СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОТРИЕН<.>)

Общее количество найденных документов : 707
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.555

Peripheral blood neutrophils of atopic and asthmatic subjects are primed in vivo for enhanced leukotriene B[4] generation [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. [Meet.], London, 5-7 Jan., 1994 / Pauline P. Hood [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 37, N 5. - P477 р . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Нейтрофилы в периферической крови атопических и астматических больных "сенсибилизированы" in vivo для повышения продукции лейкотриена В[4]
Аннотация: Для выявления in vivo "сенсибилизации" нейтрофилов (Н) оценивали индуцированный N-формилметиониллейцилфенилаланином синтез лейкотриена В[4] (I) в Н здоровых людей (ЗЛ), астматических б-ных (АБ) и атопических неастматических б-ных (АНБ). В мононуклеарных лейкоцитах индуцированный синтез I достоверно не различался в группах ЗЛ, АБ и АНБ. После 20 мин инкубации Н с пептидом хемотаксиса продукция I в группе ЗЛ составила 101 пг/10{6} кл., тогда как в Н АБ и Н АНБ была достоверно повышена до 170 и 256 пг/10{6} кл., соотв. Великобритания, King's College School of Med., London, SE5 9PJ. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ПРОДУКЦИЯ
ПЕПТИД ХЕМОТАКСИСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hood, Pauline P.; Sampson, Anthony P.; Costello, John F.; Piper, Priscilla J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.327

Epedermal growth factor activates calcium channels by phospholipase A[2]/5-lipoxygenase-mediated leukotriene C[4] production [Text] / Maikel P. Peppelenbosch [et al.] // Cell. - 1992. - Vol. 69, N 2. - P295-303 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Эпидермальный фактор роста активирует кальциевые каналы продуцированием лейкотриена C[4], опосредуемым фосфолипазой A[2]/5-липооксигеназой
Аннотация: Эпидермальный фактор роста (ЭФР) индуцирует вхождение Ca{2+} во многие типы клеток. Установлено, что ингибирование липоксигеназы ингибирует активность Ca{2+}-каналов, индуцируемую ЭФР. Эта активность имитируется искусственным индуцированием липоксигеназной активности. Показано, что добавление лейкотриена C[4] полностью имитирует действие ЭФР по его способности активировать Ca{2+}-каналы. Обнаружено, что ЭФР индуцирует быстрое накопление лейкотриена C[4] в клетках. Установлено, что индуцируемая фактором, Ca{2+}- зависимая гиперполяризация мембран и экспрессия протоонкогена iunB зависят от липоксигеназной активности, а индуцированное ЭФР защелачивание цитоплазмы - нет. Считается, что продуцирование лейкотриена C[4], опосредуемое PLA[2]/5-липоксигеназой, является новым и специфическим сигналом пути трансдукции действия ЭФР. Библ. 40. Нидерланды, Hubrecht Lab., Netherlands Inst. for Dev. Biol., Uppsalalaan 8, NL-3584-CT Utrecht

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФОКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
АКТИВАЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН C[4]
ПРОДУКЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]/5-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ОПОСРЕДОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Peppelenbosch, Maikel P.; Tertoolen, Leon G.J.; Hertog, Jeroen den; Laat, Siegfried W.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.124

Wetterholm, Anders.
Zinc and other divalent cations inhibit purified leukotriene A[4] hydrolase and leukotriene B[4] biosynthesis in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Anders Wetterholm, Luigi Macchia, Jesper Z. Haeggstrom // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 311, N 2. - P263-271 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Цинк и другие двувалентные катионы угнетают очищенную лейкотриен-A[4]-гидролазу и биосинтез лейкотриена B[4] в полиморфоядерных лейкоцитах человека
Аннотация: Изучали действие бивалентных катионов на активность лейкотриен-A[4]-гидролазы (ЛГ; КФ 3.3.2.6). Найдено, что при добавлении Zn{2+} в конц-ях, превышающих физиологическую (1 моль Zn{2+} на 1 моль белка ЛГ), необходимую для проявления активности, наблюдается ингибирование ЛГ с JC[50]=10 мкМ при подавлении эпоксидгидролазной активности (превращение лейкотриена A[4] в лейкотриен B[4]) и JC[50]=0,1 мкМ при подавлении пептидазной активности. Ингибирование этих активностей ЛГ обратимо при добавлении хелат-образующих соединений. Соли других двувалентных металлов - CdSO[4], HgCl[2] также являются ингибиторами (JC[50]=10 мкМ) эпоксидгидролазной активности, но CoCl[2] и MnCl[2] не ингибируют активность ЛГ, даже при конц-ии 1 мМ. Пептидазную активность ЛГ угнетают CdSO[4], NiSO[4], HgCl[2], MnCl[2], CoCl[2] и PbNO[3]. Найдено также, что Zn{2+} в в микромолярных конц-иях угнетает образование лейкотриена B[4] в интактных полиморфоядерных лейкоцитах человека, стимулированных ионофором Ca A 23187, и в клеточных лизатах, инкубированных с арахидоновой к-той. Однако это действие не связано с ингибированием ЛГ, а является результатом угнетения 5-липоксигеназы. В этих клетках активность 15-липоксигеназы также угнетается Zn{2+} (JC[50]=5 мкМ). Швеция, Inst. Karolinska, Dep. Med. Biochem. Biophys., S-17177 Stockholm. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН-A[4]-ГИДРОЛАЗА
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
БИОСИНТЕЗ
КАТИОНЫ
ДВУВАЛЕНТНЫЕ
ЦИНК
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Macchia, Luigi; Haeggstrom, Jesper Z.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.128

Effects of LTD[4] and its specific antagonist L-660,711 in isolated rat hearts with chronic myocardial infarction [Text] / Hong Han [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН2068- Н2073 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние ЛТД[4] [лейкотриена D[4]} и его специфического антагониста L-660,711 на изолированные сердца крыс с хроническим инфарктом миокарда
Аннотация: У крыс производилась перевязка левой коронарной артерии и через 4 дня, 4 или 8 нед после операции сердца изолировались. Кривая доза-эффект влияния ЛТД[4] (12-240 нг/мин) на коронарный кровоток была смещена влево у крыс с постоянной в течение 8 нед окклюзией коронарной артерии и у крыс с 30- или 60-минутной окклюзией и реперфузией в течение 4 нед. У крыс, исследуемых через 4 дня после инфаркта миокарда, кривые доза-эффект изменены не были. L-660,711 смещал кривые доза-эффект влияния ЛТД[4] на коронарный кровоток вправо во всех группах, а также ослаблял отрицательное инотропное и хронотропное действие ЛТД[4]. Сделан вывод о том, что у крыс с хроническим инфарктом миокарда ЛТД[4] оказывает усиленное влияние. Германия, G. Ertl. Medizinische Universitatsklinik, Josef-Schneider Str. 2, 97080 Warzburg. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.23
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ЛЕЙКОТРИЕН D[4]
L-660,711
КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Han, Hong; Tian, Rong; Neubauer, Stefan; Gaudron, Peter; Hu, Kai; Ertl, Georg

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.003

Schade, F. Ulrich
The specific type III and IV phosphodiesterase inhibitor zardaverine suppresses formation of tumor necrosis factor by macrophages [Text] / F.Ulrich Schade, Christian Schudt // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 230, N 1. - P9-14 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Специфический ингибитор фосфодиэстераз типа III и IV зардаверин угнетает образование фактора некроза опухоли макрофагами
Аннотация: Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) зардаверин (I), ролипрам (II) и мотапизон (III) ингибировали образование фактора некроза опухоли (ФНО) оседлыми перитонеальными макрофагами мыши. III обладал более слабым ингибирующим действием, чем I или II. I, II и III проявляли синергизм с активаторами аденилатциклазы простагландином E[2] и аналогом простациклина CG 4203. В комбинациях наблюдался сверхаддитивный эффект. I, II и III блокировали образование лейкотриена C[4], но в более высоких конц-иях, чем конц-ии, необходимые для блокады синтеза ФНО. При добавлении ингибиторов ФДЭ в сочетании с активаторами аденилатциклазы аддитивного или синергидного действия не наблюдалось. Предполагается, что подавление образования ФНО ингибиторами ФДЭ связано гл. обр. с ингибированием изофермента ФДЭ типа IV, тогда как влияние ингибиторов ФДЭ на синтез лейкотриена C[4] опосредовано др. механизмом. Германия, Forschungsinstitut Borstel, Inst. fur Experimentelle Biologie und Medizin, 2061 Borstel. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ЗАРДАВЕРИН
ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МАКРОФАГИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН C 4
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Schudt, Christian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.67

Kudo, Naomi.
Mercuric chloride induces the production of leukotriene B[4] by rabbit alveolar macrophages [Text] / Naomi Kudo, Keizo Waku // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P179-186 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Ртутьхлорид индуцирует продукцию лейкотриена B[4] в альвеолярных макрофагах кроликов
Аннотация: В норме альвеолярные макрофаги кроликов продуцируют секрецию минимальных кол-в лейкотриена B[4] (ЛB[4]), однако добавление в культуру клеток HgCl[2] (I) в небольших кол-вах усиливает продукцию ЛB[4] в среднем в 25 раз. Под влиянием I происходит также повышение уровня свободной арахидоновой к-ты, - предшественника эйкозаноидов, причем это повышение происходит дозозависимым образом. Предполагают, что это происходит за счет алкенил-этаноламинглицерофосфолипидов. При добавлении к этому компоненту микросомальной фракции макрофагов, также наблюдается выделение метки. Заключают, что связывание с этаноламинглицеролипидами в присутствии I подвергается деградации с последующим превращением образовавшегося комплекса, гидролизующегося лизофосфолипазой. Это, в свою очередь, увеличивает содержание ЛB[4]. Япония, Fac. Pharmaceut. Sci., Teikyo Univ., Sagamiko, Kanagawa. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: РТУТЬ ХЛОРИД
ИНДУКЦИЯ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ПРОДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Waku, Keizo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.064

In vitro biotransformations of MK-0476, a new potent LTD[4] antagonist [Text] / Nathalie Chauret [et al.] // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P612
Перевод заглавия: Биотрансформация in vitro соединения МК0476, нового потенциального антагониста LTD[4]
Аннотация: Антагонист рецептора лейкотриена D[4], соединение МК0476 (I), а также структурно-связанные с ним антагонисты, соединения L-699,392 и МК-0476, инкубировали с микросомами печени в условиях, необходимых для окислительного метаболизма этих соединений и образования соответствующих глюкуронидных производных. Установлено, что микросомы из печени различных видов животных метаболизируют I и 2 др. соединения 4 основными путями. 2 из них, образование сульфоксидов и ацилглюкуронидов, показаны для 2 аналогов I. В дополнение к ним у I происходит образование фенольного и гидроксиметильного производных. Канада, Merck Frosct Centre for Therapentic Research, Pointe-Caire-Dorval, Quebec.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: МК 0476
L-699,392
ЛЕЙКОТРИЕН D4
АНТАГОНИСТЫ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Chauret, Nathalie; Yergey, James; Trimble, Laird; NicollGriffith, Deborah

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.114

Lepley, Robert A.
Irreversible inactivation of 5-lipoxygenase by leukotriene A[4]. Characterization of product inactivation with purified enzyme and intact leukocytes [Text] / Robert A. Lepley, F. A. Fitzpatrick // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2627-2631 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Необратимая инактивация 5-липоксигеназы лейкотриеном A[4]. Характеристика продукта инактивации при использовании очищенного фермента и интактных лейкоцитов
Аннотация: In vitro лейкотриен A[4] (I), электрофильный продукт катализируемой 5-липоксигеназой (5ЛО) реакции, необратимо инактивирует фермент, подавляя образование 5-оксиэйкозатетраеновой к-ты нейтрофилами человека и дифференцированными гранулоцитами HL-60. Величина IC[50] при этом составляет в среднем соотв. 22,4 и 29,0 мкМ. Остаточная активность 5ЛО оказывается меньше 6% исходной ферментной активности. Инактивируя 5ЛО, I не противодействует взаимодействию фермента с активирующим его мембранным белком, переходу 5ЛО из цитозоля в клеточные мембраны. Инактивация очищенной 5ЛО в присутствии I характеризуется константой скорости реакции 0,14 мин{-1} и константой диссоциации 2,1 мкМ. США, Dep. Pharmacology C236, Univ. Colorado Health Science Center, Denver, CO 80262. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН A[4]
ИНАКТИВАЦИЯ
ЛИПОКСИГЕНАЗА 5
ЛЕЙКОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Fitzpatrick, F.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.167

Role of neutrophils and mucosal blood flow in gastric adaptation to aspirin [Text] / Stanislaw J. Konturek [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 253, N 1-2. - P107-114 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Роль нейтрофилов и кровотока в слизистой оболочке в адаптации желудка к аспирину
Аннотация: Однократное введение внутрь аспирина (I) крысам вызывало зависимое от дозы увеличение площади повреждений слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождавшееся значительным повышением кол-ва нейтрофилов (НФ) в крови, инфильтрации НФ в СОЖ, образования лейкотриена В[4] в СОЖ и практически полным ингибированием синтеза простагландинов в СОЖ. При многократном введении I наблюдалось постепенное снижение тяжести повреждений СОЖ, к-рое сопровождалось существенным повышением желудочного кровотока (ЖК), уменьшением кол-ва НФ в крови, инфильтрации НФ в СОЖ и высвобождения лейкотриена В[4] из СОЖ. Индуцированная капсаицином денервация чувствительных нервов повышала тяжесть повреждений СОЖ после однократного введения I и вызывала значительное уменьшение ЖК. При многократном введении I имели место адаптация желудка к I и увеличение ЖК. Предварительное введение N-нитро-L-аргинина устраняло гиперемический ответ СОЖ к многократному введению I, не влияя на адаптацию желудка к I. Сделан вывод о том, что желудок крыс легко адаптируется к многократному введению I, несмотря на длительное ингибирование биосинтеза простагландинов. Предполагается, что адаптация желудка к I опосредована значительным повышением ЖК и уменьшением активации НФ и высвобождения лейкотриена В[4] в СОЖ. Польша, Inst. of Physiology, Univ. Medical School, Krakow. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АСПИРИН
ЖЕЛУДОК
АДАПТАЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КРОВОТОК В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Konturek, Stanislaw J.; Brzozowski, Tomasz; Stachura, Jerzy; Majka, Jolanta

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.176

Intravenous infusion of tridihomo-'гамма'-linolenoyl-glycerol reduces leukotriene B[4] production in the rat and rabbit [Text] / Norio Nakamura [et al.] // Clin. Sci. - 1993. - Vol. 84, N 5. - P511-516 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Снижение образования лейкотриена B[4] у крыс и кроликов при внутривенном введении тридигомо-'гамма'-линоленоилглицерина
Аннотация: Через 6 ч после введения кроликам тридигомо-'гамма'-линоленоилглицерина (I) в дозе 0,8 г/кг в/в методом ЖХ показано, что содержание в изолированных полиморфноядерных лейкоцитах периферической крови лейкотриена В[4] (Лт) было снижено на 50-59%. Через 24 ч после введения I содержание Лт сохранялось на этом же уровне. Через 6 ч после введения крысам оо Wistar I в дозе 1 г/кг в/в образование Лт в изолированных перитонеальных макрофагах, стимулированных ионофором А23187, было снижено до 42%, а конц-ия в плазме свободной дигомо-'гамма'-линоленовой к-ты - повышена по сравнению с контролем с 0,26 до 4,82 молярных %%. Делают вывод, что I ингибирует образование Лт. Япония, Toyama Medical and Pharmaceutical Univ. Toyama. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.02
Рубрики: КИСЛОТА ДИГОМО-ГАММА-ЛИНОЛЕНОВАЯ
ТРИДИГОМО-ГАММА-ЛИНОЛЕНОИЛГЛИЦЕРИН
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Norio; Hamazaki, Tomohito; Taki, Hirofumi; Yamazaki, Katsuya; Kobayashi, Masashi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.183

Activation of the human neutrophil 5-lipoxygenase by leukotriene B[4] [Text] / Patrick P. McDonald [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 1. - P226-232 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Активация 5-липоксигеназы нейтрофилов человека лейкотриеном B[4]
Аннотация: Стимуляция нейтрофилов (НФ) человека 14,15-дидейтериолейкотриеном В[4] (ЛТВ[4]; 30 нМ) не вызывала повышения синтеза ЛТВ[4] из эндогенной арахидоновой к-ты, но стимулировала образование ЛТВ[4] из экзогенной арахидоновой к-ты. ЛТВ[4] зависимо от времени и конц-ии усиливал опосредованное 5-липоксигеназой (5-ЛОГ) превращение экзогенного 15(S)-гидроперокси-5,8,11,13-(Z,Z,Z,E)эйкозатетраеноата в 5(S),15(S)-дигидрокси-6,8,11,13-(Е,Z,Z,E)эйкозатетраеноат с пороговой конц-ией эффекта 300 пМ. Способность ЛТВ[4] активировать 5-ЛОГ характеризовалась структурной специфичностью. Ингибитор транслокации 5-ЛОГ МК-886, коклюшный токсин или блокатор рецепторов ЛТВ[4] LY-223982 эффективно ингибировали индуцированную ЛТВ[4] активацию 5-ЛОГ. Предполагается, что связывание ЛТВ[4] с рецепторами поверхности Кл приводит к активации 5-ЛОГ через процесс, опосредованный чувствительными к коклюшному токсину белками, связывающими гуаниновые нуклеотиды. По мнению авт., продуцируемый фатоцитами ЛТВ[4] может влиять на собственный синтез по механизму положительной обратной связи. Канада, Centre hospitalier de l'Univ. Laval, Sainte-Foy, Quebec, G1V 4G2. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В4
ЛИПОКСИГЕНАЗА* 5-
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
McDonald, Patrick P.; McColl, Shaun R.; Naccache, Paul H.; Borgeat, Pierre

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.256

Fukushima, Ken-ichi.
Экспериментальное изучение причин и клинического течения воспалительных заболеваний кишечника: эффект воздействия клизм с лейкотриеном B[4], фактором 'альфа' опухолевого некроза и диеты богатой линолеиновой кислотой на толстый кишечник кроликов [Text] / Ken-ichi Fukushima // Kyorin igakkai zasshi = J. Kyorin Med Soc. - 1994. - Vol. 25, N 4. - С. 565-576 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: К первым проявлениям болезни Крона с поражением толстого кишечника относится перестройка фолликулярного аппарата с увеличением количества фолликулов. Диета с включением в пищевой рацион кроликов большого количества линолеиновой кислоты приводила к трехкратному, по сравнению с нормой, увеличению количества лимфоидных фолликулов. Использование фактора опухолевого некроза 'альфа' в клизмах - к шестикратному. Фактор опухолевого некроза 'альфа', после лейкотриена B[4] в клизмах сопровождалось появлением изменений, напоминавших язвенный колит (те же результаты от сочетания фактора опухолевого некроза 'альфа' и диеты с добавлением линолеиновой кислоты). Япония, First Dept. of Surg., Kyorin Univ. School of Med. Табл. 2. Библ. 39.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.37.17
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИНОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КРОЛИКИ

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.286

Phorbol ester-induced leukotriene biosynthesis and tumor promotion in mouse epidermis [Text] / Gerhard Furstenberger [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 12. - P2823-2827 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Биосинтез лейкотриена и промоция опухолей, индуцированная форболовым эфиром в эпидермисе мышей
Аннотация: In mouse skin in vivo the irritant and hyperplasiogenic tumor promoter 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (ТРА) strongly increased the epidermal content of the cysteinyl leukotrienes LTC[4], LTD[4] and LTE[4], but not of leukotriene LTB[4]. This effect was completely suppressed by the selective leukotriene biosynthesis inhibitor MK-886. Intragastric administration of MK-886 prevented phorbol ester-induced ear edema, but not epidermal hyperproliferation and tumor promotion. These data indicate that leukotrienes are involved in the pro-inflammatory effects of the phorbol ester, whereas its hyperproliferative and tumor-promoting activities do not depend on 5-lipoxygenase-catalyzed leukotriene formation. This action differs from several non-selective inhibitors of lipoygenases that were found to inhibit tumor promotion in initiated mouse skin. Германия, Res. Program on Tumor Cell Regulation. Deutsches Krebsforschungszentrum, 69120 Heidelberg

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ЭПИДЕРМИС
ЛЕЙКОТРИЕН
БИОСИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Furstenberger, Gerhard; Csuk-Glanzer, Brigitte I.; Marks, Friedrich; Keppler, Dietrich

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.26

A vitamin E analogue Trolox C augments the effects of sin-1 on arachidonic acid metabolism and cyclic GMP production in human PMNs [Text] / H. Vapaatalo [et al.] // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Asids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992. - Adelaide, 1992. - P250
Перевод заглавия: Аналог витамина E тролокс C усиливает действие [донора NO] Sin-1 на обмен арахидоновой кислоты и образование цГМФ в сегментоядерных лейкоцитах человека
Аннотация: Водорастворимый аналог витамина E тролокс C обладает сильной антиоксидантной активностью. В стимулированных действием A23187 лейкоцитах тролокс (0,18 мМ) подавляет образование лейкотриена B[4] и стимулирует образование цГМФ и особенно простагландина E[2]; Sin-1 (0,1 мМ) также подавляет образование лейкотриена B[4] и сильно стимулирует образование цГМФ и простагландина E[2]. При сочетанном действии тролокс и Sin-1 усиливается угнетение синтеза лейкотриена B[4], а синтез цГМФ и простагландина E[2] усиливаются соответственно в 10 и в 4 раза. Финляндия, Dep. Biomed. Sci., Univ. Tampere

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.17
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ЦГМФ
ОБРАЗОВАНИЕ
ВИТАМИН E
АНАЛОГ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vapaatalo, H.; Riutta, A.; Alanko, J.; Mucha, I.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.28

Kanayama, Toshiji.
A new prostacyclin analog, KP-10614, inhibits platelet-polymorphonuclear leukocyte interaction and limits experimental infarct size in rat heart [Text] / Toshiji Kanayama, Yuko Kimura, Susumu Mizogami // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P344-349 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый аналог простациклина KP-10614 ингибирует взаимодействие тромбоцитов с полиморфноядерными лейкоцитами и ограничивает зону экспериментального инфаркта в сердце крысы
Аннотация: Химически стабильный аналог простациклина KP-10614 зависимо от конц-ии ингибировал синтез лейкотриена B[4] (АТВ[4]) стимулированными N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином полиморфноядерными лейкоцитами (ПМЯЛ) кроликов, к-рый был усилен обработанными тромбином тромбоцитами, но не влиял на синтез ЛТВ[4] в отсутствие тромбоцитов. В/в инфузия KP-10614 (3 нг/кг/мин) в течение 4 ч уменьшала содержание лейкотриена B[4], миелопероксидазную активность и кол-во ПМЯЛ в ткани миокарда крыс на модели инфаркта, вызванного перевязкой левой нисходящей коронарной артерии в течение 4 ч. Предполагается, что защитное действие KP-10614 при инфаркте миокарда у крыс связано с ингибированием взаимодействия тромбоцит-ПМЯЛ в месте повреждения ткани in vivo. Япония, Pharmaceuticals Lab., Research Center, Mitsubishi Kasei Corporation, Midori-ku, Yokohama. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
KP-10614
ТРОМБОЦИТЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН B4
СИНТЕЗ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kimura, Yuko; Mizogami, Susumu

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.274

The fern Polypodium decumanum, used in the treatment of psoriasis, and its fatty acid constituents as inhibitors of leukotriene B[4] formation [Text] / M. Vasange-Tuominen [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 50, N 5. - P279-284 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Папоротник Polypodium decumanum, используемый для лечения псориаза, и его жирные кислоты как ингибиторы образования лейкотриена B[4]
Аннотация: Экстракт из папоротника, полученный обработкой гомогената метанолом, зависимо от конц-ии ингибирует синтез лейкотриена B[4] в изолированных человеческих лейкоцитах. Основным действующим компонентом экстракта, как показано методами ВЭЖХ и ГХ, являются линолевая, 'альфа'-линоленовая и арахидоновая к-ты. Каждая из них в отдельности также подавляет синтез лейкотриена B[4]; величины IC[50] для них - от 20 до 60 мкМ. Показано также, что аналогичным ингибирующим действием обладают многие полиненасыщенные жирные к-ты, отсутствующие в экстракте папоротника. Швеция, Dept. Pharm., Div. Pharm., BMC, Box 579,75123 Uppsala. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ПАПАРОТНИК
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН B[1]
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vasange-Tuominen, M.; Perera-Ivarsson, P.; Shen, J.; Bohlin, L.; Rolfsen, W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.341

Kanayama, Toshiji.
A new prostacyclin analog, KP-10614, inhibits platelet-polymorphonuclear leukocyte interaction and limits experimental infarct size in rat heart [Text] / Toshiji Kanayama, Yuko Kimura, Susumu Mizogami // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P344-349 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый аналог простациклина KP-10614 ингибирует взаимодействие тромбоцитов с полиморфноядерными лейкоцитами и ограничивает зону экспериментального инфаркта в сердце крысы
Аннотация: Химически стабильный аналог простациклина KP-10614 зависимо от конц-ии ингибировал синтез лейкотриена B[4] (АТВ[4]) стимулированными N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином полиморфноядерными лейкоцитами (ПМЯЛ) кроликов, к-рый был усилен обработанными тромбином тромбоцитами, но не влиял на синтез ЛТВ[4] в отсутствие тромбоцитов. В/в инфузия KP-10614 (3 нг/кг/мин) в течение 4 ч уменьшала содержание лейкотриена B[4], миелопероксидазную активность и кол-во ПМЯЛ в ткани миокарда крыс на модели инфаркта, вызванного перевязкой левой нисходящей коронарной артерии в течение 4 ч. Предполагается, что защитное действие KP-10614 при инфаркте миокарда у крыс связано с ингибированием взаимодействия тромбоцит-ПМЯЛ в месте повреждения ткани in vivo. Япония, Pharmaceuticals Lab., Research Center, Mitsubishi Kasei Corporation, Midori-ku, Yokohama. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
KP-10614
ТРОМБОЦИТЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН B4
СИНТЕЗ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kimura, Yuko; Mizogami, Susumu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.520

The absorption and effect of dietary supplementation with omega-3 fatty acids on serum leukotriene B[4] in patients with cystic fibrosis [Text] / Lawrence E. Kurlandsky [et al.] // Pediat. Pulmonol. - 1994. - Vol. 18, N 4. - P211-217 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Абсорбция и влияние потребления омега-3 жирных кислот на плазменный лейкотриен B[4] у больных кистозным фиброзом
Аннотация: У 14 больных муковисцедозом оценивалась абсорбция и клинический эффект потребления в течение 0, 6, 12 и 18 нед диеты, богатой омега-3 или омега-6 жирными кислотами. Уровень содержания лейкотриена B[4] в плазме снижался в большей степени при потреблении диеты, содержащей омега-3 жирные кислоты. Результаты показали, что омега-3 жирные кислоты абсорбируются и инкорпорируются в мембранных фосфолипидах у больных муковисцедозом и снижают уровень лейкотриенов B[4] в плазме, а также отсутствие значимых клинических и побочных эффектов при применении исследуемых диет. США, Butterworth Hospital, 100 Michigan, NE, MC II, Grand Rapids, MI 49503. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ДИЕТА
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kurlandsky, Lawrence E.; Bennink, Maurice R.; Webb, Phyllis M.; Ulrich, Pamela J.; Baer, Lawrence J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.287

Pharmacological profile of a novel, orally active leukotriene B[4] antagonist, SM-15178 [Text] / Naoko Ohmi [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P129-140 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Фармакологический профиль нового активного при пероральном введении антагониста лейкотриена B[4] SM-15178
Аннотация: Новый антагонист лейкотриена B[4] (ЛТB[4]) SM-15178 ингибировал связывание ЛТ с рецепторами нейтрофилов (НФ) человека (IC[50] = 0,3 мкМ), подавлял индуцированный ЛТ хемотаксис НФ (IC[50] = 0,72 мкМ), слабо (до 30 мкМ) влиял на индуцированный C5a или формил-Me-Leu-Phe хемотаксис НФ, не вызывал (до 10 мкМ) хемотаксис НФ, угнетал индуцированный ЛТB[4] хемотаксис НФ мышей и крыс и эозинофилов морских свинок (IC[50] = 0,55, 0,52 и 0,58 мкМ соотв.). П/о введение SM-15178 предотвращало кратковременную вызванную ЛТB[4] лейкопению и индуцированный ЛТB[4] бронхоспазм у морских свинок, вызванную арахидоновой к-той инфильтрацию НФ в ухе мышей и вызванный р-цией Артюса отек лапы у мышей. Сделан вывод о том, что SM-15178 является активным при пероральном введении селективным антагонистом ЛТB[4]. Япония, Res. Lab., Sumitomo Pharmaceuticals Co., Ltd. 1-98, Konohana-ku, Osaka 554. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15 + 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН B4
АНТАГОНИСТЫ
SM-15178
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
СВЯЗЫВАНИЕ
ХЕМОТАКСИС
БРОНХОСПАЗМ
ВОСПАЛЕНИЕ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohmi, Naoko; Tani, Chiemi; Yamada, Kimiko; Fukui, Masaru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.288

Leukotriene B[4] (LTB[4]) receptor antagonists: A series of (hydroxyphenyl)pyrazoles [Text] / Richard W. Harper [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 15. - P2411-2420 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Антагонисты рецепторов лейкотриена B[4] (LTB[4]): ряды (гидроксифенил)пиразолов
Аннотация: Путем молекулярного моделирования и сравнения со структурой лейкотриена B[4] (ЛТB[4]) сконструировали ряды (гидроксифенил)пиразолов (ГФП). Изучали активность ГФП в качестве антагонистов рецепторов ЛТB[4] по их способности ингибировать связывание [{3}H]ЛТB[4] с интактными нейтрофилами человека. Метилирование в положении N(1) пиразолового кольца значительно снижало активность ГФП. Метилирование в положении N(2) слабо влияло на активность ГФП. Высокую антагонистическую активность проявляли ГФП с о- и м-фенилалкановой к-той, хроманкарбоновой к-той и тетразольными группами. Наиболее высокой активностью антагонистов ЛТB[4] in vitro обладали ГФП с незамещенным атомом N пиразола и цепью из 6 атомов C, связывающей атом O фенильного эфира с тетразольной группой. Для доклинических исследований был выбран 4-этил-5-[[6-метил-6-(1H-тетразол-5-ил)гептил]окси]-2-(1H-пира- зол-3-ил)фенол, эффективно ингибирующий связывание [{3}H]ЛТB[4] (IC[50] = 6,4 нМ). США, Lilly Research Lab., Eli Lilly & Company, Indianapolis, IN 46285. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН B4
РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
(ГИДРОКСИФЕНИЛ)ПИРАЗОЛЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Harper, Richard W.; Jackson, Wiooiam T.; Frolich, Larry L.; Boyd, Robert J.; Aldridge, Timothy E.; Herron, David K.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска