aditya P.; Buters, Jeroen T.M.; Robinson, Richard C.; Markowitz, Allen; Friedman, Fred K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.315

Cokugras, A. Nese
Amitriptyline: A potent inhibitor of butyrylcholinesterase from human serum [Text] / A.Nese Cokugras, E.Ferhan Tezcan // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 29, N 5. - P835-838 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Амитриптилин: мощный ингибитор бутирилхолинэстеразы сыворотки человека
Аннотация: При анализе спектрофотометрическим методом кинетики ингибирования бутирилхолинэстеразы (БХЭ) сыворотки человека амитриптилином (I) показано, что I является частично конкурентным ингибитором. Величина константы диссоциации комплекса БХЭ - I(K[i]) составляла 0,01 мМ. Считают, что I взаимодействует с участком БХЭ, прилежащем к анионному центру, и с гидрофобной областью. Турция, Hacetlepe Univ., Ankara 06100. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: АМИТРИПТИЛИН
БУТИРИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tezcan, E.Ferhan

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.111

Non-genomic mechanisms of glucocorticoid inhibition of adrenocorticotropin secretion: Possible involvement of GTP-binding protein [Text] / Yasumasa Iwasaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 2. - P295-299 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Негеномные механизмы ингибирования секреции адренокортикотропина глюкокортикоидами: Возможное участие белка, связывающего ГТФ
Аннотация: При инкубации с гипофизарными кортикотрофами мышей дексаметазон ингибировал индуцированный форсколином биосинтез цАМФ, секрецию АКТГ и экспрессию гена проопиомеланокортина. При подавлении экспрессии последнего de novo актиномицином D ингибирующее действие дексаметазона на биосинтез цАМФ и секрецию АКТГ сохранялось, хотя и было слабее, чем в предыдущем случае. Оно полностью отсутствовало после преинкубации клеток с токсином коклюша. Полученные результаты свидетельствуют об участии геномных и негеномных механизмов в отрицательной регуляции экспрессии АКТГ глюкокортикоидами, которая по крайней мере частично опосредуется через ГТФ-связывающий белок, чувствительный к токсину коклюша. Япония, First Dep. Internal Med., Nagoya Univ. Sch. Med. Nagoya 466. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: КОРТИКОТРОПИН
СЕКРЕЦИЯ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Iwasaki, Yasumasa; Aoki, Yoshiaki; Katahira, Masahito; Oiso, Yutaka; Saito, Hidehiko

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.214

Differential mechanisms of cytochrome P450 inhibition and activation by 'альфа'-naphthoflavone [Text] / Aditya P. Koley [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 6. - P3149-3152 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Дифференциальные механизмы ингибирования и активирования цитохрома P-450 'альфа'-нафтофлавоном
Аннотация: Методом пламенного фотолиза определяли связывание CO с цитохромом P450 при взаимодействии флавоноида, 'альфа'-нафтофлавона (I), применяемого в качестве "зонда", с изозимами P450 1A1 и 3A4 человека. Показали, что I тормозит связывание P450 1A1 с бенз[a]пиреном (II) по классическому механизму. Напротив, I стимулировал изозим P450 3A4 посредством избирательного аллостерического механизма связывания и активирования и усиливал связывание II с изозимом P450 3A4. Полагают, что флавоноиды повышают активность цитохрома P450, увеличивая фонд активных молекул P450 в пределах макросистемы цитохрома P-450. Допускается, что известные фармакологические и токсикологические эффекты флавоноидов обусловлены их этим двойственным действием на изозимы цитохрома P-450 и на метаболизм канцерогенов. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: АЛЬФА-НАФТОФЛАВОН
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОХРОМ P450 1A1/3A4
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koley, Aditya P.; Buters, Jeroen T.M.; Robinson, Richard C.; Markowitz, Allen; Friedman, Fred K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.335

Gingrich, K. J.
Zn{2+} inhibition of recombinant GABA[A] receptors: An allosteric, state-dependent mechanism determined by the 'гамма'-subunit [Text] / K. J. Gingrich, P. M. Burkat // J. Physiol. - 1998. - Vol. 506, N 3. - P609-625 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибирование Zn{2+} рекомбинантных ГАМК[А]-рецепторов: аллостерический, зависимый от состояния механизм, определяемый 'гамма'-субъединицей
Аннотация: Опыты поставлены на культуре эмбриональных клеток человека линии 293, экспрессирующих различные по субъединичному составу рекомбинатные рецепторы ГАМК[А]. Показано, что Zn{2+} зависимым от конц-ии образом снижал амплитуду тока, генерируемого ГАМК в конц-ии 5 мкМ с IC[50]=0,94 мкМ в клетках, экспрессирующих рецепторы состава 'альфа'1'бета'2. Для рецепторов состава 'альфа'1'бета'2'гамма'2 величина IC[50] возрастала до 51 мкМ. Ингибиторный эффект Zn{2+} в конц-ии 500 мкМ не зависел от конц-ии ГАМК в интервале 5-100 мкМ. Считают, что эффект Zn{2+} обусловлен взаимодействием с внеклеточным сайтом, определяемым 'гамма'-субъединицей. США, Univ. of Rochester, Rochester, NY 14642. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.33 + 341.45.21.23.33
Рубрики: ЦИНКА ПРЕПАРАТЫ
ГАМК
ГАМК[А]-РЕЦЕПТОРЫ
'ГАММА'-СУБЪЕДИНИЦЫ
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
КЛЕТКИ HEK 293

Доп.точки доступа:
Burkat, P.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.05-04Т4.157

Crystal structure of botulinum neurotoxin type A and implications for toxicity [Text] / D.Borden Lacy [et al.] // Nature Struct. Biol. - 1998. - Vol. 5, N 10. - P898-902 . - ISSN 1072-8368
Перевод заглавия: Кристаллическая структура ботулинового нейротоксина типа A и ее значение для токсичности
Аннотация: С разрешением 3,3 A определена кристаллическая структура димерного ботулинового нейротоксина типа A. Транслокационный домен содержит центральную пару 'альфа'-спиралей длиной 105 A и петлю ("пояс") из 'ЭКВИВ'50 остатков, обернутую вокруг каталитического домена. Этот пояс частично перекрывает крупный канал, ведущий к внутреннему отрицательно заряженному активному центру, что является примером нового механизма ингибирования. Укладка транслокационного домена предполагает механизм порообразования, отличный от известных для др. токсинов. Ботулиновый токсин типа A является, по-видимому, гибридом из различных структурных мотивов, а для токсического его действия необходима модульная сборка его функциональных элементов. США, Dep. Chem., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 37

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.11
Рубрики: НЕЙРОТОКСИН A
ДИМЕР
КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Доп.точки доступа:
Lacy, D.Borden; Tepp, William; Cohen, Alona C.; DasGupta, Bibhuti R.; Stevens, Raymond C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.06-04Б4.195

Crystal structure of botulinum neurotoxin type A and implications for toxicity [Text] / D.Borden Lacy [et al.] // Nature Struct. Biol. - 1998. - Vol. 5, N 10. - P898-902 . - ISSN 1072-8368
Перевод заглавия: Кристаллическая структура ботулинового нейротоксина типа A и ее значение для токсичности
Аннотация: С разрешением 3,3 A определена кристаллическая структура димерного ботулинового нейротоксина типа A. Транслокационный домен содержит центральную пару 'альфа'-спиралей длиной 105 A и петлю ("пояс") из 'ЭКВИВ'50 остатков, обернутую вокруг каталитического домена. Этот пояс частично перекрывает крупный канал, ведущий к внутреннему отрицательно заряженному активному центру, что является примером нового механизма ингибирования. Укладка транслокационного домена предполагает механизм порообразования, отличный от известных для др. токсинов. Ботулиновый токсин типа A является, по-видимому, гибридом из различных структурных мотивов, а для токсического его действия необходима модульная сборка его функциональных элементов. США, Dep. Chem., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: НЕЙРОТОКСИН A
ДИМЕР
КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Доп.точки доступа:
Lacy, D.Borden; Tepp, William; Cohen, Alona C.; DasGupta, Bibhuti R.; Stevens, Raymond C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-93

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска