Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МАРКЕР CD4<.>)
Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-34 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.175

    Bradley, Linda M.
    L-selectin mediates recirculation of naive but not memory CD4 T cells to lymph nodes in vivo [Text] / Linda M. Bradley, Susan R. Watson, Susan L. Swain // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P413 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: L-селектин изменяет рециркуляцию интактных, но не CD4{+} T-лимфоцитов памяти в лимфатические узлы in vivo
Аннотация: При постоянном контакте с антителами против L-селектина (MEL-14) происходит заметное истощение интактных CD4{+} T-лимфоцитов в лимф. узлах, но не в селезенке мышей, и снижается пролиферативный ответ их на антиген (гемоцианин), а также выработка ими ряда цитокинов: интерлейкинов 2 и 4, интерфенона-'гамма' в регионарном лимф. узле. Происходит также задержка в выработке IgM и IgG1 антител против гемоцианина на 2-3 дн. Обсуждается значение L-селектина как адгезивной молекулы для миграции CD4{+} T-лимфоцитов к месту контакта с антигеном. США, Dep. Pathol., Univ. CA, San Diego, La Jolla, CA 92093-0063.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
МАРКЕР CD4
МИГРАЦИЯ В ЛИМФОУЗЛЫ
СЕЛЕКТИН L
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Watson, Susan R.; Swain, Susan L.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.220

   
    Regulation of adhesion of CD4{+} T lymphocytes to intact or heparinase-treated subendothelial extracellular matrix by diffusible or anchored RANTES and MIP-1'бета' [Text] / Dalia Gilat [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P4889-4906 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция адгезии CD4{+} Т-лимфоцитов к интактному или обработанному гепариназой субэндетелиальному внеклеточному матриксу диффундирующим или прикрепленным RANTES или MIP-1'бета'
Аннотация: Chemokines, a superfamily of 8- to 11-kDa mediators of inflammation, affect the attachment of immune cells to vascular endothelia by binding to cell surface glycosaminoglycans. We analyzed whether chemokines are also involved in interactions between CD4{+} T lymphocytes and the subendothelial extracellular matrix (ECM). Soluble mediators, such as MIP-1'бета' and RANTES, induced the binding of resting human CD4{+} T cells to ECM in an integrin-dependent manner. Both MIP-1'бета' and RANTES bound to intact ECM and retained their adhesive properties, and moreover, ECM-bound RANTES and MIP-1'бета' prolonged the time course of interactions between the CD4{+} T cells and the ECM. Because the adhesive effect of these chemokines was restricted by an inhibitor of GTP-binding proteins, the adhesive effect of ECM-bound RANTES and MIP-1'бета', which requires an intact cytoskeleton, seems to involve activation of a G protein-linked receptor. MIP-1'бета' and RANTES exert their pro-adhesive effects through interactions with glycosaminoglycans, because heparinase-treated ECM did not bound chemokines and because the chemokines ability to induce T cell adhesion was abrogated if: 1) either of the chemokines is pretreated with heparin or heparan-sulfate (HS), 2) HS is removed from intact ECM by heparinase, an HS-specific endoglycosidase, or 3) the ECM-bound chemokines are released by pretreatment with heparinase. Hence, the adhesive effects of immobilized chemokines is not restricted to T cells interacting with endothelial cells, but also affects the migration of immune cells which reside and function in the context of ECM. Израиль, Dept Cell Biol., WIS Rehovot 76100. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МАРКЕР CD4
АДГЕЗИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gilat, Dalia; Hershkoviz, Rami; Mekori, Yoseph A.; Vlodavsky, Israel; Lider, Ofer
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.323

    Yelon, Deborah L.
    The CD4-class II MHC interaction: What is the role of CO-receptor during positive selection? [Text] / Deborah L. Yelon, Leslie J. Berg // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P460 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие CD4 и антигенов класса II ГКГС. Какова роль сорецепторов при позитивной селекции?
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
ЛИМФОЦИТЫ I
МАРКЕР CD4
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОЗИТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Berg, Leslie J.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.343

   
    Regulation of adhesion of CD4{+} T lymphocytes to intact or heparinase-treated subendothelial extracellular matrix by diffusible or anchored RANTES and MIP-1'бета' [Text] / Dalia Gilat [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P4889-4906 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция адгезии CD4{+} Т-лимфоцитов к интактному или обработанному гепариназой субэндетелиальному внеклеточному матриксу диффундирующим или прикрепленным RANTES или MIP-1'бета'
Аннотация: Chemokines, a superfamily of 8- to 11-kDa mediators of inflammation, affect the attachment of immune cells to vascular endothelia by binding to cell surface glycosaminoglycans. We analyzed whether chemokines are also involved in interactions between CD4{+} T lymphocytes and the subendothelial extracellular matrix (ECM). Soluble mediators, such as MIP-1'бета' and RANTES, induced the binding of resting human CD4{+} T cells to ECM in an integrin-dependent manner. Both MIP-1'бета' and RANTES bound to intact ECM and retained their adhesive properties, and moreover, ECM-bound RANTES and MIP-1'бета' prolonged the time course of interactions between the CD4{+} T cells and the ECM. Because the adhesive effect of these chemokines was restricted by an inhibitor of GTP-binding proteins, the adhesive effect of ECM-bound RANTES and MIP-1'бета', which requires an intact cytoskeleton, seems to involve activation of a G protein-linked receptor. MIP-1'бета' and RANTES exert their pro-adhesive effects through interactions with glycosaminoglycans, because heparinase-treated ECM did not bound chemokines and because the chemokines ability to induce T cell adhesion was abrogated if: 1) either of the chemokines is pretreated with heparin or heparan-sulfate (HS), 2) HS is removed from intact ECM by heparinase, an HS-specific endoglycosidase, or 3) the ECM-bound chemokines are released by pretreatment with heparinase. Hence, the adhesive effects of immobilized chemokines is not restricted to T cells interacting with endothelial cells, but also affects the migration of immune cells which reside and function in the context of ECM. Израиль, Dept Cell Biol., WIS Rehovot 76100. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МАРКЕР CD4
АДГЕЗИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gilat, Dalia; Hershkoviz, Rami; Mekori, Yoseph A.; Vlodavsky, Israel; Lider, Ofer
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.153

    Muller, Klaus-Peter.
    Intrathymic T cell receptor (TcR) targeting in mice lacking CD4 or major histocompatibility complex (MHC) class II: Rescue of CD4 T cell lineage without co-engagement of TcR/CD4 by MHC class II [Text] / Klaus-Peter Muller, Bruno A. Kyewski // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P896-902 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Внутритимический Т-клеточный рецептор (TcR) является мишенью у мышей при отсутствии CD4 или антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Сохранение линии CD4 Т-клеток без вовлечения TcR/CD4 [молекулами] класса II ГКГС
Аннотация: A critical step during intrathymic T cell development, termed positive selection, is associated with rescue of short-lived, immature thymocytes from programmed cell death, T cell lineage commitment, and induction of lineage-specific differentiation programs. T cell receptor (TcR)-major histocompatibility complex (MHC) interactions during positive selection can be closely mimicked by targeting TcR on immature thymocytes to cortical epithelial cells in situ via hybrid antibodies. Here, we show that antibody-mediated TcR signaling in mice deficient for CD4 or MHC class II expression induces polyclonal differentiation of the CD4 T cell lineage. Following a single TcR signal pulse in situ, a temporal sequence of phenotype changes can be discerned: CD69 up-regulation (1 day), CD8 down-regulation, TcR up-regulation (1-1.5 days) and down-regulation of the heat-stable antigen (1.5-2 days). Differentiation of phenotypically and functionally mature CD4 T cells in situ is attained within 3 days. Rescue of CD4 lineage T cells in the absence of TcR/CD4 co-engagement by MHC class II in this experimental system supports the stochastic/selective model of T cell lineage commitment. Германия, German Cancer Ctr., Heidelberg. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ТИМИЧЕСКИЕ
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР
МАРКЕР CD4
МЕХАНИЗМ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kyewski, Bruno A.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.163

    Littman, Dan R.
    Not enough sans Nef [Text] / Dan R. Littman // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 7. - P618-620 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Недостаточно без Nef
Аннотация: Nef кодируется открытой рамкой считывания, к-рая частично перекрывает 3' длинный концевой повтор в геноме лентивирусов приматов. Белок 27 кД миристилирован в N-конце и связан с клеточными мембранами. В T-клетках миристилированный Nef понижающе регулирует поверхностные CD4 молекулы с помощью посттрансрипционных механизмов, а также влияет на трансдукцию сигнала, что ведет к блоку развития CD4{+} клеток. Негативная регуляция под влияние Nef приводит к повышению скорости CD4 эндоцитоза и к последующей лизосомальной деградации. Действие Nef также направлено на специфичную для лифмоцитов протеин тирозин киназу p56{lck}. Влияние Nef на репликацию ретровируса в CD4{+} лимфоцитах м. б. важным механизмом в предупреждении суперинфекции ВИЧ-инфицированных клеток. США, Howard Hughes Med. Inst., San Franzisco, CA, 94143-0414. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МАРКЕР CD4
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
БЕЛОК NEF
ПРИМАТЫ
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.186

   
    Molecular basis for the Co-association between CD4 and specific isoforms of the CD45 tyrosine phosphatase [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / David Leitenberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P76 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярные основы для связывания CD4 и специфических изоформ CD45 тирозинфосфотазы
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МАРКЕР CD4
СВЯЗЫВАНИЕ С CD45
ТИРОЗИНФОСФАТАЗА

Доп.точки доступа:
Leitenberg, David; Novak, Thomas; Grant, Catriona F.; Smith, B.R.; Bottomly, Kim
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.186

   
    Analysis of recombinant human tumour necrosis factor-'альфа'-induced CD4 expression on human eosinophils [Text] / M. Hossain [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 2. - P301-307 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Анализ экспрессии CD4 на эозинофилах человека, вызванной рекомбинантным фактором некроза опухоли 'альфа' человека
Аннотация: Рекомбинантный фактор некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') человека вызывает экспрессию CD4 на поверхности эозинофилов (Э) человека. Эффект зависит от дозы и времени воздействия цитокина в культуре Э. Экспрессия CD4 значительно подавляется циклогексимидом в дозе 10{-6} М, дексаметазоном (10{-8} М) или гербимицином (10{-6} М). В зависимости от дозы рекомбинантный интерферон-'гамма' человека подавляет индуцированную экспрессию CD4 на Э. Перекрестное связывание CD4 на Э не приводило к запуску дегрануляции. Япония, First Dep. Internal Med., Shinshu Univ. Sch. Med., Matsumoto. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
МАРКЕР CD4
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hossain, M.; Okubo, Y.; Horie, S.; Sekiguchi, M.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.372

   
    Analysis of recombinant human tumour necrosis factor-'альфа'-induced CD4 expression on human eosinophils [Text] / M. Hossain [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 2. - P301-307 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Анализ экспрессии CD4 на эозинофилах человека, вызванной рекомбинантным фактором некроза опухоли 'альфа' человека
Аннотация: Рекомбинантный фактор некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') человека вызывает экспрессию CD4 на поверхности эозинофилов (Э) человека. Эффект зависит от дозы и времени воздействия цитокина в культуре Э. Экспрессия CD4 значительно подавляется циклогексимидом в дозе 10{-6} М, дексаметазоном (10{-8} М) или гербимицином (10{-6} М). В зависимости от дозы рекомбинантный интерферон-'гамма' человека подавляет индуцированную экспрессию CD4 на Э. Перекрестное связывание CD4 на Э не приводило к запуску дегрануляции. Япония, First Dep. Internal Med., Shinshu Univ. Sch. Med., Matsumoto. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
МАРКЕР CD4
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hossain, M.; Okubo, Y.; Horie, S.; Sekiguchi, M.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.123

   
    HIV-1 envelope glycoprotein gp120 down-regulates CD4 expression in primary human macrophages through induction of endogenenous tumour necrosis factor-'альфа' [Text] / V. Karsten [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 1. - P55-60 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Белок оболочки ВИЧ-1 gp120 понижает экспрессию CD4 в нестимулированных макрофагах человека через индукцию эндогенного фактора некроза опухолей 'альфа'
Аннотация: Культивирование макрофагов человека, первично дифференцировавшихся в культуре, в присутствии белка оболочки ВИЧ-1 gp120 приводит к усилению выработки фактора некроза опухоли (ФНО) через 3-6 ч и ослаблению экспрессии общего и мембранного CD4 до 60% от исходного уровня через 6-12 ч. В присутствии антител к ФНО изменения экспрессии CD4 не происходит. Антитела к интерлейкину 1 и интерферону 'гамма' не оказывают такого действия. Аналогичные изменения происходят при инкубации моноцитов/макрофагов б-ных СПИДом в присутствии сыворотки б-ных. Вероятно, ослабление экспрессии CD4 в макрофагах б-ных СПИДом обусловлено индукцией эндогенной выработки ФНО под влиянием контактов с растворимым gp120 (в отличие от лимфоцитов, в к-рых экспрессия CD4 ослабляется в результате прямого действия генов ВИЧ-1). США, Picower Inst. Med. Research, Manhaster, NY 11030. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
МАРКЕР CD4
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК GP120
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karsten, V.; Gordon, S.; Kirn, A.; Herbein, G.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.53

   
    Нарушение экспрессии антигена CD4 на Т-лимфоцитах мышей [Text] // Minophagen Med. Rev. - 1997. - Vol. 42, N 6. - С. 20-23 . - ISSN 0388-4783
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МАРКЕР CD4
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.309

   
    HIV-1 envelope glycoprotein gp120 down-regulates CD4 expression in primary human macrophages through induction of endogenenous tumour necrosis factor-'альфа' [Text] / V. Karsten [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 1. - P55-60 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Белок оболочки ВИЧ-1 gp120 понижает экспрессию CD4 в нестимулированных макрофагах человека через индукцию эндогенного фактора некроза опухолей 'альфа'
Аннотация: Культивирование макрофагов человека, первично дифференцировавшихся в культуре, в присутствии белка оболочки ВИЧ-1 gp120 приводит к усилению выработки фактора некроза опухоли (ФНО) через 3-6 ч и ослаблению экспрессии общего и мембранного CD4 до 60% от исходного уровня через 6-12 ч. В присутствии антител к ФНО изменения экспрессии CD4 не происходит. Антитела к интерлейкину 1 и интерферону 'гамма' не оказывают такого действия. Аналогичные изменения происходят при инкубации моноцитов/макрофагов б-ных СПИДом в присутствии сыворотки б-ных. Вероятно, ослабление экспрессии CD4 в макрофагах б-ных СПИДом обусловлено индукцией эндогенной выработки ФНО под влиянием контактов с растворимым gp120 (в отличие от лимфоцитов, в к-рых экспрессия CD4 ослабляется в результате прямого действия генов ВИЧ-1). США, Picower Inst. Med. Research, Manhaster, NY 11030. Библ. 30
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
МАРКЕР CD4
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК GP120
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karsten, V.; Gordon, S.; Kirn, A.; Herbein, G.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.09-04А3.661

    Bycott, Paul.
    A comparison of smoothing techniques for CD4 data measured with error in a time-dependent Cox proportional hazards model [Text] / Paul Bycott, Jeremy Taylor // Statist. Med. - 1998. - Vol. 17, N 18. - P2061-2077 . - ISSN 0277-6715
Перевод заглавия: Сравнение методов сглаживания для данных по поверхностным антигенам CD4 T-лимфоцитов, измеренных с ошибкой, в зависимых от времени моделях пропорционального риска Кокса
ГРНТИ  
34.05.25
ВИНИТИ 341.05.25.09.09
Рубрики: БИОМЕТРИЯ
МЕТОДЫ СГЛАЖИВАНИЯ
МОДЕЛИ ПРОПОРЦИОНАЛЬНОГО РИСКА
МАРКЕР CD4

Доп.точки доступа:
Taylor, Jeremy
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.08-04Б1.91

   
    Involvement of extracellular signal-regulated kinase module in HIV-mediated CD4 signals controlling activation of nuclear factor-'каппа'B and AP-1 transcription factors [Text] / Laurence Briant [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 4. - P1875-1885 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вовлечение внеклеточного модуля киназ, регулирующих сигнал, в формирование сигналов, запускаемых ВИЧ через CD4 и контролирующих активацию ядерного фактора-'каппа'B и транскрипционного фактора AP-1
Аннотация: Сигнал от ВИЧ-1, поступающий в клетку через CD4, с участием киназ MEK-1 и ERK-1, вызывает активацию транскрипционных факторов NF-'каппа'B и AP-1. Для уточнения роли упомянутых киназ в этом процессе использовали клетки линии CEM, трансфицированные доминантно-негативными мутантами по генам MEK-1 и ERK-1. Связывание ВИЧ-1 с такими клетками не приводит к формированию NF-'каппа'B, хотя под влиянием форболмиристатацетата этот фактор в них образуется. В клетках, негативных по MEK-1 и ERK-1, замедляется репликация ВИЧ-1 и апоптоз. Предполагается следующая последовательность вовлечения клеточных факторов в передачу сигнала от gp120:CD4, p56{lck}, Raf-1, MEK-1, ERK-1; эта последовательность завершается формированием факторов NF-'каппа'B и AP-1. Франция, Ctr. Res. Macromol. Biochem., Inst. Biol., Montpellier. Библ. 63
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ
МАРКЕР CD4
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Briant, Laurence; Robert-Hebmann, Veronique; Sivan, Virginie; Brunet, Anne; Pouyssegur, Jacques; Devaux, Christian
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.313

   
    Involvement of extracellular signal-regulated kinase module in HIV-mediated CD4 signals controlling activation of nuclear factor-'каппа'B and AP-1 transcription factors [Text] / Laurence Briant [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 4. - P1875-1885 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вовлечение внеклеточного модуля киназ, регулирующих сигнал, в формирование сигналов, запускаемых ВИЧ через CD4 и контролирующих активацию ядерного фактора-'каппа'B и транскрипционного фактора AP-1
Аннотация: Сигнал от ВИЧ-1, поступающий в клетку через CD4, с участием киназ MEK-1 и ERK-1, вызывает активацию транскрипционных факторов NF-'каппа'B и AP-1. Для уточнения роли упомянутых киназ в этом процессе использовали клетки линии CEM, трансфицированные доминантно-негативными мутантами по генам MEK-1 и ERK-1. Связывание ВИЧ-1 с такими клетками не приводит к формированию NF-'каппа'B, хотя под влиянием форболмиристатацетата этот фактор в них образуется. В клетках, негативных по MEK-1 и ERK-1, замедляется репликация ВИЧ-1 и апоптоз. Предполагается следующая последовательность вовлечения клеточных факторов в передачу сигнала от gp120:CD4, p56{lck}, Raf-1, MEK-1, ERK-1; эта последовательность завершается формированием факторов NF-'каппа'B и AP-1. Франция, Ctr. Res. Macromol. Biochem., Inst. Biol., Montpellier. Библ. 63
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ
МАРКЕР CD4
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Briant, Laurence; Robert-Hebmann, Veronique; Sivan, Virginie; Brunet, Anne; Pouyssegur, Jacques; Devaux, Christian
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.106

   
    Involvement of extracellular signal-regulated kinase module in HIV-mediated CD4 signals controlling activation of nuclear factor-'каппа'B and AP-1 transcription factors [Text] / Laurence Briant [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 4. - P1875-1885 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вовлечение внеклеточного модуля киназ, регулирующих сигнал, в формирование сигналов, запускаемых ВИЧ через CD4 и контролирующих активацию ядерного фактора-'каппа'B и транскрипционного фактора AP-1
Аннотация: Сигнал от ВИЧ-1, поступающий в клетку через CD4, с участием киназ MEK-1 и ERK-1, вызывает активацию транскрипционных факторов NF-'каппа'B и AP-1. Для уточнения роли упомянутых киназ в этом процессе использовали клетки линии CEM, трансфицированные доминантно-негативными мутантами по генам MEK-1 и ERK-1. Связывание ВИЧ-1 с такими клетками не приводит к формированию NF-'каппа'B, хотя под влиянием форболмиристатацетата этот фактор в них образуется. В клетках, негативных по MEK-1 и ERK-1, замедляется репликация ВИЧ-1 и апоптоз. Предполагается следующая последовательность вовлечения клеточных факторов в передачу сигнала от gp120:CD4, p56{lck}, Raf-1, MEK-1, ERK-1; эта последовательность завершается формированием факторов NF-'каппа'B и AP-1. Франция, Ctr. Res. Macromol. Biochem., Inst. Biol., Montpellier. Библ. 63
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ
МАРКЕР CD4
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Briant, Laurence; Robert-Hebmann, Veronique; Sivan, Virginie; Brunet, Anne; Pouyssegur, Jacques; Devaux, Christian
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.53

   
    Влияние форбол миристат ацетата (ФМА) на экспрессию CD4 на поверхности Т-лимфоцитов-хелперов [Text] / Wei-dong Ye [et al.] // Mianyixue zazhi = Immunol. J. - 2005. - Vol. 21, N 2. - С. 104-106 . - ISSN 1000-8861
Аннотация: Периферическую кровь здоровых доноров культивировали in vitro в присутствии разного кол-ва ФМА и 1 мг/мл лономицина в течение 2-4 часов. Определяли экспрессию CD4 маркера на Т-лимфоцитах (Л). Показано, что с увеличением конц-ии ФМА и времени культивирования in vitro снижалась экспрессия CD4 на Т-Л. КНР, Dep. Laboratory, Anhui Provimial Corps Hosp., 230041 Hefei. Библ. 7
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
МАРКЕР CD4
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ IN VITRO
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ye, Wei-dong; Chang, Xun-shan; Sun, Xiao-mei; Lian, Li; Xu, Jian-hua; Li, Qing
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.213

   
    A novel class of HIV inhibitors that target the cellular CD4 receptor [Text] : тез. [4 EWGCCA Euroconference - 7 Workshop - 9 BVC/ABC Annual Meeting "Flow and Beyond. Cytometry: From Pathogenesis to Therapy. From Clinical Research to Environmental Biology", Mol, 23-25 Sept., 2004] / K. Vermeire [et al.] // J. Biol. Regul. and Homeostat. Agents. - 2004. - Vol. 18, N 2. - P227 . - ISSN 0393-974X
Перевод заглавия: Новый класс ингибиторов вируса иммунодефицита человека, которые направлены на клеточные CD4 рецепторы
Аннотация: Циклотриазадисульфонамид (ЦАДА) подавляет ВИЧ-инфицирование Т-клеточных линий, мононуклеарных клеток периферической крови, стимулированных фитогемагглютинином и моноцитарно-макрофагальных клеток. Активность против ВИЧ усиливается в случаях предварительной обработки клеток ЦАДА в течение 24 часов in vitro, а также при сочетании ЦАДА с другими ингибиторами ВИЧ, включая ингибиторы обратной транскриптазы, протеаз и проникновения вируса в клетки. На поверхности клеток, обработанных ЦАДА, снижается экспрессия CD4, но не других поверхностных молекул, включая CXCR4 и CCR5. Бельгия, Rega Inst. Med. Res. Katholieke Univ., Leuven
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЦИКЛОТРИАЗАДИСУЛЬФОНАМИД
МАРКЕР CD4
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ НА КЛЕТКАХ

Доп.точки доступа:
Vermeire, K.; Bell, T.W.; De, Clercq E.; Schols, D.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.07-04Б1.117

   
    A novel class of HIV inhibitors that target the cellular CD4 receptor [Text] : тез. [4 EWGCCA Euroconference - 7 Workshop - 9 BVC/ABC Annual Meeting "Flow and Beyond. Cytometry: From Pathogenesis to Therapy. From Clinical Research to Environmental Biology", Mol, 23-25 Sept., 2004] / K. Vermeire [et al.] // J. Biol. Regul. and Homeostat. Agents. - 2004. - Vol. 18, N 2. - P227 . - ISSN 0393-974X
Перевод заглавия: Новый класс ингибиторов вируса иммунодефицита человека, которые направлены на клеточные CD4 рецепторы
Аннотация: Циклотриазадисульфонамид (ЦАДА) подавляет ВИЧ-инфицирование Т-клеточных линий, мононуклеарных клеток периферической крови, стимулированных фитогемагглютинином и моноцитарно-макрофагальных клеток. Активность против ВИЧ усиливается в случаях предварительной обработки клеток ЦАДА в течение 24 часов in vitro, а также при сочетании ЦАДА с другими ингибиторами ВИЧ, включая ингибиторы обратной транскриптазы, протеаз и проникновения вируса в клетки. На поверхности клеток, обработанных ЦАДА, снижается экспрессия CD4, но не других поверхностных молекул, включая CXCR4 и CCR5. Бельгия, Rega Inst. Med. Res. Katholieke Univ., Leuven
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЦИКЛОТРИАЗАДИСУЛЬФОНАМИД
МАРКЕР CD4
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ НА КЛЕТКАХ

Доп.точки доступа:
Vermeire, K.; Bell, T.W.; De, Clercq E.; Schols, D.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.10-04Б1.120

    Затолока, П. А.
    Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от иммунного статуса [Текст] / П. А. Затолока, М. Л. Доценко, М. С. Шемерова // Вестн. оториноларингол. - 2013. - N 1. - С. 26-29 . - ISSN 0042-4668
Аннотация: Определяли распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер СD4 в 1 мкл плазмы крови. Распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированных пациентов. На 1 иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена в 64,6% случаев, на II (CD4 200-499) - в 73,4%, на III (CD4 менее 200) - в 90,7%. Описана частота встречаемости отдельных нозологических форм на разных стадиях ВИЧ. Выявлены патогномоничные для ВИЧ-инфицированных взрослых заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Сочетанная хроническая воспалительная патология ЛОР-органов, а также определенные особенности течения заболеваний могут указывать на иммунологическую недостаточность и потребовать оценки ВИЧ-статуса. Беларусь, Белорусский гос. мед. ун-т, Минск. Библ. 13
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.23.33 + 761.03.41.07
Рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАТОЛОГИИ ЛОР-ОРГАНОВ
ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
МАРКЕР CD4
КОРРЕЛЯЦИЯ С ПАТОЛОГИЕЙ

Доп.точки доступа:
Доценко, М.Л.; Шемерова, М.С.
 1-20    21-34 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)