Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОТРИЕНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 952
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.280

    Diener, Martin.

    The leukotriene D[4] receptor blocker, SK and F 104353, inhibits volume regulation in isolated crypts from the rat distal colon [Text] / Martin Diener, Erwin Scharrer // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 2/3. - P217-222 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Блокатор рецепторов лейкотриена D[4] SK&F 104353 ингибирует регуляцию объема в изолированных криптах из дистальной толстой кишки крыс
Аннотация: Специфич. блокатор рецепторов лейкотриена D[4] SK&F 104353 (2-гидрокси-3-карбоксиэтилтио-3-[2-(8-фенилок тил)фенил]пропановая к-та; 10{-}{7}-5*10{-}{6} M) зависимо от конц-ии ингибировал регуляторное уменьшение объема изолированных крипт дистальной толстой кишки крыс после набухания Кл, вызванного захватом короткоцепочечных жирных к-т, бутирата или воздействием гипотонич. среды. SK&F 104353 подавлял деполяризацию Кл крипт во время регуляторного уменьшения объема в экспериментах с фиксацией потенциала и конфигурации. SK&F 104353 практически полностью предотвращал действие лейкотриена D[4] (5*10{-}{7} M) на мембранный потенциал (МП), к-рое было аналогично индуцированному набуханием Кл влиянию на МП. Действия лейкотриена С[4] на МП не наблюдалось. Предполагается, что лейкотриен D[4] является медиатором активации базолатеральных каналов Cl{-} в эпителии толстой кишки крыс во время регуляторного уменьшения объема. Швейцария, Univ. Zurich, CH-8057 Zurich. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
КРИПТЫ

НАБУХАНИЕ КЛЕТОК

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Scharrer, Erwin

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.026

    Kraicer, J.

    Are leukotriens second messengers for the action of somatostatin? [Text] / J. Kraicer, B. C. Moor // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, N 2. - Aix . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Являются ли лейкотриены вторичными посредниками в случае действия соматостатина?
Аннотация: В самототропах гипофиза крысы лейкотриены (ЛТ) LTC[4] и LTD[4] на влияли на базальное и стимулиров. высвобождение ГР. ЛТ LTE[4], подобно соматостатину, подавлял СРГ-стимулированное высвобождение ГР и предупреждал инициацию СРГ-вызываемого высвобождения ГР. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ont., N6А 5С1. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: СОМАТОЛИБЕРИН
СОМАТОСТАТИН

РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ГОРМОН РОСТА

СЕКРЕЦИЯ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

РОЛЬ

АДЕНОГИПОФИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Moor, B.C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.001

   

    Alteration of eicosanoid production in the sensitized guinea pig lung by CS-518 [Text] / Kazuhiro Itoh [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 237, N 2/3. - P215-221 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Изменение CS-518 образования эйкозаноидов в легких сенсибилизированных морских свинок
Аннотация: Добавление антигена повышало образование тромбоксана А[2] (ТхА[2]), гистамина и пептидных лейкотриенов (ЛТ) во фрагментах легких активно сенсибилизированных морских свинок. Добавление экзогенного ЛТD[4] стимулировало образование ТхА[2] легкими несенсибилизированных морских свинок in vitro. Ингибитор ТхА[2]-синтетазы CS-518 эффективно предотвращал индуцированное антигеном или ЛТD[4] образование ТхА[2] (IC[5][0]=320 и 27 нМ соотв.). CS-518 существенно усиливал образование простагландинов (ПГ) Е[2] и I[2] при незначительном ингибировании образования ЛТ, тогда как индометацин значительно повышал образование ЛТ. Пероральное введение CS-518 приводило к длительному подавлению образования ТхА[2] и увеличению образования ПГI[2] в легких морских свинок. Предполагается, что CS-518 не только ингибирует образование ТхА[2], но и улучшает изменения метаболизма арахидоновой к-ты в бронхоальвеолярной ткани морских свинок при аллергических р-циях in vivo и in vitro, уменьшая интенсивность симптомов астмы. Япония, Biol. Res. Lab. Sankyo Co., Ltd., Tokyo. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
CS-518

ЛЕГКИЕ МОРСКИХ СВИНОК

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ПРОСТАНОИДЫ

ПРОДУКЦИЯ

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Itoh, Kazuhiro; Satoh, Yumiko; Hisamoto, Marie; Yamamura, Naotoshi; Mukaiyama, Osamu; Yamaguchi, Takeshi; Ikeda, Toshihiko; Matsuda, Keiichi

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.003

   

    Synthesis, structure- activity relationships, and pharmacological evaluation of a series of fluorinated 3-benzyl-5-indolecarboxamides: identification of 4-[[5-[((2R)-2-Methyl-4,4,4-trifluorobutyl)carbamoyl]-1-methylindol-3-yl]methyl]-3-methoxy-N-[(2-methylphenyl)sulfonyl]benzamide, a potent, orally active antagonist of leukotrienes D[4] and E[4] [Text] / Robert T. Jacobs [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 9. - P1282-1297 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез, зависимость структура-активность и фармакологическая оценка серий фторированных 3бензил-5-индолкарбоксамидов: идентификация мощного, активного при пероральном введении антагониста лейкотриенов D[4] и E[4] 4-[[5-[((2R)-2-метил-4,4,4-трифторбутил)карбамоил]-1-метилиндол-3-ил]метил]-3-метокси-N-[(2метилфенил)сульфонил]бензамида
Аннотация: При изучении фармакологической активности рядов фторированных 3-бензил-5-индолкарбоксамидов обнаружено соединение ZENECA ZD 3523 (4-[[5-[((2R)-2-метил4,4,4-трифторбутил)карбамоил]-1-метилиндол-3-ил]метил]-3-метокси-N-[(2-метилфенил)сульфонил]бензамид), эффективно ингибировавшее связывание лейкотриена D[4] (ЛТD[4]) с мембранами легких морских свинок (К[i]= =0,42 нМ), угнетавшее действие ЛТЕ[4] на трахею морских свинок (рК=10,13) и предотвращавшее индуцированный ЛТD[4] бронхоспазм у морских свинок (ED[5][0]=1,14 мкмоль/ /кг). R-энантиомер проявлял более высокую активность, чем S-энантиомер. Получен высокоочищенный (99%) препарат R-энантиомера. Предполагается проведение клинических испытаний ZENECA ZD 3523 в качестве противоастматического средства. США, Dep. of Med. Chem. and Pharmacol., ZENECA Pharmac. Group, a Business Unit of ZENECA, Incorporated, Wilmington, DE 19897. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11 + 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ФТОРИРОВАННЫЕ 3-БЕНЗИЛ-5-ИНДОЛКАРБОКСАМИДЫ

ZD3523 ZENECA

СИНТЕЗ

СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

АНТАГОНИСТЫ

БРОНХОСПАЗМ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Jacobs, Robert T.; Bernstein, Peter R.; Cronk, Laura A.; Vacek, Edward P.; Newcomb, Lisa F.; Aharony, David; Buckner, Carl K.; Kusner, Edward J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.211

    Yamamoto, Satoshi.

    Anti-inflammatory action of orally active 5-lypoxygenase inhibitor TMK688 [Text] / Satoshi Yamamoto, Hong Jiang, Ryuichi Kato // Pharmacology. - 1994. - Vol. 48, N 5. - P273-282 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Противовоспалительное действие активного при пероральном введении ингибитора 5-липоксигеназы ТМК688
Аннотация: Пероральное введение мощного ингибитора 5-липоксигеназы (5-ЛГ) с антигистаминной активностью ТМК688 (3-30 мг/кг) зависимо от дозы существенно ингибировало индуцированный 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТФА) отек глаза у мышей, снижая не только активность 5-ЛГ, но и циклооксигеназы (ЦОГ). ТМК777 (активный метаболит ТМК688) являлся более эффективным ингибитором 5-ЛГ, но менее мощным ингибитором ЦОГ, чем ТМК688. ТМК688 (30 мг/кг, перорально) существенно угнетал стимулированное ТФА образование лейкотриена В[4] в коже мышей, оказывая незначительное влияние на стимулированное ТФА образование простагландина Е[2]. Предполагается, что ингибирование ЦОГ и антигистаминная активность не являются существенными для противовоспалительного действия ТМК688. По мнению авт., противовоспалительное действие ТМК688 при пероральном введении обусловлено ингибирующим действием ТМК688 и ТМК777 на 5-ЛГ. Япония, Dep. of Pharmacology, School of Medicine, Keio Univ., Tokyo. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ*5-ИНГИБИТОРЫ

TMK688

ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ПРОДУКЦИЯ

ОТЕК ГЛАЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Jiang, Hong; Kato, Ryuichi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.224

   

    Benzoxazolamines and benzothiazolamines: potent, enantioselective inhibitors of leukotriene biosynthesis with a novel mechanism of action [Text] / Edward S. Lazer [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 7. - P913-923 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Бензоксазоламины и бензотиазоламины: мощные энантиоселективные ингибиторы биосинтеза лейкотриенов с новым механизмом действия
Аннотация: Описан синтез новых рядов аналогов бензоксазоламина и бензотиазоламина, обладающих ингибирующим действием на индуцированное кальциевым ионофором А23187 высвобождение лейкотриена В[4] из полиморфноядерных лейкоцитов человека. Наличие гидрофобных заместителей в положении 5 и замена фенильного кольца фенилаланином с циклогексильной группой вызывали существенное повышение ингибирующего действия. (S)N-[2-циклогексил-1-(2-пиридинил)этил]-5-метил-2-бензоксазоламин является наиболее мощным ингибитором из исследованных соединений (IC[5][0]=0,001 мкМ). Синтезированные соединения не ингибировали активность 5липоксигеназы, а предположительно влияли на высвобождение арахидоновой к-ты. США, Dep. of Medicinal Chemistry, Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Incorporated, P. O. Box 368, Ridgefield, CN 06877. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА

БЕНЗОКСАЗОЛАМИНЫ

БЕНЗОТИАЗОЛАМИНЫ

СИНТЕЗ

СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Lazer, Edward S.; Miao, Clara K.; Wong, Hin-Chor; Sorcek, Ronald; Spero, Denice M.; Gilman, Alex; Pal, Kollol; Behnke, Mark; Graham, Anne G.; Watrous, Jane M.; Homon, Carol A.; Nagel, Juergen; Shah, Arvind; Guindon, Yvan; Farina, Peter R.; Adams, Julian

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.304

    Shimizu, T.

    Defective inhibition of dexamethasone on leukotriene B[4] and C[4] production by leukocytes in patients with cystic fibrosis [Text] / T. Shimizu, B. Strandvik // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Acids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992. - Adelaide, 1992. - P233
Перевод заглавия: Нарушение ингибирующего действия дексаметазона на образование лейкотриенов B[4] и C[4] лейкоцитами больных кистозным фиброзом
Аннотация: Определяли индуцированное Ca-ионофором A23187 образование лейкотриенов B[4] и C[4] (ЛТB[4] и ЛТC[4]) лейкоцитами здоровых людей и больных кистозным фиброзом в присутствии дексаметазона и без него. Не обнаружено существенных различий в образовании ЛТB[4] и ЛТC[4] лейкоцитами здоровых и больных людей, инкубируемыми в отсутствие дексаметазона. Однако, в условиях преинкубации с дексаметазоном образование обоих ЛТ было значительно выше в лейкоцитах больных кистозным фиброзом, чем в лейкоцитах здоровых людей. Полагают, что при кистозном фиброзе происходит нарушение ингибирующего действия дексаметазона на образование ЛТ. Швеция, Dept Pediatrics, Univ. Goteborg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.31.11
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ

ДЕКСАМЕТАЗОН

ИНГИБИРОВАНИЕ

КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

ЧЕЛОВЕК

ЛЕЙКОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Strandvik, B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.278

    Falcone, Ron C.

    Guinea pig gall bladder contains a single peptide leukotriene receptor which resembles that present in human conducting airway smooth muscle [Text] / Ron C. Falcone, Robert D. Krell // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 3. - P1095-1102 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Желчный пузырь морских свинок содержит единственный тип рецепторов пептидных лейкотриенов, сходных с рецепторами гладких мышц проводящих дыхательных путей человека
Аннотация: В мышечных полосках, выделенных из желчного пузыря морских свинок, изучали рецепторы лейкотриенов (ЛТ). Мышечные полоски инкубировали в присутствии пропранолола, индометацина. Использовали селективные антагонисты ЛТ ICI198,615 и SKF104353. Для изучения сокращения мышечных полосок, индуцируемого ЛТ, применяли блокаторы Ca{2}{+}-каналов-дилтиазем, нифедипин и верапамил. На основании способности ингибиторов влиять на метаболизм ЛТ и сократительный ответ мышечных полосок под действием агонистов заключили, что в гладких мышцах желчного пузыря морских свинок присутствует единственный тип рецепторов ЛТ подобных типу этих рецепторов в дыхательных путях человека. Сокращение желчного пузыря, индуцируемое ЛТ, очевидно, связано с образованием полифосфоинозита и участием зависимых от напряжения Ca{2}{+}-каналов. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.19
Рубрики: ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ

РЕЦЕПТОРЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Krell, Robert D.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.091

   

    Characterisation of the peptido-leukotriene receptor PL2 on the ferret spleen strip [Text] / Phillip J. Gardiner [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 1. - P19-26 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Характеристика пептидолейкотриенового рецептора PL1 полосок селезенки хорька
Аннотация: В опытах на изолированных полосках селезенки хорька показано, что величина ЕС[5][0] контрактильного эффекта лейкотриенов (ЛТ) С[4] и D[4] составляла 0,28 и 0,51 мкМ. Контрактильная эффективность ЛТЕ[4] оказалась существенно ниже. В присутствии индометацина характер влияния изученных ЛТ на изолированные полоски селезенки не изменялся. Показано, что L-серин борат и L-цистеин не влияли на максимальный контрактильный эффект ЛТС[4] и ЛТD[4], но замедляли его развитие. FPL 55 712 (0,15-15 мкМ), ICI 198 615 (10 мкМ), МК 571 (10 мкМ) и SKF 104 353 (10 мкМ) не влияли на контрактильное действие ЛТ. ЛТЕ[4] (10 мкМ) обнаружил агонизм по отношению к контрактильному эффекту ЛТС[4] и ЛТD[4] (рК-5,8 и 5,5 соотв.). Нифедипин (0,1 мкМ) снижал макс. эффект ЛТС[4] и ЛТD[4] на 24,9 и 37,7% соотв. Считают, что рецепторы ЛТ селезенки хорька относятся к PL2-подтипу. Великобритания, Bayer plc, Pharma Research, Stoke Poges SL2 4LY. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИП PL1

СЕЛЕЗЕНКА ХОРЬКА

СОКРАЩЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Gardiner, Phillip J.; Norman, Peter; Cuthbert, Nigel J.; Tudhope, Stephen R.; Abram, Trevor S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.092

    Hammerbeck, David M.

    Neurally mediated actions of leukotrienes on ion transport in guinea pig distal colon [Text] / David M. Hammerbeck, David R. Brown // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P384-390 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нейронально опосредованное действие лейкотриенов на транспорт ионов в дистальном отделе толстой кишки морских свинок
Аннотация: В отличие от лейкотриена (ЛТ) Е[4] лейкотриены (ЛТ) С[4] и D[4] зависимо от конц-ии вызывали увеличение тока короткого замыкания в лоскутах слизистой оболочки (СО) дистального отдела толстой кишки (ДТК) морских свинок после удаления мышечного слоя СО. Действие ЛТ характеризовалось ауто- и перекрестной тахифилаксией. ЛТD[4] был более чувствителен к ингибирующему действию антагониста ЛТD[4] 1-[2-гидрокси-3-пропил-4-[4-(1Н-тетразол-5-ил)бутокси]фенил]этанона и внутриклеточного ингибитора Са{2}{+} 8-(диэтиламино)октилового эфира 3,4,5триметоксибензойной к-ты, чем ЛТС[4]. Действие ЛТ на СО ДТК снижалось при предварительной обработке СО буметанидом или в несодержащей НСО[3]{-} среде. ЛТС[4] повышал однонаправленные и суммарные трансэпителиальные секреторные потоки Cl{-} в СО ДТК, не влияя на транспорт Na{+}. Тетродотоксин, атропин и индометацин ингибировали действие ЛТС[4] и ЛТD[4] на СО. Празозин угнетал действие ЛТD[4] на СО. Предполагается, что ЛТС[4] и ЛТD[4] индуцируют секрецию анионов в СО ДТК, действуя через разные популяции рецепторов ЛТ. По мнению авт., действие ЛТС[4] и ЛТD[4] на СО ДТК опосредовано холинергическими и адренергическими нейронами подслизистой ДТК и простаноидами ДТК. США, 3М Pharmaceuticals, 3М Company St. Paul. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ТОЛСТАЯ КИШКА

ТРАНСПОРТ ИОНОВ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Brown, David R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.079

    Neu, I. S.

    Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by a new specific leukotriene biosynthesis inhibitor [Text] : [Pap.] 8th Congr. Eur. Commitee Treat. and Res. Multiple Sclerosi (ECTRIM: Barcelona, Oct. 23-24, 1992 / I. S. Neu, A. Wildfeuer // Schweiz. Arch. Neurol. und. - 1993. - Vol. 144, N 4. - P311-312
Перевод заглавия: Угнетение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита новым специфическим ингибитором биосинтеза лейкотриенов
Аннотация: Введение нового специфичного ингибитора биосинтеза лейкотриенов (ЛТ) МК-886 морским свинкам с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭАЭ), индуцированным введением низкой дозы энцефалитогенной смеси, приводило к снижению частоты ЭАЭ и полному отсутствию гистологических повреждений у 5 из 18 животных. При высокой дозе энцефалитогенной смеси МК-886 существенно снижал сумму повреждений и предупреждал развитие ЭМ у 25% животных. МК-886 значительно уменьшал высвобождение ЛТ В[4] и С[4] из полиморфноядерных Кл. Сделан вывод о том, что ингибиторы ЛТ могут модулировать или даже блокировать воспалительный ответ при ЭАЭ. Предполагается возможное использование ингибиторов биосинтеза ЛТ при рассеянном склерозе. Германия, Dep. of Neurology, Municipal Hospital, Sindelfingen. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МК-886

ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ


Доп.точки доступа:
Wildfeuer, A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.300

   

    Synthesis and metabolism of cysteinyl leukotrienes by the isolated pig kidney [Text] / Kevin P. Moore [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 6. - P1543-1548 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Синтез и метаболизм цистеиновых лейкотриенов изолированными почками свиней
Аннотация: Метаболизм цистеиновых лейкотриенов (ЛТ) в изолированных почках свиней определяли при перфузии почек оксигенированным р-ром в течение 6 ч. Введение {3}H-ЛТС[4] в почечную артерию вызывало быстрое и полное метаболическое превращение ЛТС[4] в ЛТЕ[4], 'омега'-гидрокси-ЛТЕ[4], 'омега'-карбокси-ЛТЕ[4] и N-ацетил-'омега'-гидрокси-ЛТЕ[4], к-рые экскретировались с мочой. Липополисахарид и 'альфа'ФНО не влияли на синтез/экскрецию ЛТЕ[4], однако кальциевый ионофор А23187 вызывал увеличение экскреции образуемого ЛТЕ[4] в 38'+-'9,6 раза. Т. обр., в отсутствие циркулирующих клеток изолированные почки свиней способны синтезировать цистеиновые ЛТ. Великобритания, Dept Clinical Pharmacology, Royal Postgrad. Med. Sch., W12 ONN London. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.13.18
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
БИОСИНТЕЗ

ПОЧКИ

ПЕРФУЗИРУЕМАЯ СИСТЕМА

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Moore, Kevin P.; Taylor, Graham W.; Govw, Christopher; Wood, John; Tan, Kai-Chan; Eason, John; Williams, Roger

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.379

    Abela, Andrew.

    Neural and myogenic effects of leukotrienes C[4], D[4], and E[4] on canine bronchial smooth muscle [Text] / Andrew Abela, Edwin E. Daniel // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PL414-L425 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Нейронный и миогенный эффекты лейкотриенов С[4], D[4] и E[4] в гладкой мускулатуре бронхов у собак
Аннотация: Изучена сократимость гладких мышц бронхов в присутствии индометацина (I) и медленнореагирующих в-в анафилаксии лейкотриенов (ЛТ). I (но не пропранолол, хлорфенирамин, кетансерин, атропин и тетродотоксин) вызывал сокращение и дозозависимую деполяризацию мышц в присутствии ЛТ С[4], D[4], но не Е[4]. Эффект эндогенных простагландинов Е[2] и 6-кето-F[1] достоверно уменьшался под действием I. Подтверждено, что ЛТ синтезируются бронхами и имеют соотв. рецепторы на клетках гладких мышц. При нормальных условиях сокращения мышц на ЛТ С[4] и D[4] не происходит вследствие ингибиторного действия простаноидов PGE[2] и PGI[2]. Канада, Div. of Physiology and Pharmacology, Dep. of Biomed. Sci., McMaster Univ., Hamilton, Ontario L8N 3Z5. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: БРОНХИ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

СОКРАТИМОСТЬ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Daniel, Edwin E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.004

    Israel, E.

    New agents in asthma treatment including leukotriene D4 receptor antagonists [Text] : [Pap.] World Congr. Pharm. and Phyrm. Sci. 53rd Int. Congr. Pharm. Sci., Tokyo, 5-10 Sept., 1993 / E. Israel // Int. Pharm. J. - 1993. - Vol. 7, Suppl. N1. - SJ7 . - ISSN 1010-0423
Перевод заглавия: Новые средства лечения астмы, включающие рецепторные антагонисты лейкотриена D4
Аннотация: Обсуждают роль продуктов 5-липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой к-ты в патогенезе астмы. Рассмотрены мех-мы терапевтической эффективности ингибиторов 5-липоксигеназы и антагонистов D4-рецепторов лейкотриенов. США, Beth Israel Hospital, Boston, MA 02215.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКОТРИЕНЫ D4

РЕЦЕПТОРНЫЕ АНТАГОНИСТЫ

ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ

ПОИСК


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.246

    Uhlig, Stefan.

    Contributions of thromboxane and leukotrienes to PAF-induced impairment of lung function in the rat [Text] / Stefan Uhlig, Lutz Wollin, Albrecht Wendel // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P262-269 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Участие тромбоксана и лейкотриенов в PAF [фактор активации тромбоцитов] индуцированном ухудшении функции легких у крыс
Аннотация: В опытах на изолированном легком (Л) крысы изучена роль эйкозаноидов в генезе вызванных PAF вазоконстрикции, бронхоспазма и отека Л. Эффективные дозы PAF (ЕС[5][0], нмоль) были равны, соотв., 0,88, 0,71 и 1,4. Через 2 мин после инфузии PAF в перфузате Л обнаружено увеличение конц-ии тромбоксана (ТК) до 3000 пг/мл и уменьшение конц-ии пептидолейкотриена до 150 пг/мл. Эффект PAF не изменялся под действием ингибитора липоксигеназы, но сильно уменьшался при угнетении циклооксигеназы ацетилсалициловой к-той или рецепторов ТК антагонистом ВМ-13 177. Ни один из изученных ингибиторов не предупреждал PAF-индуцированного увеличения сосудистой проницаемости. Предполагается, что ТК является главным фактором вазо- и бронхоконстрикции при минимальном участии лейкотриенов. Микрососудистый эффект PAF опосредован механизмом, независимым от эйкозаноидов. Германия, A. Wendel, Dep. of Biochemical Pharmacology, Univ. of Konstanz, POB 5560 M668, D-78434 Konstanz. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

КОНСТРУКЦИЯ

ТРОМБОКСАНЫ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wollin, Lutz; Wendel, Albrecht

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.057

   

    Protective effect of DS-4574 on gastric mucosal injury induced by acidified ethanol in rats [Text] / Yoshiaki Tabuchi [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P197-199 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Защитное действие DS-4574 на индуцированные подкисленным этанолом повреждения слизистой оболочки желудка у крыс
Аннотация: Блокатор пептидолейкотриеновых рецепторов со св-вами стабилизатора тучных Кл DS-4574 (1-10 мг/кг, перорально) или избирательный блокатор пептидолейкотриеновых рецепторов LY171883 (100 и 300 мг/кг, перорально) существенно предупреждали вызванный подкисленным этанолом некроз слизистой оболочки желудка (СОЖ) у крыс. DS-4574 (10 мг/кг) существенно уменьшал отек СОЖ и дегрануляцию тучных Кл в СОЖ. LY171883 (300 мг/кг) предотвращал отек СОЖ, но не дегрануляцию тучных Кл. Предполагается, что DS-4574 обладает гастрозащитным действием, связанным в т. ч. с уменьшением дегрануляции тучных Кл. Япония, Exploratory Res. Lab. III, Daiichi Pharmaceutical Co., Ltd., 16-13, Tokyo 134. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.99
Рубрики: ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
DS4574

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

ПОВРЕЖДЕНИЕ

ПОДКИСЛЕННЫЙ ЭТАНОЛ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

АНТАГОНИСТЫ

ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tabuchi, Yoshiaki; Kawarabayashi, Keiko; Komada, Tohru; Furuhama, Kazuhisa

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.120

   

    Inhibition of leukotriene B[4] synthesis does not prevent development of acute renal failure following storage and transplantation [Text] / Nick J. Lane [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 12. - P1303-1308 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Подавление синтеза лейкотриена В[4] не предотвращает развитие острой почечной недостаточности после консервации и трансплантации [почки]
Аннотация: У кроликов производили аутотрансплантацию почки, консервированной 48 ч в р-ре гипертонического цитрата. В 1-й гр. реципиентам за 12 и 1 ч до пересадки per os вводили ингибитор 5-липооксигеназы BWB70С и добавляли его в консервирующий р-р, а во 2-й гр. этот препарат не использовали. Вскоре после пересадки во 2-й гр. обнаружили возрастание в крови из почечной вены конц-ии лейкотриена В[4] (I) и 6-кето-простагландина F[1] (II), тогда как конц-ия тромбоксана В[2] (III) не менялась. В 1-й гр. повышался только уровень II, а содержание I и III не менялось. В обеих группах гистологически выявили отек, полнокровие сосудов и повышенную их проницаемость для коллоидного углерода. Через 3 нед. после пересадки признаки почечной недостаточности отсутствовали у 2 из 6 кроликов в 1-й гр. и у 3 из 6 во 2-й гр. Великобритания, John Radcliffe Hosp., Headington, Oxford OHX3 9DU. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.17 + 341.03.33.13
Рубрики: ПОЧКИ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОНСЕРВАЦИЯ

ГИПОТЕРМИЯ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Lane, Nick J.; Thorniley, Maureen S.; Manek, Sanjiv; Fuller, Barry J.; Green, Colin J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.184

   

    Anti-leukotriene effects of WY-50,295 tromethamine in isolated guinea pig pulmonary tissues [Text] / Richard J. Heaslip [et al.] // Eur. J. of Pharmacol. - 1993. - Vol. 234, N 2/3. - P247-254 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Антилейкотриеновое действие WY-50295 трометамина в изолированных тканях легких морских свинок
Аннотация: Ингибитор 5-липоксигеназы WY-50295-трометамин (I) в 4,6 и 5,2 раз соотв. более сильно ингибировал вызванное антигеном высвобождение лейкотриенов (ЛТ) из фрагментов ткани легких морских свинок, чем др. селективные ингибиторы 5-липоксигеназы зилеутон и МК-886. I практически полностью подавлял вызванные антигеном ЛТзависимые сокращения трахеи, в то время как зилеутон, МК-886 и антагонист рецепторов ЛТD[4] LY171883 частично ингибировали эти сокращения даже в высоких конц-иях. Сделан вывод о том, что высокая эффективность I обусловлена его способностью одновременно подавлять биосинтез ЛТ и блокировать рецепторы ЛТD[4]. США, Dep. of Experimental Therapeutics, Wyeth-Ayerst Research, CN-8000, Princeton, NJ 08543-8000. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15 + 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

WY-50295 ТРОМЕТАМИН

ЛЕГКИЕ МОРСКОЙ СВИНКИ

СОКРАЩЕНИЕ ТРАХЕИ

ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ


Доп.точки доступа:
Heaslip, Richard J.; Grimes, David; Berkenkopf, Joseph W.; Ilsemann, Barbara A.; Sickels, Barry D.; Weichman, Barry M.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.186

    Freedman, Stephen M.

    Characterization of leukotriene-induced contraction of the guinea-pig gallbladder in vitro [Text] / Stephen M. Freedman, John L. Wallace, Eldon A. Shaffer // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, N 2. - P145-150 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Характеристика вызываемого лейкотриенами сокращения желчного пузыря морской свинки in vitro
Аннотация: Metabolites of arachidonic acid like prostaglandins have an established role in the pathogenesis of gallstone formation and cholecystitis, but any contribution by leukotrienes is less clear. Leukotrienes might contribute to the disease process by contracting the inflamed and (or) obstructed gallbladder, resulting in further inflammatory damage and biliary pain. To better define the role of leukotrienes, we assessed their effects on gallbladder contracility in vitro. Both leukotriene C[4] (LTC[4]) and D[4] (LTD[4]) had a concentration-dependent excitatory effect on guinea-pig gallbladder smooth muscle. The LTD[4]-receptor antagonist MK-571 (1 'мю'M) competitively depressed the contractile response, to both LTD[4] and LTC[4]. The source of calcium was defined using ryanodine to deplete intracellular calcium stores and nifedipine to block extracellular entry. Ryanodine (10 'мю'M) antagonized gallbladder contraction at low concentrations of lTD[4] (10{-}{1}{0} and 10{-}{9} М). Nifedipine (1 'мю'M) had a greater inhibitory effect on the contractile response at high concentrations of lTD[4] (10{-}{8}- 10{-}{6} М). LTD[4]-induced contractions were unaffected in tissues pretreated with the neural blocker tetrodotoxin or the muscarinic antagonist atropine. Thus, leukotrienes act directly on the gallbladder smooth muscle, causing contraction at concentrations found in models of cholecystitis, suggesting that these inflammatory mediators contribute to the symptoms and morbidity associated with gallbladder disease.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15 + 341.45.21.39
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

СОКРАЩЕНИЯ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Wallace, John L.; Shaffer, Eldon A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.82

   

    Synthesis and metabolism of cysteinyl leukotrienes by the isolated pig kidney [Text] / Kevin P. Moore [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 6. - P1543-1548 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Синтез и метаболизм цистеиновых лейкотриенов изолированными почками свиней
Аннотация: Метаболизм цистеиновых лейкотриенов (ЛТ) в изолированных почках свиней определяли при перфузии почек оксигенированным р-ром в течение 6 ч. Введение {3}H-ЛТС[4] в почечную артерию вызывало быстрое и полное метаболическое превращение ЛТС[4] в ЛТЕ[4], 'омега'-гидрокси-ЛТЕ[4], 'омега'-карбокси-ЛТЕ[4] и N-ацетил-'омега'-гидрокси-ЛТЕ[4], к-рые экскретировались с мочой. Липополисахарид и 'альфа'ФНО не влияли на синтез/экскрецию ЛТЕ[4], однако кальциевый ионофор А23187 вызывал увеличение экскреции образуемого ЛТЕ[4] в 38'+-'9,6 раза. Т. обр., в отсутствие циркулирующих клеток изолированные почки свиней способны синтезировать цистеиновые ЛТ. Великобритания, Dept Clinical Pharmacology, Royal Postgrad. Med. Sch., W12 ONN London. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.57
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
БИОСИНТЕЗ

ПОЧКИ

ПЕРФУЗИРУЕМАЯ СИСТЕМА

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Moore, Kevin P.; Taylor, Graham W.; Govw, Christopher; Wood, John; Tan, Kai-Chan; Eason, John; Williams, Roger

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)