СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОТРИЕН В4<.>)

Общее количество найденных документов : 114
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-114

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.167

Role of neutrophils and mucosal blood flow in gastric adaptation to aspirin [Text] / Stanislaw J. Konturek [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 253, N 1-2. - P107-114 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Роль нейтрофилов и кровотока в слизистой оболочке в адаптации желудка к аспирину
Аннотация: Однократное введение внутрь аспирина (I) крысам вызывало зависимое от дозы увеличение площади повреждений слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождавшееся значительным повышением кол-ва нейтрофилов (НФ) в крови, инфильтрации НФ в СОЖ, образования лейкотриена В[4] в СОЖ и практически полным ингибированием синтеза простагландинов в СОЖ. При многократном введении I наблюдалось постепенное снижение тяжести повреждений СОЖ, к-рое сопровождалось существенным повышением желудочного кровотока (ЖК), уменьшением кол-ва НФ в крови, инфильтрации НФ в СОЖ и высвобождения лейкотриена В[4] из СОЖ. Индуцированная капсаицином денервация чувствительных нервов повышала тяжесть повреждений СОЖ после однократного введения I и вызывала значительное уменьшение ЖК. При многократном введении I имели место адаптация желудка к I и увеличение ЖК. Предварительное введение N-нитро-L-аргинина устраняло гиперемический ответ СОЖ к многократному введению I, не влияя на адаптацию желудка к I. Сделан вывод о том, что желудок крыс легко адаптируется к многократному введению I, несмотря на длительное ингибирование биосинтеза простагландинов. Предполагается, что адаптация желудка к I опосредована значительным повышением ЖК и уменьшением активации НФ и высвобождения лейкотриена В[4] в СОЖ. Польша, Inst. of Physiology, Univ. Medical School, Krakow. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АСПИРИН
ЖЕЛУДОК
АДАПТАЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КРОВОТОК В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Konturek, Stanislaw J.; Brzozowski, Tomasz; Stachura, Jerzy; Majka, Jolanta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.176

Intravenous infusion of tridihomo-'гамма'-linolenoyl-glycerol reduces leukotriene B[4] production in the rat and rabbit [Text] / Norio Nakamura [et al.] // Clin. Sci. - 1993. - Vol. 84, N 5. - P511-516 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Снижение образования лейкотриена B[4] у крыс и кроликов при внутривенном введении тридигомо-'гамма'-линоленоилглицерина
Аннотация: Через 6 ч после введения кроликам тридигомо-'гамма'-линоленоилглицерина (I) в дозе 0,8 г/кг в/в методом ЖХ показано, что содержание в изолированных полиморфноядерных лейкоцитах периферической крови лейкотриена В[4] (Лт) было снижено на 50-59%. Через 24 ч после введения I содержание Лт сохранялось на этом же уровне. Через 6 ч после введения крысам оо Wistar I в дозе 1 г/кг в/в образование Лт в изолированных перитонеальных макрофагах, стимулированных ионофором А23187, было снижено до 42%, а конц-ия в плазме свободной дигомо-'гамма'-линоленовой к-ты - повышена по сравнению с контролем с 0,26 до 4,82 молярных %%. Делают вывод, что I ингибирует образование Лт. Япония, Toyama Medical and Pharmaceutical Univ. Toyama. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.02
Рубрики: КИСЛОТА ДИГОМО-ГАММА-ЛИНОЛЕНОВАЯ
ТРИДИГОМО-ГАММА-ЛИНОЛЕНОИЛГЛИЦЕРИН
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Norio; Hamazaki, Tomohito; Taki, Hirofumi; Yamazaki, Katsuya; Kobayashi, Masashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.183

Activation of the human neutrophil 5-lipoxygenase by leukotriene B[4] [Text] / Patrick P. McDonald [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 1. - P226-232 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Активация 5-липоксигеназы нейтрофилов человека лейкотриеном B[4]
Аннотация: Стимуляция нейтрофилов (НФ) человека 14,15-дидейтериолейкотриеном В[4] (ЛТВ[4]; 30 нМ) не вызывала повышения синтеза ЛТВ[4] из эндогенной арахидоновой к-ты, но стимулировала образование ЛТВ[4] из экзогенной арахидоновой к-ты. ЛТВ[4] зависимо от времени и конц-ии усиливал опосредованное 5-липоксигеназой (5-ЛОГ) превращение экзогенного 15(S)-гидроперокси-5,8,11,13-(Z,Z,Z,E)эйкозатетраеноата в 5(S),15(S)-дигидрокси-6,8,11,13-(Е,Z,Z,E)эйкозатетраеноат с пороговой конц-ией эффекта 300 пМ. Способность ЛТВ[4] активировать 5-ЛОГ характеризовалась структурной специфичностью. Ингибитор транслокации 5-ЛОГ МК-886, коклюшный токсин или блокатор рецепторов ЛТВ[4] LY-223982 эффективно ингибировали индуцированную ЛТВ[4] активацию 5-ЛОГ. Предполагается, что связывание ЛТВ[4] с рецепторами поверхности Кл приводит к активации 5-ЛОГ через процесс, опосредованный чувствительными к коклюшному токсину белками, связывающими гуаниновые нуклеотиды. По мнению авт., продуцируемый фатоцитами ЛТВ[4] может влиять на собственный синтез по механизму положительной обратной связи. Канада, Centre hospitalier de l'Univ. Laval, Sainte-Foy, Quebec, G1V 4G2. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В4
ЛИПОКСИГЕНАЗА* 5-
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
McDonald, Patrick P.; McColl, Shaun R.; Naccache, Paul H.; Borgeat, Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.224

Kikuchi, Matsuo.
Involvement of leukotriene B[4] in zymosan-induced rat pleurisy: Inhibition of leukocyte infiltration by the 5-lipoxygenase inhibitor T-0757 [Text] / Matsuo Kikuchi, Kei Tsuzurahara, Kazuaki Naito // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 9. - P1302-1304 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Участие лейкотриена В[4] в индуцированном зимозаном плеврите у крыс: ингибирование лейкоцитарной инфильтрации ингибитором 5-липоксигеназы Т-0757
Аннотация: В отличие от индометацина (5 мг/кг, п/о), ингибиторы 5-липоксигеназы Т-0757 и АА-861 (100 мг/кг, п/о) ингибировали инфильтрацию лейкоцитами (ИЛ), гл. обр. нейтрофилами, через 3 ч после индукции зимозаном (20 мг, внутриплеврально) плеврита у крыс и зависимо от дозы снижали конц-ию лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) в экссудате плевры. Предполагается, что ингибирование ИЛ опосредовано подавлением образования ЛТВ[4] и что ЛТВ[4] является одним из основных химических медиаторов ИЛ при вызванном зимозаном плеврите у крыс. Япония, Pharmaceutical Development Research Lab., Tanabe Seiyaku Co., Ltd., 2-2-50 Kawagishi, Saitama 335. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.27.99
Рубрики: ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
T-0757
AA-861
ПЛЕВРИТ
ЗИМОЗАН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ЛЕЙКОЦИТЫ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsuzurahara, Kei; Naito, Kazuaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.511

Dermal inflammation in primates, mice, and guinea pigs: Attenuation by second-generation leukotriene B[4] receptor antagonist, SC-53228 [Text] / D. J. Fretland [et al.] // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P333-346 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Кожное воспаление у приматов, мышей и морских свинок: ослабление антагонистом рецепторов лейкотриена B[4] второго поколения SC-53228
Аннотация: Антагонисты рецепторов лейкотриена B[4] второго поколения SC-53228 при местной аппликации ингибировал индуцированный аппликацией форбол-12-миристат-13-ацетата (ФМА) отек уха у мышей (ED[50] = 200 мкг/кг), морских свинок и обезьян. SC-53228 (100 мкг/кг) ингибировал активность миелопероксидазы у морских свинок с вызванным ФМА отеком уха на 86%. 1%-ый гель SC-53228 также угнетал индуцированное ФМА воспаление кожи. Однократное п/о введение SC-53228 мышам было также эффективно (ED[50] 2,5 мг/кг), как и многократное введение SC-53228 обезьянам. Предполагается возможное применение SC-53228 для лечения псориаза. США, Searle Research and Development 4901 Searle Parkway, Skokie, Ill 60077. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.29.15 + 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В4
АНТАГОНИСТЫ
SC-53228
ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ
ОТЕК УХА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

Доп.точки доступа:
Fretland, D.J.; Gokhale, R.; Mathur, L.; Baron, D.A.; Paulson, S.K.; Stolzenbach, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.148

Dermal inflammation in primates, mice, and guinea pigs: Attenuation by second-generation leukotriene B[4] receptor antagonist, SC-53228 [Text] / D. J. Fretland [et al.] // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P333-346 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Кожное воспаление у приматов, мышей и морских свинок: ослабление антагонистом рецепторов лейкотриена B[4] второго поколения SC-53228
Аннотация: Антагонисты рецепторов лейкотриена B[4] второго поколения SC-53228 при местной аппликации ингибировал индуцированный аппликацией форбол-12-миристат-13-ацетата (ФМА) отек уха у мышей (ED[50] = 200 мкг/кг), морских свинок и обезьян. SC-53228 (100 мкг/кг) ингибировал активность миелопероксидазы у морских свинок с вызванным ФМА отеком уха на 86%. 1%-ый гель SC-53228 также угнетал индуцированное ФМА воспаление кожи. Однократное п/о введение SC-53228 мышам было также эффективно (ED[50] 2,5 мг/кг), как и многократное введение SC-53228 обезьянам. Предполагается возможное применение SC-53228 для лечения псориаза. США, Searle Research and Development 4901 Searle Parkway, Skokie, Ill 60077. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В4
АНТАГОНИСТЫ
SC-53228
ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ
ОТЕК УХА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

Доп.точки доступа:
Fretland, D.J.; Gokhale, R.; Mathur, L.; Baron, D.A.; Paulson, S.K.; Stolzenbach, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.03-04Т3.241

Комардина, Н. М.
Влияние сульфасалазина и преднизолона на синтез лейкотриена B[4] в слизистой оболочке толстой кишки больных язвенным колитом [Текст] / Н. М. Комардина, В. В. Павленко // 3 Итог. науч. конф. мол. ученых и студ. Ставроп. гос. мед. акад., Ставрополь, [1995]. - Ставрополь, 1995. - С. 121-122

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.13
Рубрики: ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕДНИЗОЛОН
САЛАЗОСУЛЬФОПИРИДИН (СУЛЬФАСАЛАЗИН)
ТОЛСТАЯ КИШКА
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЛЕЙКОТРИЕН В4
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Павленко, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.144

Partsch, G.
Auranofin and its combination with LTB[4] influences ATP level and migration of human polymorphonuclear cells in vitro [Text] / G. Partsch, M. Matucci-Cerinic // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P277-288 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ауранофин и его комбинация с лейкотриеном B[4] влияет на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов человека in vitro
Аннотация: Изучали влияние in vitro ауранофина (I) и его комбинации с лейкотриеном B[4] (II) на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. I зависимо от конц-ии в интервале 10{-8}-10{-3} М снижал содержание АТФ в ПЯЛ. Комбинация I+II, напротив, приводила к повышению уровня АТФ. При этом эффект сочетанного действия I+II характеризовался колоколообразной кривой с максимумом при конц-ии I 10{-5} М и II - 1 нг/мл. I зависимо от конц-ии снижал миграцию ПЯЛ через поликарбонатный фильтр и в конц-иях 10{-4} - 10{-3} М почти полностью подавлял ее. I в конц-иях 10{-6} - 10{-5} М и II в конц-ии 1 нг/мл повышали миграционную способность ПЯЛ по сравнению с контролем, тогда как I (10{-4} М) + II (1 нг/мл) значительно снижали ее. Обсуждают значение результатов для понимания механизмов противовоспалительного действия I. Австрия, Ludwig Boltzmann Inst. of Rheumatology and Balneology, A-1107 Vienna-Oberlaa. Библ. 26ж

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АУРАНОФИН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
IN VITRO
АТФ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Matucci-Cerinic, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.353

Partsch, G.
Auranofin and its combination with LTB[4] influences ATP level and migration of human polymorphonuclear cells in vitro [Text] / G. Partsch, M. Matucci-Cerinic // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P277-288 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ауранофин и его комбинация с лейкотриеном B[4] влияет на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов человека in vitro
Аннотация: Изучали влияние in vitro ауранофина (I) и его комбинации с лейкотриеном B[4] (II) на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. I зависимо от конц-ии в интервале 10{-8}-10{-3} М снижал содержание АТФ в ПЯЛ. Комбинация I+II, напротив, приводила к повышению уровня АТФ. При этом эффект сочетанного действия I+II характеризовался колоколообразной кривой с максимумом при конц-ии I 10{-5} М и II - 1 нг/мл. I зависимо от конц-ии снижал миграцию ПЯЛ через поликарбонатный фильтр и в конц-иях 10{-4} - 10{-3} М почти полностью подавлял ее. I в конц-иях 10{-6} - 10{-5} М и II в конц-ии 1 нг/мл повышали миграционную способность ПЯЛ по сравнению с контролем, тогда как I (10{-4} М) + II (1 нг/мл) значительно снижали ее. Обсуждают значение результатов для понимания механизмов противовоспалительного действия I. Австрия, Ludwig Boltzmann Inst. of Rheumatology and Balneology, A-1107 Vienna-Oberlaa. Библ. 26ж

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: АУРАНОФИН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
IN VITRO
АТФ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Matucci-Cerinic, M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.251

Partsch, G.
Auranofin and its combination with LTB[4] influences ATP level and migration of human polymorphonuclear cells in vitro [Text] / G. Partsch, M. Matucci-Cerinic // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P277-288 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ауранофин и его комбинация с лейкотриеном B[4] влияет на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов человека in vitro
Аннотация: Изучали влияние in vitro ауранофина (I) и его комбинации с лейкотриеном B[4] (II) на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. I зависимо от конц-ии в интервале 10{-8}-10{-3} М снижал содержание АТФ в ПЯЛ. Комбинация I+II, напротив, приводила к повышению уровня АТФ. При этом эффект сочетанного действия I+II характеризовался колоколообразной кривой с максимумом при конц-ии I 10{-5} М и II - 1 нг/мл. I зависимо от конц-ии снижал миграцию ПЯЛ через поликарбонатный фильтр и в конц-иях 10{-4} - 10{-3} М почти полностью подавлял ее. I в конц-иях 10{-6} - 10{-5} М и II в конц-ии 1 нг/мл повышали миграционную способность ПЯЛ по сравнению с контролем, тогда как I (10{-4} М) + II (1 нг/мл) значительно снижали ее. Обсуждают значение результатов для понимания механизмов противовоспалительного действия I. Австрия, Ludwig Boltzmann Inst. of Rheumatology and Balneology, A-1107 Vienna-Oberlaa. Библ. 26ж

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: АУРАНОФИН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
IN VITRO
АТФ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Matucci-Cerinic, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.01-04Т3.22

New insights in the bronchodilatory and antiinflammatory mechanisms of action of theophylline [Text] / Uwe R. Juergens [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1999. - Vol. 49, N 8. - P694-698 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Новые аспекты в механизмах бронхорасширяющего и противовоспалительного действия теофиллина
Аннотация: Авт. исследовали in vitro эффект подавления теофиллином (I) образования цАМФ и метаболизма арахидоновой к-ты, в частности, продукции лейкотриена B[4] (LTB[4]) и простагландина E[2] (PGE[2]) в культуре моноцитов 7 здоровых некурящих испытуемых (возраст 26'+-'6 лет). Для инкубации моноцитов использовали I в конц-иях 0,18, 1,8 и 18 мкг/мл, стимуляцию проводили липополисахаридом (10 мкг/мл), и в этой же культуре выполняли прямое определение LTB[4], PGE[2] и цАМФ иммунно-ферментным методом. Нашли, что в присутствии I стимулированная продукция цАМФ значимо увеличилась, продукция LTB[4] уменьшилась, продукция PGE[2] значимо возросла. Эти эффекты воспроизводились при инкубации с нуклеотидом дибутирил-цАМФ, не повторялись в присутствии цГМФ и подавлялись ибупрофеном. По мн. авт., получены первые свидетельства, что клиническое действие I может заключаться в подавлении образования лейкотриенов и способности стимулировать образование PGE[2]. Германия, Univ. Hosp., D-53111 Bonn. Библ. 31

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: ТЕОФИЛЛИН
МЕТОДЫ ИСПЫТАНИЙ
БРОНХОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ПРОСТАГЛАНДИН E2
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Juergens, Uwe R.; Degenhardt, Volker; Stober, Meinolf; Vetter, Hans

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.263

Determination of the contribution of cysteinyl leukotrienes and leukotriene B[4] in acute inflammatory responses using 5-lipoxygenase- and leukotriene F[4] hydrolase-deficient mice [Text] / Robert S. Byrum [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - P6810-6819 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Определение вклада цистеинил лейкотриенов и лейкотриена B4 в острый воспалительный ответ с использованием мышей, дефицитных по 5-липоксигеназе и гидролазе лейкотриена A4
Аннотация: Оценивали относительный вклад цистеинил лейкотриена (ЛТ) и ЛТВ4 в воспалительный ответ in vivo и возможный синергизм этих классов медиаторов с использованием мышей, дефицитных по ЛТА4-гидролазе. Эти мыши развивались нормально. ЛТА4 гидролаза необходима для выработки ЛТВ4 при воспалительном ответе in vivo. ЛТВ4 определяет массивный выход нейтрофилов при аппликации мышам арахидоновой кислоты и вносит вклад в сосудистый компонент ответа. При перитоните, индуцированном зимозаном А, ЛТВ4 влияет только на клеточный компонент ответа. Кроме того, мыши, дефицитные по ЛТА4 гидролазе, резистентны к действию тромбоцит-активирующего фактора, то есть ЛТВ4 - медиатор физиологических изменений при системном шоке. Не установлена роль in vivo аминопептидазной активности ЛТА4 гидролазы. США, Dep. Med., Univ. N. Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7248. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИСТЕИНИЛ ЛЕЙКОТРИЕН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
5-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ГИДРОЛАЗА ЛЕЙКОТРИЕНА A4
ДЕФИЦИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Byrum, Robert S.; Goulet, Jennifer L.; Snouwaert, John N.; Griffiths, Richard J.; Koller, Beverly H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.648

Павленко, В. В.
Иммуновоспалительные аспекты язвенного колита [Текст] / В. В. Павленко, А. В. Ягода // Иммунология. - 2002. - Т. 23, N 3. - С. 178-181 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: В период обострения или первой атаке язвенного колита (ЯК) спонтанный синтез интерлейкина (ИЛ) 8 и лейкотриена В4 (ЛТВ4), реактивность вырабатывающих ИЛ-8 клеток и плотность воспалительного экссудата (ПВИ) слизистой оболочки толстой кишки повышены. Максимальная выработка ИЛ-8 и ЛТВ4 отмечена при тяжелом течении ЯК. При клинической ремиссии ЯК выработка ИЛ-8 нормализовалась, а выработка ЛТВ4 снижалась. В фазе стойкой ремиссии у больных с тяжелой формой ЯК установлен рост показателей ИЛ-8, ЛТВ4 и ПВИ, что, возможно, является причиной формирования рецидива. Россия, Гос. мед. акад., Ставрополь. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ПОВЫШЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ягода, А.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.283

Павленко, В. В.
Иммуновоспалительные аспекты язвенного колита [Текст] / В. В. Павленко, А. В. Ягода // Иммунология. - 2002. - Т. 23, N 3. - С. 178-181 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: В период обострения или первой атаке язвенного колита (ЯК) спонтанный синтез интерлейкина (ИЛ) 8 и лейкотриена В4 (ЛТВ4), реактивность вырабатывающих ИЛ-8 клеток и плотность воспалительного экссудата (ПВИ) слизистой оболочки толстой кишки повышены. Максимальная выработка ИЛ-8 и ЛТВ4 отмечена при тяжелом течении ЯК. При клинической ремиссии ЯК выработка ИЛ-8 нормализовалась, а выработка ЛТВ4 снижалась. В фазе стойкой ремиссии у больных с тяжелой формой ЯК установлен рост показателей ИЛ-8, ЛТВ4 и ПВИ, что, возможно, является причиной формирования рецидива. Россия, Гос. мед. акад., Ставрополь. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.33
Рубрики: ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ПОВЫШЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ягода, А.В.

15.

Патент 6162823 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/38.

LTA[4] hydrolase inhibitors [Текст] / Thomas Dale Penning [и др.] ; G.D. Searle & Co. - № 08/815700 ; Заявл. 12.03.1997 ; Опубл. 19.12.2000
Перевод заглавия: Ингибиторы гидролазы LTA[4]
Аннотация: Предложена группа соединений - производных карбоновых к-т, содержащих алкильные и аллильные радикалы, в кач-ве ингибиторов гидролазы лейкотриена А[4], участвующей в биосинтезе лейкотриена B[4]. Соединения предназначены для фармакотерапии воспалительных заболеваний, опосредуемых лейкотриеном B[4] (псориаз, язвенный колит, астма и др.). Описан синтез предлагаемых препаратов. США, G. D. Searle & Co., Chicago, IL

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В4
СИНТЕЗ
ГИДРОЛАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Penning, Thomas Dale; Yu, Stella Siu-tzyy; Malecha, James; Liang, Chi-Dean; Russell, Mark Andrew; G.D. Searle & Co.
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.11-04А4.371

A novel leukotriene B4 (LTB4) antagonist for imaging of infectious and inflammatory foci [Text] : тез. [49 Annual Meeting of the Society of Nuclear Medicine, Los Angeles, Calif., June 15-19, 2002] / J. V. Eerd [et al.] // J. Nucl. Med. - 2002. - Vol. 43, N 5 прил. - P139
Перевод заглавия: Новый антагонист лейкотриена В4 (ЛТВ4) для визуализации очагов инфекции и воспаления
Аннотация: В экспериментах на кроликах показано, что антагонист рецепторов ЛТВ4, меченный {111}In, позволяет быстро диагностировать при сцинтиграфии внутримышечные абсцессы и колит. Нидерланды, Univ. Med. Center, Nijmegen

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛЕЙКОТРИЕН В4
АНТАГОНИСТ
ИНДИЙ-111
МЫШЦЫ
АБСЦЕССЫ
КИШЕЧНИК
КОЛИТ
КРОЛИКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Eerd, J.V.; Boerman, O.; Harris, T.D.; Rennen, H.; Edwards, D.; Oyer, W.; Corstens, F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.02-04Т2.107

Pharmacological characterization of SC-57461A (3-[Methyl[3-[4-(phenylmethyl)phenoxy]propyl]amino]propanoic acid HCI), a potent and selective inhibitor of leukotriene A[4] hydrolase [Text]. II. In vivo studies / James F. Kochur [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 300, N 2. - P583-587 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика SC-57461A (3-[метил[3-[4-(фениметил)фенокси]пропил]амино]пропановой кислоты HCl), мощного и избирательного ингибитора гидролазы лейкотриена А[4]. II. Исследования in vivo
Аннотация: В опытах ex vivo показано, что через 1 или 3 ч после введения мышам SC-57461A (I) стимулированная Ca-ионофором продукция лейкотриена B[4] изолированной кровью снижалась с ED[50]=0,2 и 1 мг/кг п/о соотв. Ингибиторный эффект I сохранялся на протяжении 24 ч. Введение крысам I за 1 ч до Ca-ионофора А23187 (20 мкг в/б) блокировало стимулированное накопление в перитонеальном лаваже лейкотриена B[4] с ED[50]=0,3-1 мг/кг п/о. Через 3 ч после введения крысам I в дозе 3 мг/кг п/о его конц-ия в плазме составляла 0,4 мкг/мл. Сделан вывод, что I является избирательным и эффективным ингибитором гидролазы лейкотриена А[4], препятствующим его превращению в лейкотриен B[4]. США, Skokie Discovery Biology, Pharmacia, Skokie, IL 60077. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
SC-57461A
ЛЕЙКОТРИЕН А4-ГИДРОЛАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОЖНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kochur, James F.; Askonas, Leslie J.; Villani-Price, Doreen; Ghoreish-Haack, Nayereh; Won-Kim, Suzanne; Liang, Chi-Dean D.; Russell, Mark A.; Smith, Walter G.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.140

Interactions between lipoxin A[4], the stable analogue 16-phenoxy-lipoxin A[4] and leukotriene B[4] in cytokine generation by human monocytes [Text] / P. Adnersson [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2004. - Vol. 60, N 3. - P249-256 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Взаимодействие между липоксином А4, стабильным аналогом 16-фенокси-липоксином А4 и лейкотриеном В4 при выработке цитокинов моноцитами человека
Аннотация: Оценивали выработку мРНК и белковых молекул цитокинов ИЛ-1, 'бета', ИЛ-6 и антагониста ИЛ-1 рецептора (ИЛ-1РА) in vitro моноцитами (Мц) крови человека под действием липоксина А4 (ЛА4), его синтетического аналога 16-фенокси-17,18,19,20-тетранор-липоксином А4 (16-ЛА4), лейкотриена В4 (ЛТВ4) или липополисахарида (ЛПС). 16-ЛА4, ЛПС и ЛТВ4, но не ЛА4, индуцировали в Мц экспрессию гена ИЛ-1 'бета'. ЛПС усиливал выработку молекул ИЛ-1'бета' в 1.500 раз, ЛТВ4 - в 280, 16-ЛА4 - в 30 раз. Выработку молекул ИЛ-1РА усиливали ЛПС (на 74%), 16-ЛА4 (35%) и ЛТВ4 (20%), но не ЛА4. Все использованные стимуляторы усиливали выработку молекул ИЛ-6:ЛПС - в 3.000 раз, 16-ЛА4 - в 3 раза, ЛА4 - в 8, ЛТВ4 - в 2 раза. Предварительная обработка Мц 16-ЛА4, но не ЛА4, снижала индуцированный ЛТВ4 синтез ИЛ-1'бета' на 66%, ИЛ-6 - на 20% и ИЛ-1РА - на 29%. Свойства 16-ЛА4 обусловлены его устойчивостью к быстрой инактивации в Мц. Швеция, Dep. Med., Karolinska Inst., Stockholm

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ЛИПОКСИН А4
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Adnersson, P.; Serhan, C.N.; Petasis, N.A.; Palmblad, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.08-04М2.382

Изменения [содержания] лейкотриена В4 и влияние на него теофиллина при хроническом обструктивном заболевании легких [Text] / Yan-ling Ding [et al.] // Beijing daxue xuebao. Yixue ban = J. Peking Univ. Health Sci. - 2005. - Vol. 37, N 4. - С. 393-397 . - ISSN 1671-167X
Аннотация: Моделирование хронического обструктивного заболевания легких на молодых крысах, дышавших табачным дымом, сопровождалось повышением определяемой в получаемой при бронхоальвеолярном лаваже жидкости (БЛЖ) конц-ии лейкотриена В4, коррелировавшей с относительным кол-вом нейтрофильных гранулоцитов (НГ) и коны-ией интерлейкина-8 в этой жидкости. Корреляция ее с максим. скоростью потока воздуха на выходе была негативной. Введение таким крысам теофиллина понижало конц-ию лейкотриена В4 и относительное кол-во НГ в БЛЖ, ослабляя происходившие патоморфологические изменения в мелких воздухоносных путях. КНР, Peking Univ. Third Hospital, Beijing. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ТЕОФИЛЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ding, Yan-ling; Yao, Wan-zhen; Zheng, Jie; Zhu, Yuan-li; Liu, Zheng

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.406

Increase in urinary leukotriene B[4] glucuronide concentration in patients with aspirin-intolerant asthma after intravenous aspirin challenge [Text] / H. Mita [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2004. - Vol. 34, N 8. - P1262-1269 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Увеличение концентрации глюкуронида лейкотриена В4 в моче больных с аспириновой астмой после внутривенного введения аспирина
Аннотация: Введение аспирина (I) больным аспириновой астмой (АА) вызывает значительное повышение концентрации лейкотриена (ЛТ) Е4 в моче. В ходе провокационного теста введение I таким больным (7 человек) индуцировало также повышение в моче уровня глюкуронида ЛТ В4 в отличие от больных неаспириновой астмой (НАА; 6 человек). Обнаружена значительная линейная корреляция между концентрациями ЛТВ4 и ЛТЕ4 в моче больных АА после введения I

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АСПИРИНОВАЯ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОНЦЕНТРАЦИЯ В МОЧЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mita, H.; Higashi, N.; Taniguchi, M.; Higashi, A.; Akiyama, K.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-114

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска