Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 114
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-114 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.325

    Гарбуз, М. А.

    Гипотеза физиологического механизма возникновения и развития злокачественных новообразований, использования датчиков для диагностики и массовой профилактики, использование лазерной терапии для лечения онкологических заболеваний [Текст] / М. А. Гарбуз // 4 Междунар. науч.-техн. конф. "Лазеры в науке, техн. и мед.", Ростов Великий, 19-23 сент., 1993. - М., 1993. - С. 39-42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ГИПОТЕЗА

ДИАГНОСТИКА

ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.153

    Иваничев, Г. А.

    Нейрофизиологические механизмы возникновения вертебровисцеральной боли [Текст] : [Докл.] 3 Междунар. Конгр. вертеброневрологов, борт теплохода "Ленин", следовавшего по маршруту Казань - Астрахань - Казань, 5-1 сент., 1993 / Г. А. Иваничев // Вертеброневрология. - 1994. - N 1. - С. 9-12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
ВЕРТЕБРОВИСЦЕРАЛЬНАЯ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

ЧЕЛОВЕК


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.089

    Privalski, M. L.

    V-erbA, nuclear hormone receptors, and oncogenesis [Text] / M. L. Privalski // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1992. - Vol. 1114, N 1. - P51-62
Перевод заглавия: V-erbA, ядерные рецепторы гормонов и онкогенез
Аннотация: Обзор. В связи с индукцией патологических процессов вирусами эритробластоза птиц выяснена раздельная роль вирусных онкогенов v-erbA и v-erbB. Рассмотрено происхождение v-erbA в связи с его сходством с рецепторами стероидных гормонов. Обобщены сведения о связывании рецепторов со стероидами и с ДНК, о их направленном поступлении в клеточное ядро, димеризации и трансактивации, о взаимодействии рецепторов между собой. Рассмотрено семейство рецептора гормонов щитовидной железы, сходных с v-erbA, обсуждено сходство и различия белков v-erbA и c-erbA. Рассмотрена роль v-erbA как доминантного негативного онкогена в ходе репрессии транскрипции, его взаимодействие с другими факторами транскрипции и с другими белками. Рассмотрены мишени v-erbA в опухолевой клетке и роль ядерных рецепторов гормонов в новообразованиях человека. США, Dep. Microbiol., Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 167.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ V-ERBA

ГОРМОНЫ

СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ОПУХОЛИ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 167


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.211

    Epstein, M.

    Viruses and autoimmunity [Text] : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993 / M. Epstein // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - P803-804 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Вирусы и аутоиммунитет
Аннотация: Кратко описаны механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний и возможная роль вирусов в этом процессе
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУСЫ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

РОЛЬ ВИРУСОВ


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.688

    Epstein, M.

    Viruses and autoimmunity [Text] : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993 / M. Epstein // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - P803-804 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Вирусы и аутоиммунитет
Аннотация: Кратко описаны механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний и возможная роль вирусов в этом процессе
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ВИРУСЫ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

РОЛЬ ВИРУСОВ


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.002

    Contie, Victoria L.

    New insights into cancer, psoriasis, and other major health problems [Text] : combing chromosome 17 for genes that cause disease / Victoria L. Contie // NCRR Reporter. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P4, 6-7
Перевод заглавия: Новые взгляды на рак, псориаз и другие значительные проблемы здоровья. Комбинация генов хромосомы 17, которые вызывают болезни
Аннотация: Редакционный обзор. Анализируя различные заболевания, целый ряд авторов пришли к выводу, что несмотря на различные механизмы возникновения, тяжесть заболеваний и пути лечения, генетический источник этих заболеваний находится в одном месте. Так, повреждение генов BRCA1, локализованных на хромосоме (Хр) 17, приводит к 50% возникновению рака молочной железы до 50 летнего возраста. Кроме того этот ген вовлекается как содействующий фактор при раке яичника, толстого кишечника и простаты. Изучая различные области Хр 17, раскрыта молекулярная природа редкого дефекта, известного как синдром Смит-Маженик, который характеризуется задержкой умственного развития и нарушениями строения костей лицевого скелета.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.03
Рубрики: РАК
ПСОРИАЗ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ХРОМОСОМЫ

ХРОМОСОМА 17


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.01-04И3.215

    Радченко, В. Г.

    О селективном механизме возникновения эусоциальности у перепончатокрылых насекомых [Текст] / В. Г. Радченко, Ю. А. Песенко // Успехи соврем. биол. - 1995. - Т. 115, N 3. - С. 276-292 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Снимается основной аргумент против гипотезы гаплодиплоидии: в действительности случаи полигинного основания колоний у примитивно-эусоциальных видов не только не противоречат этой гипотезе, но даже предсказываются ею. Показано, что все предсказания, которые можно логически вывести из гипотезы гаплодиплоидии, находят удивительно точное подтверждение в природе. На основе анализа теоретически ожидаемых генетических выгод самки, "избравшей" ту или иную из основных жизненных стратегий по участию в формировании семьи, найдено пороговое значение соотношения ее генетического сходства с потомством, при котором отбор родичей в действительности может вести к отказу самки от собственного размножения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.37.47
Рубрики: ВНУТРИВИДОВЫЕ ОТНОШЕНИЯ
ПЕРЕПОНЧАТОКРЫЛЫЕ НАСЕКОМЫЕ

СОЦИАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ЭУСОЦИАЛЬНОСТЬ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

СЕЛЕКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Песенко, Ю.А.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.03-04А1.97

    Радченко, В. Г.

    О селективном механизме возникновения эусоциальности у перепончатокрылых насекомых [Текст] / В. Г. Радченко, Ю. А. Песенко // Успехи соврем. биол. - 1995. - Т. 115, N 3. - С. 276-292 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Снимается основной аргумент против гипотезы гаплодиплоидии: в действительности случаи полигинного основания колоний у примитивно-эусоциальных видов не только не противоречат этой гипотезе, но даже предсказываются ею. Показано, что все предсказания, которые можно логически вывести из гипотезы гаплодиплоидии, находят удивительно точное подтверждение в природе. На основе анализа теоретически ожидаемых генетических выгод самки, "избравшей" ту или иную из основных жизненных стратегий по участию в формировании семьи, найдено пороговое значение соотношения ее генетического сходства с потомством, при котором отбор родичей в действительности может вести к отказу самки от собственного размножения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ВНУТРИВИДОВЫЕ ОТНОШЕНИЯ
ПЕРЕПОНЧАТОКРЫЛЫЕ НАСЕКОМЫЕ

СОЦИАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ЭУСОЦИАЛЬНОСТЬ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

СЕЛЕКТИВНОСТЬ

ЭВОЛЮЦИЯ


Доп.точки доступа:
Песенко, Ю.А.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.44

    Насонова, В. А.

    Гастропатии, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов [Текст] / В. А. Насонова // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол. - 1994. - Т. 3, N 1. - С. 7-10
Аннотация: Обобщают результаты исследований по применению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Описывают механизм возникновения гастропатий и отмечают факторы, способствующие развитию осложнений при приеме НПВП: пожилой возраст больных; наличие желудочно-кишечной патологии; назначение кортикостероидов непосредственно после длительного приема НПВП; курение. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ГАСТРОПАТИИ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

БОЛЬНЫЕ


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.48

    Цодиков, Г. В.

    Клинико-морфологические аспекты поражения желудка при лечении аспирином [Текст] / Г. В. Цодиков // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол. - 1994. - Т. 3, N 1. - С. 28-34
Аннотация: При обследовании 70 больных ревматизмом, ревматоидным артритом, гриппом, острой пневмонией и другими заболеваниями, по поводу к-рых они принимали аспирин в суточной дозе 1-5 г в течение 2-120 дней, выявлена различная переносимость препарата. По этому признаку больные разделены на 3 группы: с синдромом раздраженного желудка, с симптомокомплексом, характерным для язвенной болезни, и без осложнений. Характер "аспиринового" повреждения желудка человека зависит от собственно ирритативного влияния ацетилсалициловой кислоты на слизистую оболочку желудка и фонового состояния гастродуоденальной зоны. Аспирин вызывает острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, геморрагии, эрозии. Эти повреждения не всегда проявляются болевым синдромом или диспепсией. Язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, возникшие при монотерапии аспирином в лечебных дозах не являются особым видом симптоматических, медикаментозных язв. Эти язвы характерны для недиагностированной язвенной болезни, спровоцированной аспирином. При назначении аспирина, как и других противоревматических препаратов, необходимо знать исходное состояние гастродуоденальной системы. Повреждения желудка чаще возникают при сочетании аспирина с другими препаратами. Такие повреждения необоснованно называть "аспириновыми". Язвенная болезнь даже в стадии ремиссии является противопоказанием к назначению лечебных доз аспирина. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: АСПИРИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ПРОФИЛАКТИКА

БОЛЬНЫЕ


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.575

    Насонова, В. А.

    Гастропатии, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов [Текст] / В. А. Насонова // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол. - 1994. - Т. 3, N 1. - С. 7-10
Аннотация: Обобщают результаты исследований по применению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Описывают механизм возникновения гастропатий и отмечают факторы, способствующие развитию осложнений при приеме НПВП: пожилой возраст больных; наличие желудочно-кишечной патологии; назначение кортикостероидов непосредственно после длительного приема НПВП; курение. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ГАСТРОПАТИИ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

БОЛЬНЫЕ


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.889

    Цодиков, Г. В.

    Клинико-морфологические аспекты поражения желудка при лечении аспирином [Текст] / Г. В. Цодиков // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол. - 1994. - Т. 3, N 1. - С. 28-34
Аннотация: При обследовании 70 больных ревматизмом, ревматоидным артритом, гриппом, острой пневмонией и другими заболеваниями, по поводу к-рых они принимали аспирин в суточной дозе 1-5 г в течение 2-120 дней, выявлена различная переносимость препарата. По этому признаку больные разделены на 3 группы: с синдромом раздраженного желудка, с симптомокомплексом, характерным для язвенной болезни, и без осложнений. Характер "аспиринового" повреждения желудка человека зависит от собственно ирритативного влияния ацетилсалициловой кислоты на слизистую оболочку желудка и фонового состояния гастродуоденальной зоны. Аспирин вызывает острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, геморрагии, эрозии. Эти повреждения не всегда проявляются болевым синдромом или диспепсией. Язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, возникшие при монотерапии аспирином в лечебных дозах не являются особым видом симптоматических, медикаментозных язв. Эти язвы характерны для недиагностированной язвенной болезни, спровоцированной аспирином. При назначении аспирина, как и других противоревматических препаратов, необходимо знать исходное состояние гастродуоденальной системы. Повреждения желудка чаще возникают при сочетании аспирина с другими препаратами. Такие повреждения необоснованно называть "аспириновыми". Язвенная болезнь даже в стадии ремиссии является противопоказанием к назначению лечебных доз аспирина. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: АСПИРИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ПРОФИЛАКТИКА

БОЛЬНЫЕ


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.07-04Т3.55

    Лусс, Л. В.

    Псевдоаллергические реакции на лекарства [Текст] / Л. В. Лусс // Клин. фармакол. и терапия. - 1994. - Т. 3[!], N 4. - С. 49-51 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Вес пседоаллергических р-ций (ПР) в структуре лекарственной непереносимости составляет от 50 до 84%. Подробно описывают механизм развития и причины возникновения ПР. Выделяют основные факторы, способствующие развитию ПР: полипрагмазия, наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной системы, обменные нарушения, неадекватная терапия, введение несовместимых препаратов. Описывают методы специфической диагностики ПР. Приводят таблицу. Дифференциально-диагностические признаки аллергических и ПР на лекарственные вещества
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.250

    Ron, M. A.

    Multiple sclerosis as a model of subcortical neuropsychiatric illness [Text] : abstr. 6th Annu. Meet. Amer. Neuropsychiat. Assoc. with Brit. Neuropsychiat. Assoc., Newport, R.I., July 21-24, 1994 / M. A. Ron // J. Neuropsychiat. and Clin. Neurosci. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P304 . - ISSN 0895-0172
Перевод заглавия: Рассеянный склероз как модель субкортикального нейропсихического заболевания
Аннотация: Термином субкортикальная деменция определяется синдром, к-рый включает замедление познавательного процесса, снижение внимания, нарушение памяти, двигательного обучения. При традиционном описании этого синдрома, называемого IQ-дефицит, отсутствуют указания на дисфункцию коры, проявляющуюся в афазии, апраксии и агнозии. Первоначально термин субкортикальная деменция использовался для описания нарушения познавательной функции у больных с прогрессирующим супрануклеарным параличом; совсем недавно болезнь Паркинсона (БП) стала рассматриваться как модель субкортикальной деменции. В последние годы встал вопрос о связи с субкортикальной деменцией заболеваний белого вещества мозга: рассеянного склероза, сосудистой деменции и заболеваний, связанных с вирусом иммунодефицита. Обсуждаются вопросы, связанные с механизмами возникновения субкортикальной деменции при рассеянном склерозе. Великобритания, British Neuropsychiatric Association
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ
СУБКОРТИКАЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ

МОДЕЛЬ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ


15.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 96.07-04П1.348

    Ron, M. A.

    Multiple sclerosis as a model of subcortical neuropsychiatric illness [Text] : abstr. 6th Annu. Meet. Amer. Neuropsychiat. Assoc. with Brit. Neuropsychiat. Assoc., Newport, R.I., July 21-24, 1994 / M. A. Ron // J. Neuropsychiat. and Clin. Neurosci. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P304 . - ISSN 0895-0172
Перевод заглавия: Рассеянный склероз как модель субкортикального нейропсихического заболевания
Аннотация: Термином субкортикальная деменция определяется синдром, к-рый включает замедление познавательного процесса, снижение внимания, нарушение памяти, двигательного обучения. При традиционном описании этого синдрома, называемого IQ-дефицит, отсутствуют указания на дисфункцию коры, проявляющуюся в афазии, апраксии и агнозии. Первоначально термин субкортикальная деменция использовался для описания нарушения познавательной функции у больных с прогрессирующим супрануклеарным параличом; совсем недавно болезнь Паркинсона (БП) стала рассматриваться как модель субкортикальной деменции. В последние годы встал вопрос о связи с субкортикальной деменцией заболеваний белого вещества мозга: рассеянного склероза, сосудистой деменции и заболеваний, связанных с вирусом иммунодефицита. Обсуждаются вопросы, связанные с механизмами возникновения субкортикальной деменции при рассеянном склерозе. Великобритания, British Neuropsychiatric Association
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.17
Рубрики: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ
СУБКОРТИКАЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ

МОДЕЛЬ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.91

    Лусс, Л. В.

    Псевдоаллергические реакции на лекарства [Текст] / Л. В. Лусс // Клин. фармакол. и терапия. - 1994. - Т. 3[!], N 4. - С. 49-51 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Вес пседоаллергических р-ций (ПР) в структуре лекарственной непереносимости составляет от 50 до 84%. Подробно описывают механизм развития и причины возникновения ПР. Выделяют основные факторы, способствующие развитию ПР: полипрагмазия, наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной системы, обменные нарушения, неадекватная терапия, введение несовместимых препаратов. Описывают методы специфической диагностики ПР. Приводят таблицу. Дифференциально-диагностические признаки аллергических и ПР на лекарственные вещества
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.13
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.805

    Лусс, Л. В.

    Псевдоаллергические реакции на лекарства [Текст] / Л. В. Лусс // Клин. фармакол. и терапия. - 1994. - Т. 3[!], N 4. - С. 49-51 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Вес пседоаллергических р-ций (ПР) в структуре лекарственной непереносимости составляет от 50 до 84%. Подробно описывают механизм развития и причины возникновения ПР. Выделяют основные факторы, способствующие развитию ПР: полипрагмазия, наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной системы, обменные нарушения, неадекватная терапия, введение несовместимых препаратов. Описывают методы специфической диагностики ПР. Приводят таблицу. Дифференциально-диагностические признаки аллергических и ПР на лекарственные вещества
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.19
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 96.12-04И6.177

    Родимцев, А. С.

    Проявление и механизм возникновения каннибализма у врановых [Текст] / А. С. Родимцев, Л. К. Ваничева // Экол. и численность вранов. птиц России и сопред. государств. - Казань, 1996. - С. 108-110
Аннотация: Возникновение каннибализма у массовых видов врановых связано с их биол. особенностями (крупные размеры, напряженная энергетика, эврифагия), а также с комплексом внутрипопуляционных факторов и факторов среды. При дефиците мест для гнездования в антропогенной среде существуют территории с высокой гнездовой плотностью и сниженными кормовыми возможностями биотопов. Это ведет к недокорму птенцов, стрессу, что приводит к росту агрессивности взрослых птиц. Усугубляется это неблагоприятными погодными условиями в период раннего гнездования птиц. В таких условиях внутривидовое хищничество и каннибализм заметно влияют на популяции врановых. Россия, Московский педун-т, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.19.25.23
Рубрики: ВРАНОВЫЕ
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

КАННИБАЛИЗМ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ДЕФИЦИТ МЕСТ ДЛЯ ГНЕЗДОВАНИЯ

ДЕФИЦИТ КОРМОВ

СТРЕСС

АНТРОПОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Ваничева, Л.К.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.304

   

    Defective TCR-mediated signaling in anergic T cells [Text] / Kiyoshi Migita [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 11. - P5083-5087 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная TCR-опосредуемая передача сигнала в анергичных T-клетках
Аннотация: Внетимическая Т-клеточная толерантность на антигены достигается клональной делецией посредством индуцируемого активацией апоптоза, а также функциональной анергии антиген-реактивных Т-клеток. Ранее показали, что введение in vivo стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) индуцирует СЭВ-специфическую Т-клеточную анергию. Для исследования молекулярного механизма Т-клеточной анергии анализировали опосредуемую через TCR передачу сигнала в нормальных и анергичных Т-клетках. Анергичные Т-клетки характеризуются нарушенным фосфорилированием белка по тирозину при TCR-опосредуемой стимуляции. Измененное фосфорилирование тирозина в анергичных Т-клетках может быть связано с дефектом фосфорилирования тирозина 'дзета'-цепи TCR и ее последующей ассоциации с ZAP-70 тирозинкиназой. Показано, что фосфорилирование 'дзета'-цепи TCR и ее последующее взаимодействие с ZAP-70 существенны для передачи TCR-опосредуемого сигнала. Япония, 1-st Dep. Intern. Med., Univ. Sch. Med., Nagasaki. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
Т КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР

АНЕРГИЯ

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Migita, Kiyoshi; Eguchi, Katsumi; Kawabe, Yojiro; Tsukada, Toshiaki; Ichinose, Yasufumi; Nagataki, Shigenobu

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.03-04Т3.171

    Розен, М. Р.

    Антиаритмические вещества: обучение врачей и фармакологов [Текст] / М. Р. Розен // Кардиология. - 1996. - Т. 36, N 6. - С. 19-27 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Систематизируют сведения о современных аритмических средствах (АС). Подробно описывают механизмы возникновения аритмий. Приводят классификацию аритмогенных механизмов на клеточном уровне в терминах уязвимых параметров. Дают классификацию АС, основанную на их влиянии на уязвимый параметр; а также суммарные данные о потенциально наиболее важных влияниях АС на ионные каналы, рецепторы и ионные насосы в клеточных мембранах сердца. Используя рекомендации Сицилианского Гамбита (группы клиницистов и экспериментаторов), приводят алгоритм антиаритмической терапии. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.31.02
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-114 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)